心脏是维持人体生命活动最重要的器官，一旦发生病变将对新陈代谢乃至生命产生重大影响。认识心脏疾病、了解其病因和发病机制，掌握其病变规律，及时、快速、准确的诊断心脏疾病，可以采取更有效的措施防治心脏疾病。心脏疾病主要包括先天性心脏组织结构缺陷病、冠心病、心律失常、心脏传导障碍、心力衰竭、心肌炎与心肌病、风湿性心脏病、心包疾病等，其中以冠心病最常见、为害最大。实验诊断对冠心病、心肌梗死、心力衰竭、心内膜炎和心包疾病的临床价值最为重要。例如，通过检测血清中心肌细胞所释放的特异性蛋白标志物和某些酶，可以早期诊断心肌损伤和估计心肌梗死的范围、判断预后和评价溶栓治疗效果；当心力衰竭发生时，心肌细胞分泌B型钠尿肽（B-type natriuretic peptide or brain natriuretic peptide, BNP）增加，检测血清BNP含量变化对判断心衰严重程度或除外心衰的存在有重要的临床意义。本章将重点阐述肌红蛋白、心肌肌钙蛋白、心肌酶在冠心病诊治中的意义，并讨论急性冠脉综合症、感染性心内膜炎、心包炎的实验诊断。

在心肌细胞中有大量的肌原纤维，后者又由许多蛋白微丝组成，包括粗丝和细丝。粗丝由肌球蛋白（myosin）分子组成，细丝由肌动蛋白（actin）、原肌球蛋白（tomyosin）和肌钙蛋白（troponin，Tn）三种分子组成。Tn可存在于心肌和骨骼肌细胞中，但心肌和骨骼肌中的Tn在氨基酸组成上有部分差异，利用单克隆抗体可以识别其特异的抗原决定簇。心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）是由三种不同基因控制的亚单位组成的蛋白复合物：包括心肌肌钙蛋白C （cTnC）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、和心肌肌钙蛋白T（cTnT），通过影响钙代谢对心肌收缩起重要作用。此外，心肌中还含有心脏脂肪酸结合蛋白（heart fatty acid banding protein, H-FABP）和肌红蛋白（myoglobin, Mb）等，在心肌受损后，这些蛋白分子即从心肌细胞释放入血液中，故将这些蛋白质称为心肌损伤的蛋白标志物，检测血浆中这些蛋白标志物浓度变化便可了解心肌受损的程度。由于不同标志物生物学特性和在急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）后增高时间、峰值时间和恢复时间的差异，使其在诊断心肌损伤中的临床意义有所不同。目前临床常用的检测项目为cTnI、cTnT和Mb。

一、肌红蛋白测定
肌红蛋白（Mb）是一种含有亚铁的血红素低分子量氧结合蛋白，有贮存氧和运输氧的功能，广泛分布于心肌和骨骼肌中。健康人血中含量低，很少与白蛋白结合，主要在肾脏代谢并排出，部分由单核-巨噬细胞系统代谢，体内分解过程类似于血红蛋白。当心肌和骨胳肌损伤时，血中Mb含量明显升高。
㈠ 适应证
1、早期诊断急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）、再梗死。
2、监测AMI的溶栓治疗。
3、骨骼肌疾病，如横纹肌溶解、肌病、恶性高热等的评估。监测多发性外伤或横纹肌溶解，肌红蛋白增高可能诱发肾功能衰竭的危险性。
4、运动医学中过度训练的监测。
㈡ 标本采集：血清、EDTA或肝素抗凝血浆，标本应避免溶血。随机尿液。
㈢ 检测方法：免疫浊度快速定量试验或免疫散射比浊分析可在数分钟完成。尿液测定时应同时测定肌酐，以每克肌酐为单位报告结果，可避免尿浓缩或液稀释的影响。
㈣ 参考范围：血清或血浆10~80µg/L，尿液 ＜17µg/g Cr（肌酐）。
㈤ 临床意义
1、急性心肌梗死：胸疼后2~4h内血清Mb开始上升（＞100µg/L），5~12小时达高峰，平均高达600~1000µg/L，升高幅度为5~20倍，18~30小时恢复正常，因此Ｍb可作为早期诊断AMI的指标。如果急性胸痛6~10h后，血清Mb浓度处于参考范围内，可以除外心肌梗死的可能性。若患者在胸痛后12h或更长时间到达医院，不必再测定Mb，因为此时血清Mb已恢复到参考范围。但心肌再梗死发生时，血清Mb升高明显早于其他心肌蛋白标志物。AMI后，尿液Mb通常不增高或增高不明显。
2、急性心肌梗死溶栓治疗：溶栓治疗后，血清Mb迅速增加，提示再灌注成功。
3、骨胳肌损伤：肌营养不良、多发性肌炎、皮肌炎、横纹肌溶解等，Mb也增高，甚至明显上升，此外，恶性高热、多发性外伤、高强度运动、烧伤、冻伤等，血清或尿液中Mb可增高。
4、对伴肌红蛋白尿的急性肾功能衰竭或血清Mb增高的慢性肾功能衰竭有诊断意义，多发性外伤或横纹肌溶解时，若存在Mb清除率减低，提示即将发生急性肾功能衰竭。
5、严重的充血性心功能不全、心肌炎时Mb也可升高。
㈥ 评价与问题
1、AMI时，Mb升高快、幅度高，但因分子量小，下降也快，如不及时检查，易发生漏诊，故采血时间很重要。
2、不同测定方法的参考范围有差异，应制定本实验室的参考范围。
3、诊断AMI时，应排除各种肌病引起的Mb升高和心肾功能不全造成的影响。
二、血清心肌肌钙蛋白I测定
TnI是肌钙蛋白—原肌球蛋白调节复合物中的抑制亚单位，它抑制肌动蛋白的ATP酶活性使与肌球蛋白偶联，使心肌和骨骼肌松驰，有防止肌肉收缩的作用。在快收缩和慢收缩骨骼肌纤维和心肌纤维中存在着不同的TnI异构体，两种骨骼肌和一种心肌的异构体中的氨基酸序列显示约有50％不同源。而且，cTnI在N-端有31个额外的氨基酸残基，这在骨骼肌的异构体中不存在，使得cTnI具有100%心肌特异性，抗cTnI的抗体与抗另两个骨骼肌的异构体的单克隆抗体在免疫学不存在交叉反应。
㈠ 适应证
1、特异性诊断和监测AMI，评价溶栓治疗效果。
2、评价不稳定心绞痛的预后。诊断小范围的心肌梗死，如心脏侵入性干预治疗后。
3、心肌损伤与骨骼肌损伤的鉴别诊断。
4、心脏移植后的慢性或亚急性移植排斥反应监测。
5、在多发性器官衰竭、肾功能衰竭、心肌病时，监测有无心肌损伤。
㈡ 标本采集：血清，肝素或EDTA抗凝血浆。
㈢ 检测方法：微粒子酶免疫法较为常用，其原理是将抗cTn-I抗体包被在微球上与待测血清反应后，再加入碱性磷酸酶标记的抗cTn-I抗体，经孵育后，加入碱性磷酸酶的底物4-甲基伞型酮磷酸盐(4-MUP)，4-MUP被分解成4-甲基伞型酮，通过测定4-甲基伞型酮的荧光强度可得出cTnI的含量。
㈣ 参考范围：血清或血浆＜0.04µg/L。
㈤ 临床意义
1、急性心肌梗死： cTnI对于AMI的诊断是敏感而特异的标志物，但不是AMI诊断的早期指标。AMI发病后3~8h，血清cTnI开始升高（常＞0.5µg/L），达峰值时间为12~24h，升高幅度为20~50倍，恢复至参考范围时间为5~10d。由于在胸痛发作后cTnI长时间增高，它可以取代LD同工酶，用于检测晚期AMI病人。
2、监测心肌梗死溶栓治疗效果：开始溶栓治疗后，如再灌注成功，90分钟cTnI达最大值。
3、心绞痛：约有1/3的不稳定型患心绞痛者血清cTnI升高，提示有小范围的心肌梗死。稳定型心绞痛患者一般不升高。血清cTnI增高的心绞痛患者在住院期间的数月后，AMI和死亡的的发生率高于血清cTnI不增高的患者。经反复测定，血清cTnI不增高时，可以除外AMI或微小梗死。
4、心肌炎：cTnI在病毒性心肌炎有较高的阳性率，约40％～50％，重症可达100％，且cTnI升高与心肌损伤的严重程度呈正相关。
5、其他：心脏移植后发生慢性或亚急性移植排斥反应，可见血清cTnI增高。在多发性器官衰竭、肾功能衰竭、心肌病时，若伴有心肌损伤，血清cTnI增高。
6、心肌损伤与骨骼肌损伤的鉴别诊断：前者血清cTnI增高，后者不增高。
㈥评价与问题
1、不同试验方法测定结果有明显差异，应建立本实验室的参考范围。血清血红蛋白＞3.9g/L、胆红素＞680μmmol/L、甘油三酯＞17.1mmol/L可干扰测定结果。
2、推荐使用血清标本，因EDTA可螯合标本中的钙离子，使cTnI-cTnC复合物解离，游离cTnI单体形成增加，从而影响检测结果。
三、心肌肌钙蛋白T测定
心肌钙蛋白T(cTnT)是原肌球蛋白结合亚单位，将肌钙蛋白C和肌钙蛋白I连接到肌动蛋白和原肌球蛋白上，共同完成对心肌或骨骼肌收缩的调节。当心肌损伤时，血清水平升高，用于AMI的诊断及治疗监测。
㈠ 适应证
1、诊断和监测AMI，评价溶栓治疗效果。
2、评价不稳定心绞痛的预后。诊断小范围的心肌梗死，如心脏侵入性干预治疗后。
㈡ 标本采集：血清，肝素或EDTA抗凝血浆。
㈢ 检测方法：全血快速免疫金标记法：可直接测定全血标本中的cTnT，适合于床旁检测，但只能定性，不能定量。灵敏度多为0.1µg/L。ELISA法
㈣ 参考范围 血清或血浆＜0.04µg/L。
㈤ 临床意义 
1、急性心肌梗死：发病后3~8h，血清cTnT开始升高（常＞0.1µg/L），达峰值时间为10~24h，升高幅度为30~200倍，恢复至正常时间为7~14d。阳性结果结合临床可诊断心肌梗死；阴性结果（不增高）应在2h后复查，若在胸痛后8h复查仍为阴性，心肌损伤基本可以除外。约有50%的AMI病例在胸痛后3~4h血清cTnT升高。对于10h~5d的AMI病例，cTnT升高的临床灵敏度可达100%。持久性的cTnT升高，表明心肌出现不可逆坏死。
2、微小心肌损伤：不稳定型心绞痛患者血清cTnT升高，提示有小范围心肌梗死的可能。由于cTnT在心肌损伤时升高的幅度大，对心脏外科手术后、心脏创伤、有创性心脏干预治疗和心绞痛所致小范围心肌梗死的诊断更可靠。反复测定cTnT均正常，可以除外AMI或微小心肌损伤，但不适于对冠心病程度的评价。
3、监测溶栓治疗效果：溶栓治疗后90分钟cTnT明显升高，提示再灌注成功，增加幅度可＞0.2µg/L/h或＞6.8倍以上。
4、在肾功能衰竭或其他可致心肌损伤的疾病时，血清cTnT也常升高。若在外伤或手术后，血清cTnT升高或持续3~4d，提示心肌坏死。
㈥ 评价与问题
1、cTnT和cTnI在用于AMI的诊断意义接近，但略有差别。cTnT上升的幅度比cTnI高，维持时间略长；cTnI的特异性高于cTnT。
2、cTnT和cTnI一样，不同测定方法或不同生产商提供的试剂盒对测定结果均有影响，最好建立本实验室的参考范围。
3、血清比血浆标本可能更适合测定，肝素亦可引起cTnI和cTnT检测值减低。

心肌细胞中含有一些酶类，主要包括肌酸激酶（creatine kinase, CK）及其同工酶（isoenzyme）CK-MB、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LD）及其同工酶LD1、天门冬氨酸转移酶（AST）和糖原磷酸化酶同工酶BB（glycogen phosphorylase isoenzyme BB, GPBB）。这些酶在心肌细胞损伤后释放入血液中，其酶活性或质量的增高可以反映心肌受损的时相及程度，故被称为心肌酶（myocardial enzyme）。在70~90年代初曾广泛用于AMI的诊断，称为心肌酶谱分析。不同心肌酶的生物学特性和在AMI后增高时间、峰值时间和恢复时间的差异（表8-1-2），使其在诊断心肌损伤中的临床意义有显著不同。虽然心肌蛋白标志物具有高灵敏度和高特异性，并且临床上已将cTn列为诊断心肌梗死的首选试验，但心肌酶，尤其是CK-MB仍有较重要的价值。此外，心肌酶测定对其它一些疾病的诊断、鉴别诊断等也有一定的临床意义。

一、血液肌酸激酶总活性测定
肌酸激酶（creatine kinase, CK）或肌酸磷酸激酶（creatine phosphatase kinase, CPK），主要存在于骨胳肌、心肌和脑组织的胞质和线粒体中。CK催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。健康人血清中CK含量甚低，当上述组织受损时，CK进入血液中，使其CK活性明显升高。
㈠ 适应证
1、协助AMI诊断、AMI溶栓治疗监测，心肌炎辅助诊断。
2、肌肉疾病的诊断与治疗监测。
㈡ 标本采集
1、血清或血浆（EDTA或肝素抗凝）标本。
2、标本应及时送检。若需保存，应离心去掉红细胞，短期内(<24小时)保存在2-8ºC，>24小时应保存在-20ºC以下。混浊标本应3000rpm、离心15min。标本应避免溶血。
㈢ 检测方法：
1、酶偶联测定法：磷酸肌酸和二磷酸腺苷（ADP）在肌酸激酶（CK）的催化下，生成肌酸和三磷酸腺苷（ATP），在葡萄糖和已糖激酶（HK）的存在下，生成的葡萄糖-6-磷酸，在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶作用下，生成NADPH，NADPH在340nm波长有吸收峰，NADPH形成的速率与血清中肌酸激酶的活性成正比，测定340nm波长下吸光度增加的速率即可测出血清中CK的活性。
2、肌酸显色法：磷酸肌酸和二磷酸腺苷（ADP）在 CK的催化下，生成肌酸和三磷酸腺苷（ATP），肌酸与双乙酰及a-萘酚结合生成红色化合物，在一定范围内红色深浅与肌酸量成正比，进而可求出血清中CK活性。此法目前已较少应用。
㈣ 参考范围：酶偶联法(37℃) 男38~174U/L，女26~140U/L。
肌酸显色法 男 15~163U/L，女 3~135U/L。
㈤ 临床意义
1、急性心肌梗死 (AMI)：心肌梗死发生后3~8h，血清CK开始上升，10~36h达到高峰，3~4d恢复正常。CK活性升高的幅度超过2倍至数倍以上，较少超过30倍。CK活性测定有助于心肌梗死病人的早期诊断，其增高的程度与心肌损坏的程度基本一致。在AMI病程中，如CK再次升高，表明心肌再次梗死。溶栓治疗后心肌再灌注时，CK活性成倍增加。
2、病毒性心肌炎、心脏手术、心脏外伤、有创性心脏干预治疗（如心导管、冠状动脉成形术等），血清CK活性升高。
3、肌肉疾病：进行性肌营养不良、多发性肌炎、严重肌肉创伤、横纹肌溶解症、重症肌无力等，CK活性显著增高。
4、脑血管意外、休克、全身性惊厥、破伤风等CK活性亦增高。
5、甲状腺机能减退出现粘液性水肿时，CK可显著增高。甲状腺机能亢进时，CK活性可减低。
㈥ 评价与问题
1、红细胞内不含CK, 但红细胞内含有腺苷酸激酶（AK）能催化ADP直接转化成ATP，使CK增高。故溶血标本CK增高。
2、手术后、反复肌肉注射、剧烈运动等CK活性也可出现增高现象。
3、不同年龄、性别、种族存在差异，男性高于女性，新生儿出生时由于短暂缺氧和肌肉损伤，CK活性高于成人2~3倍。老年人和长期卧床者CK活性可减低。剧烈运动后，血清CK活性增高，并与运动量和时间相关。故在应用CK活性结果时要考虑具体情况。
二、血液肌酸激酶同工酶MB质量测定
CK是由B和M两个亚单位组成的二聚体，两个亚单位可组合成三种CK同工酶，即CK-BB（CK1）、CK-MB（CK2）、CK-MM（CK3）。CK-BB-主要存在于脑、前列腺、肠、肺、膀胱、子宫、胎盘及甲状腺中；骨骼肌和心肌中以CK-MM占优势；而CK-MB则主要分布于心肌中。测定血清CK-MB质量（CK-MB mass），即CK-MB蛋白浓度可以提高对心肌损伤诊断的灵敏度和特异性。健康人血液中大部分为CK-MM，也含有少量CK-MB（不超过总活性的5%），CK-BB含量极微。
㈠适应证
1、诊断无骨骼肌损伤的心肌梗死，并且有助于早期诊断。
2、监测心肌梗死后的溶栓治疗。
3、评估不稳定心绞痛的预后。
㈡ 标本采集：血清，EDTA或肝素抗凝血浆。标本应及时送检。若需保存，应离心去除红细胞，短期内(<24h)保存在2~8℃，>24h应保存在-20℃以下。应避免溶血。
㈢ 检测方法
1、微粒子酶免疫分析：将包被抗CK-MB抗体的特殊微球与待测血清反应后，再加入碱性磷酸酶标记的抗CK-MB抗体，经孵育后加入碱性磷酸酶的底物4-甲基伞型酮磷酸盐(4-MUP)，后者被分解成4-甲基伞型酮，通过检测4-甲基伞型酮的荧光强度可得出CK-MB质量（蛋白浓度）。
2、快速全血定性试验：用含有CK-MB单克隆抗体的试剂条，直接检测抗凝血中的CK-MB含量。用血量少（约150μl），操作简便、快速，适合于床旁检测。
㈣ 参考范围：血清或血浆CK-MB mass 0~3.8 μg/L，＞5 μg/L有意义（微粒子酶免疫分析）。
㈤ 临床意义
1、心肌梗死：在胸痛发作6h后，测定比CK-MB活性更敏感；与肌红蛋白的灵敏度接近，但比肌红蛋白有更高的临床特异性。对于血清CK-MB mass升高的病例，应连续观察其动态变化更有诊断意义。AMI发生后2~8h内，CK-MB mass开始上升，9~30h达到高峰，3d恢复正常,对AMI早期诊断很有价值。血清CK-MBmass大幅度增加提示梗塞面积大，预后较差；若CK-MB仍保持在高水平，则表明心肌坏死还继续进行；若恢复正常后再次升高，提示原梗塞部位扩展或有新的梗塞出现。
2、AMI后溶栓治疗，当梗塞的血管成功再灌注后，90min内血清CK-MBmass增加＞24μg/L/h或4倍以上。
3、心绞痛：对于不稳定心绞痛患者，血清CK-MBmass比CK活性测定诊断微小心肌梗死有更高的灵敏度。血清CK-MBmass增高的不稳定心绞痛者与不增高者相比，在随后的病程中，数月后发生AMI或死亡率明显增高。此外，慢性心房颤动、心包炎、安装起博器、冠状动脉造影、心脏手术等也可见血清CK-MBmass升高。
3、肌病和肌萎缩：如肌营养不良、多发性肌炎、挤压综合征等，血清CK-MB mass水平也可增高。
㈥ 评价与问题
1、不同试验方法或同一方法的不同厂商生产的试剂盒的测定结果有差异，建议各实验室确定本室的参考范围。
2、CK-MB并非绝对心肌特异，在骨骼肌中存在少量，急性骨骼肌损伤时可呈一过性增高，可结合CK活性、cTnT/cTnI加以鉴别。
3、CK-MB检测可以活性或质量表示结果，但以后者更为准确。
三、血清乳酸脱氢酶活性测定
乳酸脱氢酶（lactic acid dehydrogenase，LD）属糖酵解酶，催化丙酮酸与乳酸之间的氧化还原反应，广泛存在于各种组织细胞的胞质中，以心肌、骨骼肌、肾脏含量最为丰富，其次肝、脾、胰、肺等，肿瘤组织、血液中均可检出。红细胞内LD含量较血清中高一百至数百倍，正常人血清中LD主要来自红细胞、肝和骨骼肌。当心肌和有关组织损伤时，LD释放入血，使血清中LD活性增高。
㈠ 适应证：心肌梗死、心肌炎、急慢性肝炎、肝癌、骨骼肌疾病、血液肿瘤、肺梗死、胰腺炎、恶性贫血等的辅助诊断。
㈡ 标本采集：血清，EDTA或肝素抗凝血浆。标本应及时送检，应尽快离心分离红细胞，避免溶血。
㈢ 检测方法：
1、速率法：L-乳酸和NAD＋在LD催化下，生成丙酮酸和NADH，NADH在340nm波长有最大吸收峰，连续监测在340nm波长下NADH吸光度上升的速率，即可测出LD的活性。
2、比色法：LD催化乳酸生成丙酮酸，丙酮酸与2.4－二硝基苯肼反应，生成丙酮酸二硝基苯腙，在碱性溶液中呈棕红色，根据颜色深浅可求出酶活性。
㈣ 参考范围：速率法 95~200U/L（30℃）；比色法 190~310U/L。
㈤ 临床意义
1、心肌梗死：血清LD活性增高缺乏组织和器官特异性，在AMI时，升高晚（6~12h）、达峰时间长（48~144h），对早期诊断几乎无临床意义。但由于LD半衰期长，心肌梗死后恢复时间长（7~14d），对于入院较晚、亚急性发病的患者的诊断和病情监测及回顾性诊断等仍具有一定意义。若LD增高后恢复迟缓，或在病程中再次升高者，提示梗塞范围扩大，预后不良。
2、肝脏疾病：急性肝炎或慢性肝炎活动期，LD常显著或中度增高，其灵敏度略低于ALT，肝癌时LD活性明显增高，尤其转移性肝癌时LD活性增高更明显，可达1000U/L或更高。
3、其他疾病：各种疾病的急性期、白血病、恶性淋巴瘤、恶性肿瘤、溶血性贫血贫血、恶性贫血、肌营养不良、横纹肌损伤、胰腺炎、肺梗塞、肾脏疾病、脑血管病、心力衰竭、心包炎等，均可见LD活性增高。因此，LD这种非特异性变化可用于上述疾病的筛查，凡是不明原因的血清LD活性增高，应进一步寻找病因。
㈥ 评价与问题
1、红细胞内LD为正常血清的100多倍，故溶血标本不宜送检。
2、草酸盐可抑制LD的活性，故不能用此抗凝剂的血浆测LD。
3、新生儿LDH含量高，约为成人的两倍，随年龄增长逐渐降低，至14岁时趋于恒定。
4、LD系细胞内酶，任何引起细胞膜通透性改变的情况，如剧烈运动、组织缺氧等均可使LD在血液中活性增高。
四、乳酸脱氢酶同工酶测定
由于LD存在于很多组织中，其总活性测定不能特异地反映某一组织或器官的情况，为了进一步了解某一器官的病变，可测定LD同工酶，有助于区别不同组织来源。
人血清中含有五种LD同工酶，它们是由H（心肌型）和M（骨骼肌型）两类亚基组成的不均一的五种四聚体。按其在琼脂糖电泳中泳动速率的快慢，由正极向负极依次为LD1（HHHH）、LD2（HHHM）、LD3（HHMM）、LD4（HMMM）、LD5（MMMM）。心脏、肾脏、脑、红细胞等富含LD1和LD2，而肝脏及骨骼肌则含LD5和LD4最多。因此测定LDH同工酶有助于病变器官的定位。
㈠ 适应证：心肌梗死、急性肝炎或肝癌、阻塞性黄疸、骨骼肌损伤、溶血性贫血、白血病和淋巴瘤等辅助诊断。
㈡ 标本采集：血清，EDTA或肝素抗凝血浆。标本应及时送检，应尽快离心分离红细胞，避免溶血。
㈢ 检测方法
1、琼脂糖电泳：根据LD各同工酶一级结构和等电点不同，在一定的电泳条件下，使其在支持物上分离，以乳酸钠作底物、氧化型辅酶I（NAD＋）作氢受体，LD催化乳酸脱氢生成丙酮酸，同时使NAD＋被还原为NADH；酚嗪二甲酯硫酸盐（PMS）将NADH的氢传递给氯化硝基四氮唑蓝（NBT），使其还原成紫色化合物。因此，有LD活性的区带即显紫色，其颜色深浅与酶活性成正比，由阳极至阴极端依次为LD1、LD2、LD3、LD4、LD5。
2、化学抑制法：NaClO4对LD含有M亚基的同工酶有选择性抑制作用，通过使样品和适当浓度的NaClO4在37℃保温一定时间，然后加入终止剂终止反应，样品中含有M亚基的LD5和同时含有M和H亚基的LD4、LD3、LD2的全酶活性受到抑制，而LD1不受影响，最后按测LD的方法测出LD1的活性。
3、免疫抑制法：用针对LD同工酶M亚单位的抗血清去处M亚单位后，再测定LD的活性，则主要反映血清中的LD1水平。
㈣ 参考范围
1、LD同工酶比例：LD2＞LD1＞LD3＞LD4＞LD5（小儿有时可出现LD1＞LD2）。
2、琼脂糖电泳：LD1：27.6%~36.4%，LD2：36.4%~43.0%，LD3：13.1%~20.1%，LD4： 5.2%~9.2%，LD5： 1.9%~7.1%。LD1/LD2＜0.7。
3、LD1活性：化学抑制法：10~50U/L，免疫抑制法：17~55U/L。
㈤ 临床意义
1、心肌梗死：AMI发生后，通常LD1在6h开始增高，早于LD总活性升高，LD1＞LD2，LD1/LD2＞1.0。若LD1/LD2并伴LD5升高，提示患者心衰合并肝功能衰竭或肝瘀血。
2、肝脏疾病：病毒性肝炎、肝硬化、肝癌患者，LD5增高，且LD5>LD4。阻塞性黄疸：LD4>LD5增高，但LD4尤为明显。
3、骨骼肌损伤：LD5增高，且LD5>LD4。肌萎缩早期LD5升高，晚期时LD1和LD2升高。
4、白血病和淋巴瘤等LD3和LD4增高。溶血性贫血、恶性贫血时，LD1和LD2升高，而且LD1＞LD2；心肌炎时也可出现类似变化。肺部疾病，如肺梗死时，LD3增高。
㈥ 评价与问题
1、红细胞内LD1、LD2活性高，因此溶血标本禁用。LD同工酶对温度变化敏感，标本应及时送检。
2、LD同工酶对AMI的早期诊断，灵敏度和特异性较低，目前临床上应用较少，但作为同工酶特异的疾病的鉴别诊断仍有一定意义。

钠尿肽(natriuretic peptide，NP)是由心血管组织分泌的活性多肽，包括心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide，ANP)或心钠素(atrial natriuretic factor, ANF)、B型钠尿肽或脑钠肽（B-type natriuretic peptide／brain natriuretic peptide，BNP）、C型钠尿肽（C-type natriuretic peptide，CNP）、D型钠尿肽 (Dendroaspis natriuretic peptide，DNP)四种。ANP主要由心房分泌，其活性形式为含有28个氨基酸的ANP-28；BNP主要由心室分泌，其活性形式为含有32个氨基酸的BNP-32；CNP主要在中枢神经系统和外周血管内皮中表达，其活性形式有两种，为含有53个氨基酸的CNP-53和22个氨基酸的CNP-22；DNP的活性形式为含有38个氨基酸DNP-38。这四种钠尿肽拥有相似的结构，中央由17个氨基酸通过二硫键连接构成一环状结构，其中一些氨基酸是保守的。
BNP的基因位于人类染色体1p36.2，有三个外显子和两个内含子。BNP基因首先编码出含有134个氨基酸的preproBNP，其N端为26个氨基酸的信号肽。合成后的BNP与ANP共存于人类心房和心室心肌中的一些分泌颗粒中。preproBNP切去信号肽后成为108个氨基酸的BNP前体（proBNP），内肽酶furin将proBNP进一步加工成无活性的含proBNP N端76个氨基酸的NT-proBNP和具有生物学活性的含C端32个氨基酸的BNP-32。BNP经合成、加工成熟后释放入血循环中。BNP在心房内的主要形式为BNP-32，血循环中有proBNP、NT-proBNP、BNP-32三种形式，但以哪种形式为主却报道不一，这可能是因为所选取的个体不同或抗体的特异性不同及提取方法不一样所致。血中NT-proBNP水平比BNP-32高，且NT-proBNP更稳定，二者都可反映BNP的水平。BNP的半寿期较长，约为23分钟，而ANP的半寿期仅为3分钟。
在血容量增加、心室负荷过多及室壁张力改变时，ANP和BNP反应性合成与释放增加，可以促进尿钠排泄和利尿、扩张血管、降低血压，参与体液的神经性调节和维持水与电解质平衡。近年来研究发现，ANP和BNP与心力衰竭（heart failure）关系密切，在心衰时血浆BNP增高比ANP更为显著。大量证据证实心力衰竭时BNP在血中浓度升高，而且升高程度与心衰程度成正比。检测血清BNP含量，对心力衰竭的早期诊断、及时采取有效的防治措施有重要的临床意义。
一、适应症
㈠心力衰竭：协助诊断心力衰竭，尤其是早期诊断，监测心力衰竭过程与治疗，估计预后。
㈡心肌梗死后心室功能不良和缺血性损伤的监测、预后判断。
㈢阻塞性肺疾患与心衰引起呼吸困难的鉴别。
二、标本采集：通常可以随机取静脉血，标本可用EDTA抗凝血浆或血清。BNP在EDTA抗凝血浆中至少可稳定6h，2～8℃可稳定3天，-20℃可稳定一年。
三、检测方法：目前BNP测定主要采用免疫学测定方法，如RIA、ELISA、免疫发光分析法。近年来发展起来的电化学发光免疫测定(electro-chemiluminescence immunoassay，ECLIA)更敏感、特异，易于自动化，适于临床推广。ECLIA一般采用双抗体夹心法，其测定原理是：生物素标记的抗体和三联吡啶钌标记的抗体与待测血浆中BNP（抗原)结合形成“夹心”复合物；再加入链霉亲和素标记的磁性微粒，复合物通过链霉亲和素－生物素相互作用结合到固相微粒上；反应混合物被吸入检测池中，磁性微粒被吸附到电极表面，电极上加压后，三联吡啶钌发射光子，通过光电倍增管检测而求得BNP含量。
四、参考范围
㈠ELISA： 男性  17.2~24.4 pmol/L，女性  28.3~37.5 pmol/L。
㈡ECLIA： 男性 50岁以下 ＜9.9 pmol/L，50~65岁  ＜22.9 pmol/L。
女性 50岁以下 ＜18.3 pmol/L，50～65岁＜26.2 pmol/L。
（NT-proBNP转换因数：0.118pmol/L＝1pg/ml）
五、临床意义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，通常伴有肺循环和／或体循环的被动性充血，故又称之为充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF），简称心衰。心功能不全或心功能障碍（cardiac dysfunction）理论上是一更广范的概念，心衰是指伴有临床症状的心功能不全，心功能不全常用以表明经器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出项临床症状的状态。心衰的诊断要依靠病因、病史、症状、体征及影像学检查，如X线、超声心动图、放射性核素等，常有一定的主观性，对部分无症状心功能不全病人可致漏诊。血浆BNP为心衰的诊断提供了新的生物化学标志物，目前主要用于以下几方面。
㈠轻度心衰早期诊断：心衰病人，无论有无症状，BNP水平均明显升高，并且随心衰的严重程度而呈比例的增高。因此，BNP的检测可作为对心衰早期诊断的有效筛查，增高者可做进一步的心脏检查。BNP有很高的灵敏度（97%）和阴性预测价值（96％），特异性较低（60%）。因此，BNP不增高的疑似患者可排除CHF的诊断。
㈡高血压病人左心室肥厚的判断：左室肥厚是高血压患者心血管并发症的一项独立危险因素。高血压患者，尤其是心室肥厚者，血浆BNP水平显著高于血压正常者，并且BNP升高与心肌肥厚程度有关，而与高血压程度无关。
㈢心肌梗死后缺血性损伤的监测与预后判断：AMI患者发病早期(6～24h)，血浆BNP即显著升高，一周后达峰。AMI早期BNP升高可能是通过神经体液调节的一种即刻代偿反应，并且，BNP升高水平可反映梗死面积及梗死膨展程度。另外，各种心肌损害或心脏负荷过重使心功能受损后，出现心腔扩大、心室肥厚等代偿性变化，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等也均有相应变化，也就是心室重构过程，此时，临床上尚可无心力衰竭的表现，而BNP水平已有升高。BNP是CHF严重程度和慢性心衰病人死亡率的一个独立的预后指标，还是AMI一个月之后（特别是第七天）预测进行性心室重构的一个简单、准确和有效的生化标志物，也可作为心肌梗死之后风险分级的一个廉价而且可靠的筛选指标。
㈣呼吸困难的鉴别诊断：阻塞性肺疾患与心衰引起的呼吸困难不易鉴别，而BNP检测则可提供有价值的鉴别诊断依据。心衰者的BNP水平明显升高，而气道阻塞者的BNP正常。
六、评价与问题
㈠与cTn、CK-MB、Mb等心肌损伤标志物不同，BNP反映心脏的代偿功能，是评价心功能的标志物。最近有人提出在CHF时联合检测cTn和BNP，可判断CHF的恶化程度。
㈡目前BNP测定主要采用免疫学测定方法，而钠尿肽家族的成员很多，类似的肽段很多，降解途径也类似；各种钠尿肽在血中的浓度不同，并且在血浆中可能也有修饰，如氧化等；特异性太高的抗体可能测定结果偏低，因为肽段在血循环中、标本收集、储存中，都有可能改变。因此，不同方法、不同厂家生产的试剂盒所测结果有差异，参考范围也不同。并且厂家提供的参考范围是否适用于中国人，还有待于研究，最好建立本实验室的参考值范围和cut-off值。
㈢血浆BNP水平受年龄和性别的影响，女性比男性高；随着年龄的增加，BNP水平显著上升。结果解释时应考虑到这两种因素的影响。
 ㈣对疑似心衰患者，血浆BNP可作为首选检查指标，增高时应进一步做超声等其他检查确诊，正常时可除外心衰的存在。

正常心包腔内有10~50ml液体，起着润滑的作用。在病理情况下，如细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素导致心包脏层和壁层的急性炎症，使心包腔内出现大量积液，不仅出现炎症表现，而且影响心脏功能。通过心包积液检查有助于明确病因、诊断及治疗。
㈠ 适应证：感染性心包炎、心肌梗死性心包出血、风湿性心脏病等或原因不明的心包积液。
㈡ 标本采集：在严格无菌条件下，由有经验的医师采集。留取3份中段积液标本，1份不加抗凝剂，用于观察有无凝固现象；另1份加抗凝剂，用于一般性状、显微镜检查等；另1份加入无菌容器中用于微生物学检查。标本应在0.5h内及时送检，以防止出现细胞变性、自溶、破坏和凝块形成等。
㈢ 检测方法：包括一般性状检查、显微镜检查，必要时可做生化或免疫指标检查，疑为细菌等病原体感染时，应进行微生物学检查。
㈣参考范围：健康人心包液难于获得，临床所采集的标本一般均为心包积液，较难确定参考范围。一般量较少、无色、抽出后不凝固，无红细胞，白细胞数极少。
㈤临床意义
1、积液的一般性状：积液量可因病情不同而有很大差别。颜色变化：①草黄色可见于病毒感染或尿毒症引起的积液。②红色提示出血性积液为癌性、结核性或穿刺激出血。③ 乳白色为胸导管或淋巴管阻塞引起的乳糜性积液。若积液中含纤维蛋白、细菌及组织裂解产物时易出现凝固。
2、积液中的细胞：①红细胞：当积液中红细胞大于100×109/L时，应考虑可能是恶性肿瘤、结核病、创伤或穿刺损伤的可能。②白细胞计数及分类：白细胞超过10×109/L见于细菌性、结核性或肿瘤性心包炎。中性粒细胞增多见于细菌性心内膜炎等。③怀疑恶性积液时，离心沉淀涂片HE染色检查肿瘤细胞，心包积液最常见肺癌和乳腺癌细胞转移。
3、积液生化检查：心包积液pH明显降低见于风湿性或化脓性心包炎。恶性肿瘤、尿毒症、结核性时pH明显减低（pH7.2~7.4）。化脓性心包炎的心包积液中葡萄糖含量明显减少，可＜2.24mmol/L，甚至无糖。30%~50%的结核性积液，10%~50%的癌性积液中葡萄糖含量可减少。类风湿性积液糖含量＜3.33mmol/L，红斑狼疮积液糖基本正常。化脓性积液乳酸脱氢酶（LD）明显升高，癌性和结核性积液时，LD中度升高。
4、免疫学检查：①癌胚抗原（CEA）：当积液中CEA>20μg/L、积液CEA/血清CEA比值>1时，应高度怀疑为癌性积液。②补体：尿毒症引起的心包积液中，C3、C4等补体成分降低，
5、微生物学检查：积液微生物学检查对于判定积液性质、确定病因很有帮助。怀疑细菌感染可做细菌培养；疑为结核性积液，可离心取沉淀物涂片、抗酸染色，镜下查找抗酸杆菌，阳性具有诊断意义。
六、评价与问题：心包穿刺的主要指征是心脏压塞和不明原因的心包炎，一般通过对心包积液的外观、细胞计数及分类、生化免疫检查，可初步判定积液的性质，必要时通过肿瘤细胞学、微生物学检查查出肿瘤细胞和病原体而明确诊断。

一、急性冠状动脉综合征
冠心病患者从动脉硬化开始，发展至粥样斑块出现裂纹、表面破损或破裂，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全堵塞，产生急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）；ACS临床表现为不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）、急性心肌梗死（AMI）或心源性猝死。心绞痛（angina）和AMI曾被认为是两种独立的疾病，但随着对ACS研究的深入，发现从稳定型心绞痛（stable angina pectoris，SAP）发展到UAP、非Q波心肌梗死（non-Q wave myocardial infarction, NQMI）至Q波心肌梗死（Q wave myocardial infarction, QMI），是由轻到重的连续病理过程，而且在UAP阶段已发现有微小血栓形成引起的微小心肌损伤（minor myocardial damage, MMD）。因此，ACS实验诊断的中心环节是心肌损伤的检测。
㈠心肌损伤标志物
理想的心肌损伤标志物（myocardial injury marker）应该是只要有心肌细胞损伤时，就能出现异常变化，并能维持较长时间，检测所需时间短、方法简便、价格低廉，临床诊断有高度的特异性和灵敏度。但是，目前尚无一个完全符合上述条件的心肌损伤标志物，各种标志物均各有其特点。上个世纪五十年代初，发现在心肌梗死过程中，天门冬氨酸转移酶（AST）有一个迅速上升、下降和恢复正常的变化。随后又发现LD、α-羟丁酸脱氢酶、CK对AMI的诊断有意义，临床常将这几种酶联合应用，称为“心肌酶谱”。因此，WHO在20世纪70年代制定的急性心肌梗死诊断的三条标准中，其中一条是“酶测定值的持续异常或先升高后降低，这种变化与酶的特性和发病时间相符合”。后来又发现LD和CK同工酶，包括LD1和CK-MB对AMI的诊断更有价值。随着免疫分析技术的发展，用单克隆抗体法检测CK-MB 质量（蛋白浓度）取得突破性进展，特异性和灵敏度均较高，而且测定简便、快速，很快成为权威或主流试验用于AMI诊断。在上世纪80年代末期，研究发现心肌中的一些蛋白质的诊断价值更高。首先证实肌红蛋白（Mb）在AMI发病早期升高，但由于当时检测方法不成熟，不能迅速出报告而使应用受限。直到后来改用免疫比浊法，10min左右即可得结果。血清Mb升高最适合于AMI的早期诊断，处于参考范围内时的疑似患者可以被有效排除AMI，但Mb诊断AMI缺乏特异性。心肌肌钙蛋白（cTn）目前被认为是诊断AMI最特异的标志物，而且在一些按WHO标准不能诊断为AMI患者的血清中有cTnT轻度升高，cTnT升高组中续发AMI或猝死患者明显高于cTnT正常组，表明cTnT升高患者有心肌小灶坏死（MMD）。90年代又发现的cTnI，期临床意义与cTnT基本一致。几种常用血液心肌损伤标志物在AMI发作过程中的变化特征见图8-5-1。
㈡急性冠状动脉综合征的实验诊断策略
1、急性心肌梗死诊断标准的演变及其意义
⑴WHO 70年代诊断标准：①病史：急性、严重的胸痛（硝酸甘油无法缓解）超过20min。②典型的心电图（ECG）变化：持续异常的Q波或两个以上的导联出现QS波，持续24h以上。③血清学变化：酶测定值的持续异常或先升高后降低，这种变化与酶的特性和发病时间相符合。三条中至少应符合其中两条才能诊断为AMI。
⑵2000年欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（ACC）共同提出一个新的标准，认为因缺血引起的任何程度的心肌坏死应成为心肌梗死，并建议急性、进展性或新近发生的心肌梗死（acute, evolving or recent myocardial infarction）的诊断标准为：①心肌坏死引起的生化标志物典型的升高随后降低（cTn）或快速升高后降低（CK-MB mass），伴至少下列一项，a.缺血症状；b.ECG出现病理性Q波；c.ECG显示缺血性改变（ST段抬高或压低）；d.冠状动脉检查有异常。②AMI的病例证据（陈旧性心肌梗死）：a.在一系列ECG上出现新的病理性Q波，病人可能记得和不记得以前的症状，心肌坏死的生化标志物依梗死发生的时间长短有可能正常。b.病例表现为已经愈合或正在愈合的心肌梗死。
从两个不同时期的AMI诊断标准可见，cTn、Mb、CK-MB mass 已经取代了传统的心肌酶活性检测，成为新的、更有效的、可靠的心肌损伤标志物，有利于早期诊断AMI，尤其是MMD，并有助于疗效监测、预后判断和危险分层等。
2、急性冠脉综合症的诊断程序建议
对于胸痛、胸部不适、乏力、活动时心悸、或原有心绞痛加重，经快速地询问病史和体检，疑为ACS的患者，应立即检查ECG。根据ECG上有无ST段抬高将患者分为两类，一类为ST段抬高，其中大部分发展为Q波心梗（QMI），一小部分发展为无Q波心梗（NQMI），这类患者不必检测心肌损伤标志物，可直接按临床AMI治疗。另一类患者无ST段抬高，这类患者相当一部分最终诊断为UAP或NQMI，也有可能极小一部分最终发展为QMI。对于后一类患者的实验诊断程序为：①若胸痛等症状出现＜6h，立即检测早期诊断指标Mb和CK-BM mass，如两项均阴性（不增高），一般可除外AMI；如Mb和CK-BM mass阳性（明显增高），应立即加做和cTnT或cTnI；若cTnT或cTnI增高，基本可确诊非ST段抬高的心肌梗死（non-ST segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）。②若胸痛等症状出现＞6h，血清Mb测定已无意义，选择CK-BM mass和cTnT或cTnI；如果两项均为阴性，则可除外AMI；如果两项均为阳性，可诊断为NSTEMI；如果CK-BM mass和cTnT或cTnI仅轻度升高，CK-BM mass＜参考范围上限的两倍，cTnT＜0.5μg/L或cTnI＜0.1μg/L（弱阳性），可能为UAP。对于已患心绞痛的患者，cTn弱阳性者今后发生AMI的风险增大，cTn阴性性者可能病情较稳定，预后较好。
3、心肌损伤标志物检测的采样频率
由于ACS患者从发病到就诊时间不同，应选择不同检查项目和采样频率。对于ECG上无ST段抬高者，为达到早期诊断，一般应多点采集血液标本，包括胸痛发作后入院即刻、2~4h、6~9h、12~24h，至少应有其中3个采集点。如果要除外AMI，仅靠一点检查的数据不可靠；若要诊断AMI，只要有一点cTn超过临界值（cutoff value）即可。血清cTnT诊断AMI的临界值为cTnT＞0.5μg/L或cTnI＞0.1μg/L。
小于6h内发病的AMI，属于溶栓治疗的适应症。通常应于溶栓前即刻和溶栓后90min两点采集标本，90min内血清CK-MBmass增加＞24μg/L/h或4倍以上，或cTnT＞0.2µg/L/h或＞6.8倍以上，提示溶栓治疗成功、梗塞的血管成功再灌注。若有条件进行动态监测，应每2h取血一次至24h，以后每天一次，检测心肌蛋白或酶标志物。
4、ACS并发心力衰竭的检查
大量研究证实，心力衰竭时B型钠尿肽（BNP）在血中浓度升高，其升高程度与心力衰竭程度成正比。ACS患者往往伴有不同程度的心力衰竭，但由于患者多处于AMI的病重状态，心衰症状常常不明显，此时测定血液BNP，可以及时查出早期心衰，有利于及时采取治疗措施，可有效地降低ACS的死亡率。
㈢有关ACS检查新标志物的应用
1、高灵敏C反应蛋白测定
C反应蛋白（CRP）是血液中的一种正常蛋白成分，也属于机体的一种急性时相反应蛋白。当组织损伤、炎症、感染、和组织坏死或肿瘤时，血浆CRP浓度可迅速增加，甚至达到生理水平的1000倍，一旦病因消除又可快速降至生理水平，这使得CRP广泛用于各种感染和炎症的诊断与监测。最近的研究表明血浆CRP增高与动脉硬化性疾病，如ACS、中风有密切关系，但CRP升高仅呈轻度的、低水平改变，增高只在参考范围上限或超过其上限的1/5~1/4内，用传统的方法测定由于缺乏足够的灵敏度，不能检测到这种变化。通过实验方法改进，设计了专门用于检测CRP的高灵敏度试验—高灵敏度自动化乳胶增强免疫分析（high sensitivity automated latex enhanced immunoassay），即高灵敏CRP（high sensitive CRP，HS-CRP），检出灵敏度可达到0.15mg/L，参考范围0.16~3.44mg/L。
通过对236健康人在长达5年的观察中发现，与血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）相比，血浆CRP是一个相当稳定的生物学标志物。在一项有22000名中年健康男性参与的研究结果表明，血浆CRP单项增高，对无症状人群中心脏事件的发生有类似胆固醇的预警效果，如果同时测定CRP和胆固醇，则显著增加预警价值。后来的研究还表明HS-CRP浓度是可预测健康人群有可能发生首次心脑血管意外强有力的预警因子。HS-CRP增高与不增高的健康人相比，发生首次心脏事件的概率高3~4倍，发生首次中风的概率高2倍。有作者以HS-CRP3.0mg/L（相当于90%可信限参考范围）为临界值（cutoff value），观察不稳定心绞痛患者一年后的生存率，发现低于此值的85%的患者病情稳定，高于此值的70%的患者出现不良事件；cTnT不增高的严重不稳定心绞痛患者，HS-CRP＞3mg/L者，心脏事件的发生率明显高于HS-CRP不增加者；HS-CRP和cTnI均阴性是ACS预后良好的指标。
目前HS-CRP应用中应注意的问题：①HS-CRP方法的标准化尚未解决，不同厂商生产的试剂盒测定结果有差异，各实验室应建立HS-CRP的参考范围。作为判断健康人未来发生心血管事件或ACS预后的临界值应是多少，还有待更多、更深入的研究才能确定。②何时测定HS-CRP：对于健康人群可在无感染、炎症和应激的状态下测定，若低于临界值，一般不需再测检测；如高于临界值，可在3~6周后复查。对于不稳定型心绞痛患者，出院时测定可能比入院时更有意义；对于稳定型心绞痛患者，可在病情稳定的任何时候检测；可对于AMI患者，应在急性期过后或出院时测定。③判断ACS预后是否需要和其他心肌标志物联合使用：大量证据表明cTn是ACS预后最重要的危险因子，HS-CRP可能更多的是反映ACS患者的炎症反应情况，若两者均低于处于参考范围低限，则患者此时已可以出院治疗。④HS-CRP检测的临床应用资料还不多，有些临床意义正处于探索之中。
2、糖原磷酸化酶同工酶BB测定
糖原磷酸化酶同工酶BB（GPBB）是主要存在于心和脑的糖原分解关键酶，在无氧条件下能量产生中起重要作用。GPBB并非心肌特异的标志物，但研究报道GPBB对心肌缺血敏感，使其诊断ACS的临床灵敏度高于Mb、CK-MB mass、cTn。GPBB不仅是一个心肌损伤标志物，而且是早期心肌微小缺血性损伤的标志物，对于心肌缺血性损伤、早期心肌梗死的诊断，不稳定型心绞痛预后判断有意义。ELISA检测血浆（或血清）的参考范围＜7μg/L。最近研究表明血浆GPBB在胸痛发作后3h的临床灵敏度明显高于Mb、CK-MB mass、cTn。不稳定型心绞痛患者血浆血浆GPBB增高早于心电图变化。
3、心脏脂肪酸结合蛋白
心脏脂肪酸结合蛋白（H-FABP）主要参与心肌细胞内长链脂肪酸的转运，心肌梗死后可在血清和尿液中被检测到，其变化过程类似于Mb。与Mb不同的是H-FABP在心肌的浓度高于骨骼肌。在心肌细胞中，Mb/ H-FABP含量的比值约为5；在骨骼肌细胞中，Mb/ H-FABP含量的比值约为＞20；这个浓度比值变化可反映在心肌或骨骼肌损伤时的血清中，有助于二者的鉴别诊断。ELISA检测血浆（或血清）的参考范围＜5μg/L，尿液＜10μg/L。H-FABP在心肌梗死后2~4h增高，5~10h达峰值，24h后恢复至参考范围。Mb/ H-FABP含量的比值＜10提示心肌梗死或心肌损伤。
㈣ 其他实验指标的改变
AMI起病24~48h后白细胞可升高至（10~20）×109／L，中性粒细胞比例增高，嗜酸细胞减少或消失；红细胞沉降率增快，可持续7~21d。起病数小时至2日内血游离脂肪酸增高。
二、感染性心内膜炎
感染性心内膜炎（infective endocarditis）是指由病原微生物感染心内膜而引起的炎症性疾病，在心瓣膜表面形成的血栓（赘生物）中含有病原微生物。引起心内膜感染的因素有：① 病原体侵入血流，引起菌血症或脓毒血症，并侵袭心内膜；②心瓣膜异常，有利于病原微生物的寄居繁殖；③防御机制的抑制，例如肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂时。临床过程与病原微生物有关，根据病程分为急性和亚急性两类。
1、血液检查：亚急性感染性心内膜炎患者常见正色素性正细胞性贫血，白细胞计数正常或轻度升高，分类计数中性粒细胞增高并有轻度核左移。急性者有时可发生急性溶血性贫血，白细胞计数增加和明显核左移常见。血小板正常或减少。约有90%患者血沉增快，如血沉正常，多不支持本病的诊断。血清白蛋白降低，球蛋白增高。
2、尿液检查：常有镜下血尿，肾梗死者可出现肉眼血尿；一般为轻度蛋白尿，并发弥漫性肾小球性肾炎的患者可见红细胞管型和大量蛋白尿。
3、免疫学检查：25%患者有高丙种球蛋白血症；80%患者出现循环中免疫复合物增高；50%>6周的亚急性者，类风湿因子阳性；以上异常均于感染治愈后消失。
4、血培养及药敏试验：阳性血培养具有决定性诊断价值，并为治疗提供依据，宜在用药前即抽血进行细菌培养。血培养应包括需氧和厌氧菌，在病人发热、畏寒时采血，每次10ml以上，24~48h内取血4~6次。有主张10~20min取血一次，连续4~6次，可以提高阳性率。在未接受抗生素治疗的患者，血培养的阳性率可达95%以上。亚急性感染性心内膜炎通常由毒力较弱的细菌引起，最常见的是草绿色链球菌。急性感染性心内膜炎时由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓性链球菌。
当患者发热伴心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音时，出现脾大、贫血、血尿、白细胞增高，伴或不伴动脉栓塞，血培养阳性，可诊断为感染性心内膜炎。
三、心包炎
心包炎（pericarditis）是心脏壁层与脏层的炎症。急性心包炎可由多种原因引起。根据病因，可分为①细菌（包括结核杆菌）、病毒、霉菌感染，②肿瘤（原发、继发），③自身免疫（风湿热）；④尿毒症，⑤急性心梗后，⑥原因不明的非特异性心包炎等。以结核性、化脓性、病毒性和非特异性最为常见。根据病程可分为急性炎性和缩窄性心包炎。心包急性炎症反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物，液体无明显增加时为急性纤维蛋白性心包炎。当渗出物中的水份增多时，称为渗液性心包炎，多为浆液纤维蛋白性，液量100~500ml，呈黄而清的液体，但可多达2~3L。渗出液也可为脓性或血性。通常心外膜下心肌有不同程度和范围大小的炎性变化。炎症还可累及纵隔、横膈和胸膜。心包渗液一般在数周至数月内即吸收，但也可发生壁层与脏层粘连、增厚，而逐渐形成慢性心包病变。
1、病毒性心包炎（viral pericarditis）：病毒感染，特别是柯萨奇病毒、ECHO病毒、流感病毒、EB病毒、水痘病毒、肝炎病毒、腮腺炎病毒和HIV感染，是急性心包炎最常见的病原体。病毒性心包炎常发生于上呼吸道感染后，诊断主要依靠临床表现，但在血清中查到相应的病毒抗体滴度增高则支持诊断。心肌损伤时，可见心肌酶或心肌蛋白标志物可轻度增高。
2、结核性心包炎（tuberculous pericarditis）：常由于结核分支杆菌经淋巴或血行播散所致，也可由肺、胸膜、纵隔结核病变直接蔓延引起。患者心包积液量少或中等，但也可大量，呈浆液纤维性或血性。胸腔积液pH明显减低（pH7.2~7.4），葡萄糖含量可减少，LD中度升高。心包积液涂片抗酸染色查到抗酸杆菌可支持诊断。若引起缩窄性心包炎时，尿中可出现蛋白、管型。血液白细胞可轻度升高，红细胞沉降率常加快。