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免疫缺陷病(Immunodeficiency disease, IDD)

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    免疫缺陷病(Immunodeficiency disease, IDD)是由先天性免疫系统发育不良或后天损伤因素而引起免疫细胞的发生、分化增殖、调节和代谢异常,并导致机体免疫功能降低或缺陷,临床上表现为易发生反复感染的一组综合征。

目录

免疫缺陷病的分类及共同特征编辑本段回目录

一、免疫缺陷病的分类

免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全,包括免疫细胞、免疫分子或免疫细胞信号转导的缺陷,都能导致免疫功能障碍,引起免疫缺陷病。一般将免疫缺陷病分为原发性免疫缺陷病(Primary immunodeficiency disease, PIDD)和继发性免疫缺陷病(Second immunodeficiency disease, SIDD) 两大类。

根据世界卫生组织(WHO,1991)的推荐,将原发性免疫缺陷病分为五类(表14-1),分为抗体免疫缺陷(50%)、细胞免疫缺陷(20%)、联合免疫缺陷(18%)、吞噬细胞缺陷(10%)和补体系统缺陷(2%)。原发性免疫缺陷病是免疫系统的遗传缺陷或先天性发育不全,常伴有其他组织器官的发育畸形,所以又称为先天性免疫缺陷病(Congenital immunodeficiency disease)。免疫缺陷可发生于免疫系统发育成熟的各个环节,多为X连锁隐性遗传或常染色体隐性遗传,常见于婴幼儿,严重者危及生命。

原发性免疫缺陷病分类

分      类                                                          代表性疾病
1.抗体(B细胞)免疫缺陷病 性联无免疫球蛋白血症、获得性无丙球蛋白血症、选择性IgA、IgM、IgG亚类缺陷病、性联淋巴细胞增殖缺陷病
2.细胞(T细胞)免疫缺陷病 先天性胸腺发育不全(DiGeorge综合症)、慢性粘膜皮肤念珠菌病、T细胞缺陷伴有嘌呤核苷磷酸化酶缺陷、T细胞缺陷伴有膜糖蛋白缺陷、T细胞缺陷伴有MHCⅠ类和/或Ⅱ类分子缺陷
3.联合免疫缺陷病 严重联合免疫缺陷病(SCID)、Nezelof综合症、腺苷酸脱氢酶缺陷、Wiskott-Aldrich综合症、移植物抗宿主病(GVHD)、获得性免疫缺陷综合症(AIDS)
4.吞噬细胞功能缺陷病 慢性肉芽肿病、G-6-PG缺陷征、髓过氧化物酶缺乏征、Chediak- Higashi综合征、Job's综合征、Tufsin缺陷病、迟钝白细胞综合征
5.补体系统缺陷病 单个补体成分缺乏、补体调控蛋白缺乏、 补体受体缺陷

    继发性免疫缺陷病主要指发生在其他疾病基础上或因某些理化因素所致的免疫功能障碍,常见的病因有各种类型感染、恶性肿瘤、消耗性疾病、长期使用免疫抑制剂和某些抗生素所导致的免疫功能障碍。

  二、免疫缺陷病的共同特征

  1.对外源性病原体的易感性明显增加,多反复发作,难以治愈,是患者死亡的主要原因。患者易感染的外源性病原体种类主要取决于免疫缺陷的类型,如体液免疫、吞噬细胞、补体缺陷时,患者易发生细菌性感染,以化脓性细菌感染为主,而细胞免疫缺陷患者则易发生病毒或其他细胞内寄生物的感染。

  2.易发生恶性肿瘤和自身免疫病,尤以T细胞免疫缺陷者为甚。免疫缺陷病患者恶性肿瘤的发病率是同年龄正常人群的100~300倍,伴发自身免疫病者可高达14%。

  3.临床表现复杂多样,易使人们为一些临床表像所迷惑。免疫系统不同成分的缺陷可引起不同疾病,并可同时累及多系统多器官,出现相应的功能障碍和症状,而同一疾病的不同患者亦可有不同的临床表现。

    免疫缺陷病领域的研究将有助于人们进一步加深对人体免疫系统发生、发育的了解,确定免疫缺陷病基因及其产物,阐明其在免疫应答中的作用,从而更深入地阐明免疫应答的分子机制,为临床诊断和治疗提供线索。

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  一、抗体(B细胞)免疫缺陷病

    抗体(B细胞)免疫缺陷病以免疫球蛋白水平的降低或缺失为主要特征,常因B细胞发育、分化和增殖受阻,或Th细胞功能异常,引起抗体合成或分泌缺陷。免疫球蛋白缺陷可以是某一类或亚类,甚至是全部五种Ig的缺乏,一般可分为3种类型:各类免疫球蛋白均缺陷,选择性缺乏某类或某亚类免疫球蛋白,总血清免疫球蛋白量正常或稍低,但特异性抗体反应低下。由于血清免疫球蛋白测定的常规化,这类疾病诊断已经较容易。

㈠性联无丙种球蛋白血症

     性联无丙种球蛋白血症(X-linked agamaglobulinemia, XLA)又称Bruton综合症,因1952年Ogden Bruton首次报道而得名。多见于男性婴幼儿,以血循环中缺乏B细胞及γ球蛋白为主要特征,为最常见的先天性B细胞免疫缺陷病。在B细胞活化的早期,B细胞胞浆中所特有的Bruton 酪氨酸蛋白激酶(Bruton's tyrosine Kinase,BtK)被磷酸化,与G蛋白、Src 家族成员结合,参与细胞内活化信号的传递。BtK基因定位于Xq22染色体上。BtK基因发生突变将影响前B细胞的分化成熟。在性联无丙种球蛋白血症患者中发现的BtK基因突变种类超过118种。该病属X-连锁隐性遗传,多发生于男性, 该病由一条染色体上携带有缺陷基因,经表型正常的母亲传给其儿子。病儿在出生后6~8月起发病,临床表现为反复持久的化脓性细菌(如肺炎球菌、链球菌、嗜血杆菌等)感染。因为患者机体内的前B细胞不能分化为SIgM阳性的B细胞,所以血清中缺乏IgG(<2g/L)、IgM、IgA、IgD和IgE,患者血循环和组织中没有成熟的B细胞, 淋巴结中没有生发中心,组织中无浆细胞。患者接种抗原后不产生抗体应答,但因T 细胞功能和数量正常,对病毒、真菌等细胞内寄生物有一定抵抗力。该病的治疗主要依赖免疫球蛋白的替代治疗和抗生素的运用。

㈡选择性免疫球蛋白缺陷病

选择性免疫球蛋白缺陷病包括选择性IgA缺陷、选择性IgG亚类缺陷、性联高IgM综合征和常见变异型免疫缺陷病。

1.选择性IgA缺陷病 该病是最常见的选择性免疫球蛋白缺陷病,主要的免疫学特征表现为:①IgA水平低于5mg/dl,其余Ig水平正常,SIgA含量很低。②细胞介导的免疫功能正常。该病的确切发病机制尚不清楚。大多数患者无明显症状,或仅表现为反复呼吸道、消化道、泌尿道感染,少数患者出现反复严重感染,伴有类风湿性关节炎、SLE等自身免疫病和哮喘、过敏性鼻炎等超敏反应。该病预后良好,少数病人可自行恢复合成IgA的功能。一般不采用丙种球蛋白注射治疗,不仅因其中所含IgA很低,而且有可能导致抗IgA抗体产生,诱发严重甚至致死性的过敏反应。

2.选择性IgG亚类缺陷 该病一般是由于B细胞分化为浆细胞异常所致,极少数是因为IgG恒定区基因的(Cγ)纯合子缺陷造成,患者的B细胞不能分泌IgG的某些亚类。虽然患者血清总IgG水平正常,但某一种或几种IgG亚类缺失,其中以IgG3亚类缺乏较常见。多数病人无临床表现,少数患者可发生反复化脓性感染。

3.性联高IgM综合征 是由于T细胞CD40L基因突变或缺失,使T细胞表达CD40L缺陷,导致T细胞与B细胞CD40结合受阻,B细胞不能增殖和发生Ig类型转换。患者B细胞总数正常,因只能分泌IgM,所以表现为血清IgM水平增高,而IgG、IgA、IgE水平低下,IgD正常或增高。该病常为X性联隐性遗传,多见于男性,临床表现为反复发生化脓性感染。

4.常见变异型免疫缺陷病(Common variable immunodeficiency, CVID) 该病是最常见的产生临床症状的抗体免疫缺陷并,呈散发性或家族性发病,有家族史的患者可有常染色体显性或隐性遗传。临床表现多样,幼年和成年均可发病,多为反复发作的呼吸道和消化道细菌感染,部分病人常伴有慢性肉芽肿和自身免疫病。大多数患者存在T细胞功能缺陷,表现为T细胞对抗原的应答能力降低。

    二、T细胞免疫缺陷病

    单独的T细胞免疫缺陷病较为少见。在大多数病人中,缺陷的T细胞免疫常伴随有B细胞免疫异常,因为在抗体形成的过程中,T、B细胞之间存在相互调节作用。虽然有些T细胞缺陷的病人免疫球蛋白水平正常,但对抗原的刺激却不产生特异性抗体,这种病人对胞内菌的易感性增高。

    ㈠先天性胸腺发育不良(DiGeorge综合症)

    本病为典型的纯T细胞缺陷性疾病,起因于胚龄6~8周时第三和第四对咽囊管发生障碍,导致胸腺及甲状旁腺的发育不全。本综合症属非遗传性疾病,主要临床特征有心脏和大血管畸形、新生24小时内可出现手足抽搐和反复发作的感染。免疫学特征表现为:先天性胸腺发育不良,T细胞数目降低,外周血中缺少T细胞,而B细胞数量正常,但抗体水平可能减少。胚胎胸腺移植对治疗该病有一定效果。

    ㈡T细胞活化及功能的缺陷

    某些病人外周血T细胞数目虽然正常,但细胞活化及功能障碍,这是因为T细胞上的某些膜蛋白或细胞内信号转导分子表达异常或缺失所致,患者出现细胞免疫缺陷的各种症状,严重时可发生联合免疫缺陷。其机制可能有:①TCR:CD3分子的表达缺失;②TCR:CD3复合物信号传导的异常;③协同刺激信号表达缺失(如B7分子家族);④细胞因子产生缺失(如IL-2、IFN-γ等);⑤细胞因子受体表达缺乏如(IL-1R、IL-2R等)。TCR缺陷将严重影响细胞免疫功能;CD3分子γ链、ε链和ζ链缺失可使细胞内信号转导受阻,T细胞活化异常。细胞内参与信号转导的分子如NF-AT基因缺陷,使细胞激活信号转导障碍,临床表现为免疫应答能力降低。

三、 联合免疫缺陷病

    联合免疫缺陷是指T细胞和B细胞均缺乏或功能缺陷,可由于原发性淋巴细胞发育异常所致,或与其他先天性疾病伴随发生。病人的临床表现和发病机制较为复杂,一般免疫治疗很难有效。严重联合免疫缺陷病(severe combined immunodeficiency disease,SCID)是一组胸腺体积小,淋巴组织发育不全及免疫球蛋白缺乏的遗传性疾病。这类疾病可以是常染色体隐性遗传或X—连锁隐性遗传。患者出生六个月即出现发育障碍,易患严重感染而死亡。引起SCID的原因很多,主要有下列四种:⑴SCID伴有酶缺乏:腺苷酸脱氨酶缺乏、嘌呤核苷磷酸化酶缺乏。⑵SCID伴有MHC表达缺乏:赤裸淋巴细胞综合症。⑶SCID伴有T细胞缺乏:IL—2缺陷、TCR/CD3缺陷;⑷性联SCID(XSCID):IL—2Rγ缺陷。

(一)性联SCID(XSCID)

    在上述各种形成的SCID中,最常见的是性染色体连锁遗传的严重联合免疫缺陷病,约占整个SCID病例的50%。骨髓移植可治愈本病。XSCID病人的主要免疫学特征表现为:T细胞缺乏或数目的显著下降;B细胞数目正常而功能却异常,如Ig水平降低,对特异性抗原应答能力下降。在XSCID病人的B细胞上发现有Pre-B 的特异性标志P120抗原,表明患者的B细胞亦存在成熟障碍。

    根据IL-2R的亲和力大小可将其分为三类,低亲和力IL-2R含有IL-2Rα链, 中等亲和力IL-2R含有IL-2Rβ链和γ链,高亲和力IL-2R则含有α、β、 γ三条链。研究表明IL-2Rγ链是构成核心信号受体的重要组分, 涉及到配体的内在化及信号的转导。通过遗传学分析及分子克隆技术已证实人IL-2Rγ链基因定位于Xq13。IL-2Rγ链不仅参与IL-2R的组成,而且是IL-4R、IL-7R的组成部分,所以又将其命名为共同γ链(common γ chain,γc)。IL-4是B细胞生长因子、IL-7是前B 细胞和胸腺细胞的生长因子。它们均通过和其相应的受体结合而发挥作用,所以XSCID 病人的X染色体上IL-2Rγ链基因的突变,使得共同γ链不能正常表达,IL-2R、IL-4R、IL-7R缺陷,导致T、B细胞的成熟受阻,从而形成XSCID。

  (二)MHCⅡ类分子表达缺陷病

    MHCⅡ类分子表达缺陷病又被称为赤裸淋巴细胞综合症(bare lymphocyte syndrom,BLS),是一种极为罕见的原发性严重免疫缺陷病,属常染色体隐性遗传病,其主要特征表现为MHCⅡ类基因的表达缺失,其机制是控制MHCⅡ类基因表达的因子缺陷。所以此病实际上是一种基因调节缺陷病。实验发现这类病人的任何组织细胞上均不表达MHCⅡ类分子,细胞内没有任何类型的MHCⅡ类mRNA,然而MHC Ⅱ类分子的基因却并不缺失,提示MHCⅡ类基因的表达异常与其表达调控异常有关。 现已证实有两种分子在MHCⅡ类基因表达中起重要作用, 一种是Ⅱ类转化活化因子(class Ⅱ gene transactivator,CⅡTA),另一种是促进子结合蛋白复合物, 此复合物含有三类分子:RFX(X box binding complex)、X2BP(protein binding to the X2 box)和 NF-Y(protein binding to the Y box)。 这些分子的缺陷将导致MHCⅡ类抗原基因转录障碍,使抗原提呈细胞表面缺乏MHC Ⅱ类抗原, 导致APC细胞向CD4T细胞提呈抗原的功能发生障碍,从而形成严重的免疫缺陷。 病人表现为迟发型超敏反应能力低下,对TD抗原的抗体应答反应缺失,对各种微生物的易感性增高。

  (三)伴有酶缺陷的联合免疫缺陷

    伴有酶缺陷的联合免疫缺陷均为常染色体隐性遗传病,包括腺苷酸脱氨酶缺乏和嘌呤核苷磷酸化酶缺乏所致联合免疫缺陷,后者较少见。腺苷脱胺酶(adenosine deaminase,ADA)基因定位于第20对染色体,该基因的缺失或突变,导致ADA缺乏。ADA分布广泛,在淋巴细胞内特别丰富,活性最高。ADA缺陷将导致腺苷、脱氧腺氨、dATP在细胞内聚积。这些代谢产物进一步抑制核苷酸还原酶活性和S—腺苷同型半胱氨酸水解酶,使S—腺苷同型半胱氨酸增多,抑制甲基转移反应,影响RNA、DNA、蛋白质和磷脂的合成。腺苷的积聚导致细胞内cAMP增加,抑制淋巴细胞功能,特别是影响T细胞。部分病人成熟T细胞数减少,或数量接近正常,但对抗原刺激不起反应。本病患者的T、B细胞均受损,但对B细胞的影响较轻。 

四、吞噬细胞功能缺陷病

    慢性肉芽肿病(chronic granulematous disease,CGD):本病绝大多数是性联隐性遗传病,表现为中性粒细胞的功能不全,其主要临床特征为反复发作的化脓性感染。感染的细菌大多为过氧化氢酶阳性菌,如表皮葡萄球菌、沙雷氏菌等。因为患者的中性粒细胞缺乏NADH或NADPH氧化酶,使细胞内不能生成足够的过氧化氢、单线态氧、超氧阴离子等,导致氧依赖性杀菌功能减弱。细菌虽然被中性粒细胞吞噬,却不能被杀死,反而得到细胞的保护,不受抗体、补体、抗生素的影响,从而得以在细胞内繁殖,并随吞噬细胞游走引起感染的播散,形成反复发作的化脓性感染,在淋巴结、肝、脾、肺、骨髓内形成肉芽肿性病灶或伴有瘘管形成。本病可利用定量四氮唑蓝(NBT)试验和吞噬细胞杀菌试验进行确诊。

 五、补体系统缺陷病

在补体系统中几乎所有的补体成分和调控蛋白均可发生遗传性缺陷。大多数补体缺陷属常染色体隐性遗传,少数为常染色体显性遗传。

参与经典途径的早期补体成分C1、C4、C2缺陷常引发肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等免疫复合物病。C3、P因子、D因子缺陷多导致反复化脓性细菌感染。C5~C9缺陷常出现反复奈瑟菌属感染。

在补体调空蛋白中,以C1INH缺陷最常见,C1INH缺陷引起遗传性血管神经性水肿。患者表现为反复发作的局部皮肤、粘膜水肿。已知C1INH可抑制体内C1、凝血因子Ⅻ、激肽和纤溶系统,因而当C1INH缺乏时,上述系统过渡激活并消耗增多,在此过程中生成的许多产物都有使血管扩张和毛细血管通透性增高的作用。病人可表现为皮肤和粘膜水肿,当水肿波及喉头时可因窒息而致死。应用纤溶抑制剂降低缓激肽生成或用雄激素刺激C1INH生成以及输入新鲜血清对治疗该病有一定疗效。衰变加速因子(DAF)和CD59分子都是保护细胞免遭MAC攻击的膜结合型补体调控蛋白,它们都借助糖基化的磷脂酰肌醇(GPI)锚着在细胞膜上。当编码N-乙酰葡糖胺转移酶的PIG-A基因发生突变时,细胞不能合成GPI,红细胞因为缺乏DAF和CD59的保护作用而发生补体介导的溶血,即引发阵发性夜间血红蛋白尿(paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, PNH)。

继发性免疫缺陷病编辑本段回目录

继发性免疫缺陷综病是出生后由某些原因导致的免疫功能低下,比原发性免疫缺陷病发病率高,而免疫缺陷程度、类型与造成免疫功能低下的原因有关。

引发继发性免疫缺陷病的常见原因包括感染、肿瘤、营养不良、蛋白合成不足或消耗增加,使用有抑制免疫功能的药物,以及电离辐射、手术麻醉、脾切除、中毒、妊娠、老年等。继发性免疫缺陷病多数是暂时性的,消除病因后能够恢复。少数继发性免疫缺陷病则不容易恢复,如由人类免疫缺陷病毒引起的获得性免疫缺陷综合征。

一、获得性免疫缺陷综合症

获得性免疫缺陷综合征(aquired immunodeficiency syndrome, AIDS)首次报道于1981年。1984年证实引起AIDS的病因是由于人类免疫缺损病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染所致。HIV的感染将导致免疫缺陷,特别是细胞免疫的缺陷。病人以CD4细胞的减少为主要特征,同时伴随反复机会感染、恶性肿瘤以及中枢神经系统的退化。本病流行广泛,病死率很高,至今尚无有效的治疗措施,因而受到高度重视。

(一)病原学

    1983年法国Montagnier等从AIDS病人体内首次分离到一种RNA逆转录病毒。WHO于1987年将该病毒正式命名为人类免疫缺损病毒(human immunodeficiency virus,HIV)。HIV可分为HIV-1和HIV-2,两型结构及致病性相似。由HIV-1感染导致AIDS者更为常见。HIV主要通过外壳膜上的糖蛋白gp120与靶细胞膜表面的受体CD4分子结合而感染宿主细胞。表达CD4抗原的细胞主要是TH细胞,此外单核/巨噬细胞、B细胞、神经胶质细胞等也可表达少量的CD4分子,因而HIV也会感染这些细胞,引起相应的组织损害。HIV侵入上述细胞后,其RNA经逆转录酶作用转录成DNA,并整合到宿主细胞的DNA中,即前病毒。前病毒可长期处于静止状态,在某些因素的刺激下(如TNF、IL-6和某些抗原),进入活动期,合成大量病毒体,释放到细胞外,感染新的靶细胞。

(二)免疫学异常

    AIDS的免疫学异常主要是由CD4T细胞数量显著降低和细胞免疫功能下降所致。HIV感染CD4阳性细胞后,在细胞内大量复制,大量的病毒体在细胞内聚集导致细胞死亡,加上HIV感染细胞表面表达的gp120分子与未感染细胞表达的CD4分子结合,导致细胞融合形成多核巨细胞,以及通过HIV抗体和gp120特异性CTL对HIV感染的靶细胞的攻击,导致CD4阳性细胞进行性减少,CD4/CD8细胞比例下降(正常2:1),甚至倒置。HIV病毒感染不仅使CD4T细胞数量明显下降,还抑制T细胞的激活和应答能力,使患者淋巴细胞转化率下降,迟发型皮肤超敏反应消失。

    AIDS病人的B细胞常被多克隆性激活,血清Ig水平明显增高,自身抗体水平增高。这可能是因为HIVgp120本身属超抗原,加上HIV感染者易合并感染EBV,造成多克隆B细胞激活。由于B细胞本身功能紊乱和缺乏TH细胞的辅助功能,患者对抗原的特异性应答能力降低。

    HIV感染单核—巨噬细胞,将损伤其趋化、杀菌能力,同时引起细胞表面MHCⅡ类抗原表达减少,抗原提呈能力下降。HIV感染巨噬细胞,能诱导细胞分泌大量IL-1和TNFα,导致患者长期低热,进而引起恶液质。

    AIDS患者的NK细胞功能也降低,从而更加降低了机体抵抗病毒感染和抗肿瘤免疫能力。

(三)临床特点

    AIDS的临床表现较为复杂。感染早期,多数患者可无症状或仅表现为流感样症状,此时病毒在体内大量复制,并经血液向全身播散,随后病毒在CD4阳性细胞内潜伏。抗HIV抗体通常在病毒感染后3~20周出现,是重要的诊断指标,但由于中和HIV的能力较低,在体内缺少保护作用。AIDS的潜伏期可长达2~10年以上。许多患者在此期间出现全身淋巴结肿大,但免疫系统功能尚正常。部分病人接着出现AIDS相关症状群(AIDS-related complex,ARC),即发热、体重减轻、腹泻、白细胞减少等症状,此时患者的免疫功能已受到明显损害。许多ARC患者发展为典型的AIDS病。90%的AIDS患者血清中可测出HIV抗体,而晚期AIDS病人抗体应答能力极度低下,致使HIV抗体阴性或效价不高。典型的AIDS有机会感染、肿瘤、神经系统异常等三大症状。机会感染是AIDS患者死亡的重要原因之一。引起机会感染的病原体包括细菌、真菌和寄生虫,其中以卡氏肺囊虫、白色念珠菌、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒、隐球菌、鼠弓形体最为常见。AIDS患者常并发各种肿瘤。在A IDS患者中约 30%发生Kaposi肉瘤,恶性淋巴瘤的发生率也明显高于正常人。中枢神经系统是HIV 感染的重要靶器官,巨噬细胞是脑组织中受感染的主要细胞,脑血管内皮细胞和神经元也可直接被HIV感染,导致病人出现神经系统异常表现。60%以上的AIDS病人患AIDS脑病性痴呆,表现为记忆力衰退,甚至丧失、偏瘫等精神神经症状。

(四)流行病学及防治

    AIDS的危险人群有男性同性恋者、静脉吸毒者、接受污染血制品治疗者、患AIDS病的母亲所生的孩子、感染HIV的异性恋伴侣。AIDS的传播方式有三种途径,性接触传播、血源性传播、母婴传播。

目前对AIDS尚缺少有效的治疗方法,主要预防措施是开展社会宣传教育,严禁吸毒,加强性教育,以控制性传播。对血及血制品进行严格的检查管理,减少医源性的传播机会。加强对高危人群和献血员的HIV抗原抗体检测。

HIV疫苗正在研制中,但由于对HIV的致病机制和宿主对HIV的免疫应答了解仍不多,加上HIV抗原变异性很大,给疫苗研究带来较大困难。目前还没有特效的抗HIV药物。用逆转录酶抑制剂叠氮胸腺嘧啶(azidothymidine, AZT)仅可延长病人的无症状期,用可溶性CD4干扰病毒的扩散只取得了有限的疗效。AIDS 的防治仍存在许多问题有待解决,需要科学工作者的共同努力。

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紫云英
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