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急性心肌梗死的病理生理

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冠状动脉突然发生阻塞,局部心肌由于血供中断而发生缺血坏死。这可能由于斑块迅速增大或斑块出血,血栓形成等机械性阻塞;也可能由于冠状动脉痉挛引起。左冠状动脉前降支阻塞常见,主要产生前擘、心室间隔前部及部分侧壁的心肌梗死,右冠状动脉阻塞常产生左室膈面、后壁、室间隔后半部及右心室的心肌梗死;左回旋支阻塞产生左室侧壁及近心底部左室后壁心肌梗死。如影响窦房结、房室结及束支传导组织的血运,则产生各种程度的心脏阻滞。大片心肌梗死波及心外膜可导致心包反应。

心肌在缺血缺氧的情况下,酵解葡萄糖增强,产生大量乳酸,形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面,产生的ATP远远少于正常有氧分解,能量的供应不能满足心肌代谢的需要。ATP不仅是心肌收缩的能源,而且是推动钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张功能,在血液动力学上,表现心排血量降低,左心室充盈压升高,临床表现为心力衰竭和心源性休克。

心肌严重缺血时,膜电位明显降低,促使出现慢反应动作电位。慢反应的自律活动,随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律,常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致,造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在,易引起折返性室性心动过速。

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