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肿瘤的遗传易感性

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以上列举的许多事实都说明肿瘤发病中遗传因素的存在,因此肿瘤可以认为是基因染色体异常引起的疾病,其中一些遗传性肿瘤按照经典的孟德尔方式传递,但在更多情况下遗传的只是肿瘤的易感性,即易感基因,在个体易感染状态下如再发生体细胞突变,突变细胞就容易转化为肿瘤细胞。

个体的肿瘤遗传易感性是由特定的基因-染色体组合决定的。虽然对这些“易感基因(predisposing genes)”及其如何发挥作用了解得还不很清楚,但有一些事例表明它们可能通过生化的、免疫的和细胞分裂的机制促进肿瘤发生。

1.酶活性异常 酶活性的改变可以影响致癌化合物在体内的代谢和灭活,例如芳烃羟化酶(arylhydrocarbon hydroxylase,AHH)它能在体内活化许多致癌的多环芳烃,包括从吸烟获得的各种芳烃,从而促进癌的发生。这种酶的可诱导性在人群中呈多态性,并按常染色体显性遗传(参阅第八章);另一方面酶的缺乏也可以导致对肿瘤的易感状态,例如着色性干皮病患者易患皮肤癌,这是由于DNA修复酶的缺陷导致细胞恶性变。

2.遗传性免疫缺陷 机休正常的免疫监视(immuune surveillance)系统不仅能抵御外来抗原的侵入,同时也能识别成为“异已”的突变细胞并加以排斥,免疫缺陷能使突变细胞得以逃脱这种监视而发展成为肿瘤。许多免疫缺陷患者都有易患肿瘤的倾向,例如无丙球蛋白血症(Bruton型)患者易患白血病和淋巴系统肿瘤等。

3.染色体病 先天愚型患者急性白血病的发病率比正常人群高15-18倍。这两种疾病可能有共同的发病机制,即细胞分裂机制的紊乱。此外,Klinefelter综合征患者易患男性乳腺癌;一些两性畸形患者中(主要是表型女性而有XY核型者),由发育不全的性腺(睾丸的残留组织)也易发生精原细胞瘤和性母细胞瘤。

现今已知至少有200余种单基因决定的性状或疾病具有不同程度的易患肿瘤的倾向,这类疾病可称为遗传性癌前疾病。

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