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心包炎是心包膜脏层和壁层的炎性病变,常是全身疾病的一部分,也可由邻近组织如:胸膜、心肌、纵膈、淋巴结炎症的蔓延、或损伤所致。根据临床过程可分为急性、亚急性和慢性缩窄性心包炎三类。病程在6周内为急性,半年内为亚急性,超过半年为慢性,急性者常伴有渗液,慢性者容易发生心包缩窄。

【病因】

大都继发于全身性疾病,临床上以结核性、非特异性多见,其次是风湿性、化脓性及病毒性等。

一、感染性

(一)结核性 多见于儿童及青年,常由肺结核,纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延,或由血液、淋巴播散而来。但也有的找不到结核病灶。

(二)化脓性 常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包;或由肺部、胸膜和纵隔等邻近组织的化脓性炎症的直接扩散。胸膜手术,外伤或食道异物穿破进入心包亦可导致继发感染。致病菌以金黄色葡萄球菌最为常见,其它如肺炎双球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等均可致病。

(三)病毒性 以柯萨奇病毒、流感病毒(A、B型),埃可病毒较多见。近年来认为非特异性心包炎中的有些病例可能是病毒感染。

(四)真菌性 以荚膜组织胞浆菌较多见,常继发于邻近肺部或肺门淋巴结感染,很少由血行播散。此外还有放线菌、念珠菌、弗状菌等引起。

(五)寄生虫性 阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。此外,偶可见微丝坳、血吸虫、弓形体等感染。

二、非感染性

(一)急性非特异性心包炎 在国外很常见国内亦有渐增趋势。病因可能于病毒感染有关,也有认为是过敏或自身免疫反应的一种表现。起病多急骤,约半数病人于发病前1-8周有上呼吸道感染。病程自数日至二周,大都能自愈,少数病人可复发,极少数病人发展为心包填塞或缩窄性心包炎。

(二)风湿性疾病伴发心包炎 急性风湿热时常伴发心包炎,它常是风湿性全心炎的的一部分,并伴有其他明显的风湿活动表现,多见于青少年。心包炎也可见于其他的风湿性疾病,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、结节性多动脉炎、皮肌炎等,往往是该病的一种临床表现。

(三)尿毒症性 多见于慢性肾功能衰竭晚期,常由于尿毒刺激心包膜所引起,它出现表示预后严重,若在进行诱析疗法的尿毒症病人出现心包摩擦音时,应注意有无采用全身性肝素化措施以致心包内出血存在。

(四)心肌梗塞性 心包膜脏层下的急性心肌梗塞可累及心包发生反应性炎症,此多在梗塞后最初2-3日出现。

(五)过敏性 在心包外伤、心脏手术、心脏挫伤,或心肌梗塞后两周或更久之后出现。可能由于损伤心包心肌组织成为抗原-抗体反应所致。

(六)肿瘤性 常见于肺癌、乳腺癌及淋巴瘤的转移心包所致,白血病亦偶可侵入心包。

(七)放射损伤性 胸部接受放射线照射总剂量达1500拉德(Rad)以上时,可使心包发生血管炎性反应,照射剂量愈大,心包炎出现愈早。也有在照射后的3个月甚至6年出现心脏损害的临床表现,心肌、心内膜也可受损发生纤维化。

【病理】

可分为纤维蛋白性及浆液纤维蛋白性两个阶段。心包炎初期,壁层和脏层心包有充血、肿胀及有纤维蛋白、白细胞和若干内皮细胞渗出,稠厚的渗出物可局限于心包一处或布满整个心脏的表面,使心包膜变粗糙。如渗出物增多,形成浆液纤维蛋白性渗出液。渗液量可由100ml至2-3升不等,心外膜下的心肌常有炎性变化,痊愈时,渗液可在2-3周或更短的时间内重吸收,但也有渗出液残留数日或数年之久,如结核性心包炎。心包炎症消散后,可遗留有不同程度的粘连,有的两层心包有明显增厚及粘连使心包腔完全封闭,形成坚厚的疤痕,压缩心脏及大血管根部,影响心脏舒张,成为慢性缩窄性心包炎。

【病理生理】

正常心包腔内有15-30ml液体,起着润滑的作用,心包炎心包腔内渗液量不多时,不致影响心脏功能。大量渗液或渗液量虽不太多,如仅200-300ml,但产生甚速时,也可引起心包腔内压力明显升高,使左、右心室受压,心室舒张及充盈受到限制,因而出现静脉回流受阻,静脉压升高,和心室充盈不足,心缩排血量减少以及动脉血压下降等征象,称为心包填塞。慢性心包填塞者,静脉淤血表现为突出,而在急性心包填塞者主要表现为动脉压下降甚至休克。

参看

  • 心包炎

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