在农业生产中，经常会遇到各种不良的环境条件，如干旱、洪涝、低温、高温、盐渍以及病虫侵染等，世界上每年都发生不同程度的自然灾害。随着现代工农业的发展，又出现了大气、土壤和水质的污染，这些不仅危及动植物的生长和发育，而且威胁着人类的生活和生存。
　　据统计，地球上比较适宜于栽种作物的土地还不足10%，其余为干旱、半干旱、冷土和盐碱土。我国有近465万km2，即占国土面积48%的土地处于干旱、半干旱地区。因此，研究植物在不良环境下生命活动规律及忍耐或抵抗生理，对于提高农业生产力，保护环境有现实意义。  

　　（一）逆境的概念及种类
　　逆境(environmental stress)是指对植物生存与发育不利的各种环境因素的总称。根据环境的种类又可将逆境分为生物因素逆境和理化因素逆境等类型植物对逆境的抵抗和忍耐能力叫植物抗逆性，简称抗性(resistance,hardiness)。

　　（二）抗性的方式
　　抗性是植物在对环境的逐步适应过程中形成的。由于植物没有动物那样的运动机能和神经系统，基本上是生长在固定的位置上，因此常常遭受不良环境的侵袭。但植物可用多种方式来适应逆境，以求生存与发展。植物适应逆境的方式主要表现在三个方面。 

　　植物以细胞和整个生物有机体抵抗环境胁迫。
　　植物体可以受到和识别的环境信号组成了应激性反应。进行环境胁迫识别后信号被传输到细胞内和植物体全部。典型的环境信号传导导致细胞水平的可变基因的表达，反过来有可以影响植物体的发育和代谢。
　　1.避逆性 指植物通过对生育周期的调整来避开逆境的干扰，在相对适宜的环境中完成其生活史。这种方式在植物进化上是十分重要的。例如夏季生长的短命植物，其渗透势比较低，且能随环境而改变自己的生育期。
　　2.御逆性 指植物处于逆境时，其生理过程不受或少受逆境的影响，仍能保持正常的生理活性。这主要是植物体营造了适宜生活的内环境，免除了外部不利条件对其的危害。这类植物通常具有根系发达，吸水、吸肥能力强，物质运输阻力小，角质层较厚，还原性物质含量高，有机物质的合成快等特点。如仙人掌，其一方面在组织内贮藏大量的水分；另一方面，在白天关闭气孔，降低蒸腾，这样就避免干旱对它的影响。
　　3.耐逆性 指植物处于不利环境时，通过代谢反应来阻止、降低或修复由逆境造成的损伤，使其仍保持正常的生理活动。例如植物遇到干旱或低温时，细胞内的渗透物质会增加，以提高细胞抗性。
　　避逆性和御逆性总称为逆境逃避(stress avoidance)，由于植物通过各种方式摒拒逆境的影响，不利因素并未进入组织，故组织本身通常不会产生相应的反应。耐逆性又被称为逆境忍耐(stress tolerance)，植物虽经受逆境影响，但它通过生理反应而抵抗逆境，在可忍耐的范围内，逆境所造成的损伤是可逆的，即植物可以恢复正常状态；如果超过可忍范围，超出植物自身修复能力，损伤将变成不可逆的，植物将受害甚至死亡。
　　植物对逆境的抵抗往往具有双重性，即逆境逃避和逆境忍耐可在植物体上同时出现，或在不同部位同时发生。

　　(一)形态结构变化
　　逆境条件下植物形态有明显的变化。如干旱会导致叶片和嫩茎萎蔫，气孔开度减小甚至关；淹水使叶片黄化，枯干，根系褐变甚至腐烂；高温下叶片变褐，出现死斑，树皮开裂；病原菌侵染叶片出现病斑。
　　逆境往往使细胞膜变性、龟裂，细胞的区域化被打破，原生质的性质改变，叶绿体、线粒体等细胞器结构遭到破坏。
　　植物形态结构的变化与代谢和功能的变化是相一致的。
　　(二)生理生化变化
　　在冰冻、低温、高温、干旱、盐渍、土壤过湿和病害等各种逆境发生时，植物体的水分状况有相似变化，即吸水力降低，蒸腾量降低，但蒸腾量大于吸水量，使植物组织的含水量降低并产生萎蔫。植物含水量的降低使组织中束缚水含量相对增加，从而又使植物抗逆性增强。
　　在任何一种逆境下，植物的光合作用都呈下降趋势。在高温下，植物光合作用的下降可能与酶的变性失活有关，也可能与脱水时气孔关闭，增加气体扩散阻力有关；在干旱条件下由于气孔关闭而导致光合作用的降低则更为明显；土壤盐碱化、土壤过湿或积水、低温、二氧化硫污染等都能使植物的光合作用显著下降。
　　逆境下植物的呼吸作用变化有三种类型：呼吸强度降低，呼吸强度先升高后降低和呼吸作用明显增强。冰冻、高温、盐渍和淹水胁迫时，植物的呼吸作用都逐渐降低；零上低温和干旱迫时，植物的呼吸作用先升高后降低；植物发生病害时，植物呼吸作用极显著地增强，且这种呼吸作用的增强与菌丝体本身呼吸无关。
　　低温、高温、干旱、淹水胁迫等促进淀粉降解为葡萄糖等可溶性糖，这可能与磷酸化酶活力的增加有关；在蛋白质代谢中，低温、高温、干旱、盐渍胁迫促使蛋白质降解，可溶性氮增加。
　　(三)胁迫与胁变
　　胁迫(stress)在物理上指应力、胁强，这里指(不良)环境因素对植物的作用力(影响)。胁变(strain)是指植物体受到胁迫后产生相应的变化。这种变化可以表现为物理变化(例如原生质流动的变慢或停止，叶片的萎蔫)和生理生化变化(代谢的变化)两个方面。胁变的程度有大有小程度小而解除胁迫后又能复原的胁变称弹性胁变(elastic strain)，程度大而解除胁迫后不能恢复原状的胁变称为塑性胁变(plastic strain)。
　　胁迫因子超过一定的强度，即会产生伤害。首先往往直接使生物膜受害，导致透性改变，这种伤害称为原初直接伤害。质膜受伤后，进一步可导致植物代谢的失调、影响正常的生长发育，此种伤害称为原初间接伤害。一些胁迫因子还可以产生次生胁迫伤害，即不是胁迫因子本身作用，而是由它引起的其他因素造成的伤害。例如盐分的原初胁迫是盐分本身对植物细胞质膜的伤害及其导致的代谢失调，另外，由于盐分过多，使土壤水势下降，产生水分胁迫，植物根系吸水困难，这种伤害，称为次生伤害。如果胁迫急剧或时间延长，则会导致植物死亡。

　　(一)渗透调节的概念
　　多种逆境都会对植物产生水分胁迫。水分胁迫时植物体内积累各种有机和无机物质，以提高细胞液浓度，降低其渗透势，这样植物就可保持其体内水分，适应水分胁迫环境。这种由于提高细胞液浓度，降低渗透势而表现出的调节作用称为渗透调节(osmotic adjustment)。渗透调节是在细胞水平上进行的，植物通过渗透调节可完全或部分维护由膨压直接控制的膜运输和细胞膜的电性质等，且渗透调节在维持气孔开放和一定的光合速率及保持细胞继续生长等方面都具有重要意义。
　　(二)渗透调节物质 
　　植物细胞中渗透胁迫的信号传递和渗透调节
　　渗透调节物质的种类很多，大致可分为两大类。一类是由外界进入细胞的无机离子，一类是在细胞内合成的有机物质。
　　1.无机离子 逆境下细胞内常常累积无机离子以调节渗透势，特别是盐生植物主要靠细胞内无机离子的累积来进行渗透调节。无机离子累积量、种类因植物种、品种和器官的不同而有差异。通常野生番茄与栽培种相比，前者能积累更多的Na+、Cl-；圆葱不积累Cl-，而菜豆和棉花则积累Cl-。K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、SO42-、NO3-对盐生植物的渗透调节贡献较大。在中度水分胁迫下完全展开的高粱叶子，积累的无机离子主要为K+、Mg2+、完全展开的向日葵叶子主要为K+、Mg2+、Ca2+、NO3-；部分展开的向日葵叶子在严重水分胁迫下，则主要积累Cl-和NO3-。
　　植物对无机离子的吸收是一主动过程，故细胞中无机离子浓度可大大超过外界介质中的浓度。在小麦和燕麦中发现，这种吸收和积累与ATP酶的活性有关。无机离子进入细胞后，主要累积在液泡中，成为液泡的重要渗透调节物质。
　　2.脯氨酸 脯氨酸（proline）是最重要和有效的有机渗透调节物质。几乎所有的逆境，如干旱、低温、高温、冰冻、盐渍、低pH、营养不良、病害、大气污染等都会造成植物体内脯氨酸的累积，尤其干旱胁迫时脯氨酸累积最多，可比处理开始时含量高几十倍甚至几百倍。 
　　在-2.0MPa的聚乙二醇中。h为处理小时数。
　　大麦叶片在水分胁迫下，成活率与脯氨酸之间有密切关系。水稻等作物中也有类似的关系。
　　在逆境下脯氨酸累积的原因主要有三：一是脯氨酸合成加强。标记的谷氨酸在植物失水萎蔫能迅速转化为脯氨酸，高粱幼苗饲喂谷氨酸后在渗透胁迫下能迅速形成脯氨酸。二是脯氨酸氧化作用受抑，而且脯氨酸氧化的中间产物还会逆转为脯氨酸。三是蛋白质合成减弱，干旱抑制了蛋白质合成，也就抑制了脯氨酸掺入蛋白质的过程。
　　脯氨酸在抗逆中有两个作用：一是作为渗透调节物质，用来保持原生质与环境的渗透平衡。它可与胞内一些化合物形成聚合物，类似亲水胶体，以防止水分散失；二是保持膜结构的完整性。脯氨酸与蛋白质相互作用能增加蛋白质的可溶性和减少可溶性蛋白的沉淀，增强蛋白质的水合作用。
　　有人用甜菜贮藏根组织为研究材料，发现细胞质中的脯氨酸含量远比与液泡中含量高。故脯氨酸主要是细胞质渗透物质(cytoplasmic osmoticum)。
　　除脯氨酸外，其它游离氨基酸和酰胺也可在逆境下积累，起渗透调节作用，如水分胁迫下小麦叶片中天冬酰胺、谷氨酸等含量增加，但这些氨基酸的积累通常没有脯氨酸显著。
　　3.甜菜碱 甜菜碱(betaines) 是细胞质渗透物质，也是一类季铵化合物，化学名称为N-甲基代氨基酸，通式为R4·N·X。植物中的甜菜碱主要有12种，其中甘氨酸甜菜碱(glycinebetaine)是最简单也是最早发现、研究最多的一种，丙氨酸甜菜碱(alaninebetaine)、脯氨酸甜菜碱(prolinebetaine)也都是比较重要的甜菜碱(图11-3)。植物在干旱、盐渍条件下会发生甜菜碱的累积，主要分布于细胞质中。在正常植株中甜菜碱含量比脯氨酸高10倍左右；在水分亏缺时，甜菜碱积累比脯氨酸慢，解除水分胁迫时，甜菜碱的降解也比脯氨酸慢。如大麦叶片水分胁迫24h后甜菜碱才明显增加，而脯氨酸在10min后便积累。 
　　4.可溶性糖 可溶性糖是另一类渗透调节物质，包括蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。比如低温逆境下植物体内常常积累大量的可溶性糖。
　　可溶性糖主要来源于淀粉等碳水化合物的分解，以及光合产物如蔗糖等。
　　（三）渗透调节物的共性及作用
　　渗透调节物质种类虽多，但它们都有如下共同特点：分子量小、易溶解；有机调节物在生理pH范围内不带静电荷；能被细胞膜保持住；引起酶结构变化的作用极小；在酶结构稍有变化时，能使酶构象稳定，而不至溶解；生成迅速，并能累积到足以引起渗透势调节的量。
　　植物在逆境下产生渗透调节是对逆境的一种适应性的反应，不同植物对逆境的反应不同，因而细胞内累积的渗透调节物质也不同，但都在渗透调节过程中起作用。
　　必须注意的是，渗透调节参与的溶质浓度的增加不同于通过细胞脱水和收缩所引起的溶质浓度的增加，也就是说渗透调节是每个细胞溶质浓度的净增加，而不是由于细胞失水、体积变化而引起的溶质相对浓度的增加。虽然后者也可以达
　　到降低渗透势的目的，但是只有前者才是真正的渗透调节。在生产实践中，也可用外施渗透调节物的方法来提高植物的抗性。  

　　植物对逆境的适应是受遗传特性和植物激素两种因素制约的。逆境能够促使植物体内激素的含量和活性发生变化，并通过这些变化来影响生理过程。
　　(一)脱落酸
　　ABA是一种胁迫激素，它在植物激素调节植物对逆境的适应中显得最为重要。ABA主要通过关闭气孔，保持组织内的水分平衡，增强根的透性，提高水的通导性等来增加植物的抗性。 
　　在低温、高温、干旱和盐害等多种胁迫下，体内ABA含量大幅度升高，这种现象的产生是由于逆境胁迫增加了叶绿体膜对ABA的通透性，并加快根系合成的ABA向叶片的运输及积累所致。黄瓜幼苗在低温(3±2℃)和盐胁迫(0.25mol·L-1 )下处理3d，子叶内源ABA含量分别增加16倍和22倍；低温(8～10℃)3d，水稻幼苗叶内源ABA含量增加21倍(表11-1)，且这种增加是发生在严重的电解质渗漏之前。但是当植株受到低温伤害后，内源ABA的积累速率就会降低。 
　　在逆境条件下，多种植物增加的内源ABA含量与其抗性能力呈正相关。冬小麦的抗旱品种(Kanking)在干旱期间积累ABA能力较不抗旱品种(Ponca)强。抗冷性强的水稻品种“单生一号”在低温5天，体内ABA含量达18.5ng·g鲜重-1，而抗冷性弱的品种“汕优二”，其体内ABA的含量只有6.8ng·g鲜重-1 。用盐处理(3%NaCl)较耐盐的大麦品种时，叶片出现的ABA积累高峰强于抗盐性弱的品种。
　　（二）乙烯与其它激素
　　植物在干旱、大气污染、机械剌激、化学胁迫、病害等逆境下，体内逆境乙烯成几倍或几十倍的增加，当胁迫解除时则恢复正常水平，组织一旦死亡乙烯就停止产生。小麦叶片失水后1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)和乙烯含量均增加，2小时后ACC含量下降，丙二酰基-1-氨基环丙烷-1-羧酸(MACC)含量则继续增加。逆境乙烯的产生可使植物克服或减轻因环境胁迫所带来的伤害，促进器官衰老，引起枝叶脱落，减少蒸腾面积，有利于保持水分平衡；乙烯可提高与酚类代谢有关的酶类(间接地参与植物对伤害的修复或对逆境的抵抗过程。
　　当叶片缺水时，内源赤霉素活性迅速下降，赤霉素含量的降低先于ABA含量的上升，这是由于赤霉素和ABA的合成前体相同的缘故。抗冷性强的植物体内赤霉素的含量一般低于抗冷性弱的植物，外施赤霉素(1 000mg·L-1)能显著降低某些植物的抗冷性。
　　叶片缺水时叶内ABA含量的增加和细胞分裂素含量的减少，降低了气孔导性和蒸腾速率。
　　番茄叶水势在-0.2～-1.5MPa之间，吲哚乙酸氧化酶活性随叶水势下降而直线上升，吲哚乙酸含量下降；当水势小于-1.0MPa时，则会抑制吲哚乙酸向基部的运输。
　　各种激素在逆境中的反应速度有差异。如植物在缓慢缺水时乙烯生成先于ABA，小麦叶片水势在-0.7～-0.8MPa时乙烯含量开始增加，而ABA含量在叶水势为-0.8～-0.9MPa时才开始增加。如果植株失水迅速，叶水势降至-1.2MPa，这时ABA的积累则快于乙烯。
　　多种激素的相对含量对植物的抗逆性更为重要。抗冷性较强的柑橘品种“国庆1号” 和抗冷性弱的“锦橙”在抗冷锻炼期间，前者体内ABA含量高于后者，而赤霉素含量低于后者。同一品种在抗冷锻炼期间，随着ABA/赤霉素的比值升高，抗冷性逐渐增强，而在脱锻炼期间，随着ABA/赤霉素的比值降低，抗冷性也逐渐减弱。
　　推测，植物激素是抗逆基因表达的启动因素，逆境条件改变了植物体内源激素的平衡状况，从而导致代谢途径发生变化，这些变化很可能是抗逆基因活化表达的结果。   

　　（一）逆境下膜的变化
　　生物膜的透性对逆境的反应是比较敏感的，如在干旱、冰冻、低温、高温、盐渍、SO2污染和病害发生时，质膜透性都增大，内膜系统出现膨胀、收缩或破损。
　　在正常条件下，生物膜的膜脂呈液晶态，当温度下降到一定程度时，膜脂变为晶态。膜脂相变会导致原生质流动停止，透性加大。膜脂碳链越长，固化温度越高，相同长度的碳链不饱和键数越多，固化温度越低。膜脂不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，抗冷性越强。例如，粳稻抗冷性大于籼稻，所以在相同温度下形成的粳稻胚的膜脂脂肪酸不饱和度要大于籼稻。油橄榄、柑橘和小麦等植物的抗冻性也与膜脂的不饱和脂酸成正相关。
　　膜脂中的磷脂和抗冻性有密切关系。杨树树皮磷脂中磷脂酰胆碱(PC)的含量变化和抗冻能力变化基本一致。在对元帅和金冠苹果越冬性的研究中，也证明树皮的抗冻力增强时，膜脂中的磷脂含量显著增加。
　　饱和脂肪酸和抗旱力密切有关。抗旱性强的小麦品种在灌浆期如遇干旱，其叶表皮细胞的饱和脂肪酸较多，而不抗旱的小麦品种则较少。此外，膜脂饱和脂肪酸含量还与叶片抗脱水力和根系吸水力关系密切。
　　膜脂不饱和脂肪酸直接增大膜的流动性，提高抗冷性，同时也直接影响膜结合酶的活性。 
　　膜蛋白与植物抗逆性也有关系。例如，甘薯块根线粒体，在0℃条件下几天后，线粒体膜蛋白对磷脂的结合力明显减弱，磷脂中的PC等就会从膜上游离下来，随后膜解体，组织坏死。这就是以膜蛋白为核心的冷害膜伤害假说。
　　（二）活性氧平衡
　　在正常情况下，细胞内活性氧的产生和清除处于动态平衡状态，活性氧水平很低，不会伤害细胞。可是当植物受到胁迫时，活性氧累积过多，这个平衡就被打破。活性氧伤害细胞的机理在于活性氧导致膜脂过氧化，SOD和其它保护酶活性下降，同时还产生较多的膜脂过氧化产物，膜的完整性被破坏。其次，活性氧积累过多，也会使膜脂产生脱酯化作用，磷脂游离，膜结构破坏。膜系统的破坏可能会引起一系列的生理生化紊乱，再加上活性氧对一些生物功能分子的直接破坏，这样植物就可能受伤害，如果胁迫强度增大，或胁迫时间延长，植物就有可能死亡(图11-4)。多种逆境如干旱、大气污染、低温胁迫等都有可能降低SOD等酶的活性，从而使活性氧平衡被打破。干旱胁迫下不同抗旱性小麦叶片中SOD、CAT、POD活性与膜透性、膜脂过氧化水平之间都存在着负相关。一些植物生长调节剂和人工合成的活性氧清除剂在胁迫下也有提高保护酶活性、对膜系统起保护作用的效果。 

　　随着分子生物学的发展，人们对植物抗逆性的研究不断深入。现已发现多种因素如高温、低温、干旱、病原菌、化学物质、缺氧、紫外线等能诱导形成新的蛋白质(或酶)，这些蛋白质统称为逆境蛋白(stress protein)。
　　(一)逆境蛋白的多样性
　　1.热休克蛋白 由高温诱导合成的热休克蛋白(又叫热击蛋白，heat shock proteins,HSPs)现象广泛存在于植物界，已发现在酵母、大麦、小麦、谷子、大豆、油菜、胡萝卜、番茄以及棉花、烟草等植物中都有热击蛋白。
　　热击处理诱导HSPs形成的所需温度因植物种类而有差异。凯(J.L.Key)等认为，豌豆37℃，胡萝卜38℃、番茄39℃、棉花40℃、大豆41℃、谷子46℃均为比较适合的诱导温度。当然热击温度也会因不同处理方式而有所变化。如生长在30℃的大豆，当处于35℃下不能诱导合成HSPs，37.5℃时HSPs开始合成，40℃时HSPs合成占主导地位，45℃时正常蛋白和HSPs合成都被抑制。但是若用45℃先短期处理(10分钟)，然后回到28℃，大豆也能合成HSPs。通常诱导HSPs合成的理想条件是比正常生长温度高出10℃左右。
　　植物对热击反应是很迅速的，热击处理3～5分钟就能发现HSPmRNA含量增加，20分钟可检测到新合成的HSPs。处理30分钟时大豆黄化苗HSPs合成已占主导地位，正常蛋白合成则受阻抑。 
　　热胁迫诱导热击蛋白mRNAs的合成
　　2.低温诱导蛋白(low-temperature-induced protein) 不但高温处理可诱导新的蛋白成，低温下也会形成新的蛋白，称冷响应蛋白(cold responsive protein)或冷击蛋白(cold shock protein)。约翰逊?弗拉根(Johnson-Flaragan)等用低温锻炼方法使油菜细胞产生20 000多肽。科戈(Koga)等用5℃冷胁迫诱导稻叶离体翻译产生新的14 000多肽。用低温处理水稻幼苗，也发现其可溶性蛋白的凝胶图谱与常温下有别，其中有新的蛋白出现。
　　低温诱导蛋白的出现还与温度的高低及植物种类有关。水稻用5℃，冬油菜用0℃处理均能形成新的蛋白。一种茄科植物Solanum commerssonii的茎愈伤组织在5℃下第一天就诱导三种蛋白合成，但若回到20℃，则一天后便停止合成。
　　3.病原相关蛋白(pathogenesis-related proteins,PRs) 也称病程相关蛋白，这是植物被病原菌感染后形成的与抗病性有关的一类蛋白。自从在烟草中首次发现以来，至少有20多种植物中发现了病原相关蛋白的存在。
　　大麦被白粉病侵染后产生过敏反应，可诱导10种新的蛋白形成。不但真菌、细菌、病毒和类病毒可以诱导病原相关蛋白产生，而且与病原菌有关的物质也可诱导这类蛋白质产生。如几丁质、β-1，3-葡聚糖以至高压灭菌杀死的病原菌及其细胞壁、病原菌滤液等也有诱导作用。
　　病原相关蛋白的分子量往往较小，一般不超过40 000，且主要存在于细胞间隙，病原相关蛋白常具有水解酶活性，几丁质酶和β-1，3-葡聚糖酶就是常见的代表，这两种酶对病原真菌的生长有抑制作用。
　　4.盐逆境蛋白(salt -stress protein) 植物在受到盐胁迫时会新形成一些蛋白质或使某些蛋白合成增强，称为盐逆境蛋白。自1983年以来，已从几十种植物中测出盐逆境蛋白。在向烟草悬浮培养细胞的培养基中逐代加氯化钠的情况下，可获得盐适应细胞，这些细胞能合成26 000的盐逆境蛋白。
　　5.其它逆境蛋白
　　厌氧蛋白(anaerobic protein) 缺氧使玉米幼苗需氧蛋白合成受阻，而一些厌氧蛋白质被重新合成。大豆中也有类似结果。特别是与糖酵解和无氧呼吸有关的酶蛋白合成显著增加。
　　紫外线诱导蛋白(UV-induced protein) 紫外线照射可诱导苯丙氨酸解氨酶、4-香豆酸CoA连接酶等酶蛋白的重新合成，因而促进了可吸收紫外线辐射、减轻植物伤害的类黄酮色素的积累。
　　干旱逆境蛋白(drought stress protein) 植物在干旱胁迫下可产生逆境蛋白。用聚乙二醇(PEG)设置渗透胁迫处理，可诱导高粱、冬小麦等合成新的多肽。
　　化学试剂诱导蛋白(chemical-induced protein) 多种多样的化学试剂如ABA、乙烯等植物激素，水杨酸、聚丙烯酸、亚砷酸盐等化合物，亚致死剂量的百草枯等农药，镉、银等金属离子都可诱导新的蛋白合成。
　　由此可见，无论是物理的、化学的、还是生物的因子在一定的情况下都有可能在植物体内诱导出某种逆境蛋白。
　　(二)逆境蛋白在植物中的存在部位
　　逆境蛋白可在植物不同生长阶段或不同器官中产生，也可存在于组织培养条件下的愈伤组织以及单个细胞之中。
　　逆境蛋白在亚细胞的定位也很复杂。可存在于胞间隙(如多种病原相关蛋白)、细胞壁、细胞膜、细胞核、细胞质及各种细胞器中。特别是细胞质膜上的逆境蛋白种类很丰富，而植物的抗性往往与膜系统的结构与功能有关。
　　（三）逆境蛋白的生理意义
　　逆境蛋白是在特定的环境条件下产生的，通常使植物增强对相应逆境的适应性。如热预处理后植物的耐热性往往提高；低温诱导蛋白与植物抗寒性提高相联系；病原相关蛋白的合成增加了植物的抗病能力；植物耐盐性细胞的获得也与盐逆境蛋白的产生相一致。有些逆境蛋白与酶抑制蛋白有同源性。有的逆境蛋白与解毒作用有关。
　　逆境蛋白的产生是基因表达的结果，逆境条件使一些正常表达的基因被关闭，而一些与适应性有关的基因被启动。从这个意义上讲，也是植物对多变外界环境的主动适应和自卫能力。
　　但是，有的研究也表明逆境蛋白不一定就与逆境或抗性有直接联系。这表现在：第一，有的逆境蛋白(如HSPs)可在植物正常生长、发育的不同阶段出现，似与胁迫反应无关。第二，有的逆境蛋白出现的量有时发现与其抗性无正相关性。如在同一植株上下不同叶片中病原相关蛋白量可相差达10倍，但这些叶片在抗病性上并没有显著差异。第三，许多情况下没有发现逆境蛋白的产生，植物对逆境同样具有一定的抗性。
　　虽然关于逆境蛋白基因表达的调控已有若干报道，也有在转录和翻译水平上调控的例子。但是，关于各种剌激的接受、信号的传递、转换以及逆境蛋白在植物抗逆性中的作用等还待深入研究。   

　　早在1975年，布斯巴(Boussiba)等就指出，植物也象动物一样，存在着“交叉适应”现象(cross adaptation)，即植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的抵抗能力，这种对不良环境之间的相互适应作用，称为交叉适应。莱维特(Levitt)认为低温、高温等八种剌激都可提高植物对水分胁迫的抵抗力。缺水、缺肥、盐渍等处理可提高烟草对低温和缺氧的抵抗能力；干旱或盐处理可提高水稻幼苗的抗冷性；低温处理能提高水稻幼苗的抗旱性；外源ABA、重金属及脱水可引起玉米幼苗耐热性的增加；冷驯化和干旱则可增加冬黑麦和白菜的抗冻性。这些交叉适应或交叉忍耐(cross-tolerances)往往包括了多种保护酶的参与。 
　　多种逆境条件下植物体内的ABA、乙烯含量却会增加，从而提高对多种逆境的抵抗能力。
　　逆境蛋白的产生也是交叉适应的表现。一种剌激(逆境)可使植物产生多种逆境蛋白。如一种茄属(Solanum commerssonii)茎愈伤组织在低温诱导的第一天产生分子量21 000、22 000和31 000三种蛋白，第七天则产生分子量均为83 000而等电点不同的另三种蛋白。多种剌激可使植物产生同样的逆境蛋白。缺氧、水分胁迫、盐、脱落酸、亚砷酸盐和镉等都能诱导HSPs的合成；多种病原菌、乙烯、乙酰水杨酸、几丁质等都能诱导病原相关蛋白的合成。此外，脱落酸在常温下可诱导低温锻炼下才形成分子量为20 000的多肽。
　　多种逆境条件下，植物都会积累脯氨酸等渗透调节物质，植物通过渗透调节作用可提高对逆境的抵抗能力。
　　生物膜在多种逆境条件下有相似的变化，而多种膜保护物质(包括酶和非酶的有机分子)在胁迫下可能发生类似的反应，使细胞内活性氧的产生和清除达到动态平衡。 

　　植物生长对温度的反应有三基点，即最低温度、最适温度和最高温度。超过最高温度，植物就会遭受热害。低于最低温度，植物将会受到寒害(包括冷害和冻害)。温度胁迫即是指温度过低或过高对植物的影响。 
一、抗冷性
　　(一)冷害
　　很多热带和亚热带植物不能经受冰点以上的低温，这种冰点以上低温对植物的危害叫做冷害(chilling injury)。而植物对冰点以上低温的适应能力叫抗冷性(chilling resistance)。
　　在中国，冷害经常发生于早春和晚秋，对作物的危害主要表现在苗期与籽粒或果实成熟期。种子萌发期的冷害，常延迟发芽，降低发芽率，诱发病害。如棉花、大豆种子在吸胀初期对低温十分敏感，低温浸种会完全丧失发芽率。低温下子叶或胚乳营养物质发生泄漏，这为适应低温的病菌提供了养分。苗期冷害主要表现为叶片失绿和萎蔫。水稻、棉花、玉米等春播后，常遭冷害，造成死苗或僵苗不发。作物在减数分裂期和开花期对低温也十分敏感。如水稻减数分裂期遇低温(16℃以下)，则花粉不育率增加，且随低温时间的延长而危害加剧；开花期温度在20℃以下，则延迟开花，或闭花不开，影响授粉受精。晚稻灌浆期遇到寒流会造成籽粒空瘪。10℃以下低温会影响多种果树的花芽分化，降低其结实率。果蔬贮藏期遇低温，表皮变色，局部坏死，形成凹陷斑点。在很多地区冷害是限制农业生产的主要因素之一。
　　根据植物对冷害的反应速度，可将冷害分为直接伤害与间接伤害两类。直接伤害是指植物受低温影响后几小时，至多在1d之内即出现伤斑，说明这种影响已侵入胞内，直接破坏原生质活性。间接伤害主要是指由于引起代谢失调而造成的伤害。低温后植株形态上表现正常，至少要在五、六天后才出现组织柔软、萎蔫，而这些变化是代谢失常后生理生化的缓慢变化而造成的，并不是低温直接造成的。
　　(二)冷害时植物体内的生理生化变化
　　冷害对植物的影响不光表现在叶片变褐、干枯，果皮变色等外部形态上，更重要的是在细胞的生理生化上发生了剧烈变化。
　　1.膜透性增加 在低温冷害下，膜的选择透性减弱，膜内大量溶质外渗。用电导仪测定可发现，植物浸出液的电导率增加，这就是细胞膜遭受破坏的表现。
　　2.原生质流动减慢或停止 把对冷害敏感植物(番茄、烟草、西瓜、甜瓜、玉米等)的叶柄表皮毛在10℃下放置1～2分钟，原生质流动就变得缓慢或完全停止；而将对冷害不敏感的植物(甘蓝、胡萝卜、甜菜、马铃薯)置于0℃时原生质仍有流动。原生质流动过程需ATP提供能量，而原生质流动减慢或停止则说明了冷害使ATP代谢受到抑制。
　　3.水分代谢失调 植株经冰点以上低温危害后，吸水能力和蒸腾速率都明显下降，其中根系吸水能力下降幅度更显著。在寒潮过后，作物的叶尖、叶片、枝条往往干枯，甚至发生器官脱落。这些都是水分代谢失调引起的。
　　4.光合速率减弱 低温危害后蛋白质合成小于降解，叶绿体分解加速，叶绿素含量下降，加之酶活性又受到影响，因而光合速率明显降低。
　　5.呼吸速率大起大落 植物在刚受到冷害时，呼吸速率会比正常时还高，这是一种保护作用。因为呼吸上升，放出的热量多，对抵抗寒冷有利。但时间较长以后，呼吸速率便大大降低，这是因为原生质停止流动，氧供应不足，无氧呼吸比重增大。特别是不耐寒的植物(或品种)，呼吸速度大起大落的现象特别明显。
　　6.有机物分解占优势 植株受冷害后，水解大于合成，不仅蛋白质分解加剧，游离氨基酸的数量和种类增多，而且多种生物大分子都减少。冷害后植株还积累许多对细胞有毒害的中间产物——乙醛、乙醇、酚、α-酮酸等。
　　(三)冷害的机理
　　造成冷害形态结构和生理生化剧烈变化的主要原因，通常认为有以下几点。
　　1.膜脂发生相变 低温下，生物膜的脂类会出现相分离(图11-5)和相变，使液晶态变为凝胶态。由于脂类固化，从而引起与膜相结合的酶解离或使酶亚基分解而失去活性。因为酶蛋白质是通过疏水键与膜脂相结合的，而低温使二者结合脆弱，故易于分离。

　　随着温度的下降，高熔点的脂质分子从流动性高的液晶态移动到凝胶态，液晶相和凝胶相间出现了裂缝。
　　膜脂相变温度随脂肪酸链的加长而增加，随不饱和脂肪酸如油酸(oleic acid)、亚油酸(linoleic acid)、亚麻酸(linolenic acid)等所占比例的增加而降低。也即，不饱和脂肪酸愈多，愈耐低温。温带植物比热带植物耐低温的原因之一，就是构成膜脂不饱和脂肪酸的含量较高。同一种植物，抗寒性强的品种其不饱和脂肪酸的含量也高于抗寒性弱的品种。经过抗冷锻炼后，植物不饱和脂肪酸的含量能明显提高，随之膜相变温度降低，抗冷性加强。因此膜不饱和脂肪酸指数(unsaturated fatty acid index，UFAI)，即不饱和脂肪酸在总脂肪酸中的相对比值，可作为衡量植物抗冷性的重要生理指标。
　　2.膜的结构改变 在缓慢降温条件下，由于膜脂的固化使得膜结构紧缩，降低了膜对水和溶质的透性；在寒流突然来临的情况下，由于膜脂的不对称性，膜体紧缩不匀而出现断裂，因而会造成膜的破损渗漏，胞内溶质外流。膜渗漏增加，使得胞内溶质外渗，打破了离子平衡，引起代谢失调。据报道，受害甘薯的根组织在低温下，离子的外渗比正常组织高五倍。
　　低温下，植物细胞内电解质外渗与否已成为鉴定植物耐冷性的一项重要指标。
　　3.代谢紊乱 生物膜结构的破坏会引起植物体内新陈代谢的紊乱。如低温下光合与呼吸速率改变不但使植物处于饥饿状态，而且还使有毒物质(如乙醇)在细胞内积累，导致细胞和组织受伤或死亡。
　　冷害的机理是多方面的，但相互之间又有联系。

　　(四)提高植物抗冷性的措施
　　1.低温锻炼 这是个很有效的措施，因为植物对低温有一个适应过程。很多植物如预先给予适当的低温锻炼，而后即可抗御更低的温度，否则就会在突然遇到低温时遭灾。
　　春季在温室、温床育苗，进行露天移栽前，必须先降低室温或床温。如番茄苗移出温室前先经一、二天10℃处理，栽后即可抗5℃左右低温；黄瓜苗在经10℃锻炼后即可抗3～5℃低温。经过低温锻炼的植株，其膜的不饱和脂肪酸含量增加，相变温度降低，膜透性稳定，细胞内NADPH/NADP比值和ATP含量增高，这些都有利于植物抗冷性的增强。
　　2.化学诱导 细胞分裂素、脱落酸和一些植物生长调节剂及其它化学试剂可提高植物的抗冷。如玉米、棉花种子播前用福美双［(CH3)2NCSS］2处理，可提高植物抗寒性；将2，4-D，KCl等喷于瓜类叶面则有保护其不受低温危害的效应；PP333、抗坏血酸、油菜素内酯等于苗期喷施或浸种，也有提高水稻幼苗抗冷性的作用。
　　3.合理施肥 调节氮磷钾肥的比例，增加磷、钾肥比重能明显提高植物抗冷性。 
二、抗冻性
　　(一)冻害
　　冰点以下低温对植物的危害叫做冻害(freezing injury)。植物对冰点以下低温的适应能力叫抗冻性(freezing resistance)。在世界上许多地区都会遇到冰点以下的低温，这对多种作物可造成程度不同的冻害，它是限制农业生产的一种自然灾害。
　　冻害发生的温度限度，可因植物种类、生育时期、生理状态、组织器官及其经受低温的时间长短而有很大差异。大麦、小麦、燕麦、苜蓿等越冬作物一般可忍耐-7～-12℃的严寒；有些树木，如白桦、网脉柳可以经受-45℃的严冬而不死；种子的抗冻性很强，在短时期内可经受-100℃以下冷冻而仍保持其发芽能力；某些植物的愈伤组织在液氮下，即在-196℃低温下保存4个月之久仍有活性。
　　一般剧烈的降温和升温，以及连续的冷冻，对植物的危害较大；缓慢的降温与升温解冻，植物受害较轻。
　　植物受冻害时，叶片就像烫伤一样，细胞失去膨压，组织柔软、叶色变褐，最终干枯死亡。
　　冻害主要是冰晶的伤害。植物组织结冰可分为两种方式：胞外结冰与胞内结冰。
　　胞外结冰又叫胞间结冰，是指在温度下降时，细胞间隙和细胞壁附近的水分结成冰。随之而来的是细胞间隙的蒸汽压降低，周围细胞的水分便向胞间隙方向移动，扩大了冰晶的体积。
　　胞内结冰是指温度迅速下降，除了胞间结冰外，细胞内的水分也冻结。一般先在原生质内结冰，后来在液泡内结冰。细胞内的冰晶体数目众多，体积一般比胞间结冰的小。
　　(二)冻害的机理
　　1.结冰伤害 结冰会对植物体造成危害，但胞间结冰和胞内结冰的影响各有特点。
　　胞间结冰引起植物受害的主要原因是：
　　(1)原生质过度脱水，使蛋白质变性或原生质发生不可逆的凝胶化。由于胞外出现冰晶，于是随冰核的形成，细胞间隙内水蒸汽压降低，但胞内含水量较大，蒸汽压仍然较高，这个压力差的梯度使胞内水分外溢，而到胞间后水分又结冰，使冰晶愈结愈大，细胞内水分不断被冰块夺取，终于使原生质发生严重脱水。
　　(2)冰晶体对细胞的机械损伤。由于冰晶体的逐渐膨大，它对细胞造成的机械压力会使细胞变形，甚至可能将细胞壁和质膜挤碎，使原生质暴露于胞外而受冻害，同时细胞亚微结构遭受破坏，区域化被打破，酶活动无秩序，影响代谢的正常进行。 
　　在冰点温度的植物体会由于水分随着水势梯度流动，穿过质体膜进入细胞壁和细胞间空隙，而造成细胞内水分匮乏。阻止细胞质结晶冰的形成，导致细胞死亡。相反，细胞会脱水，非原生质体发生结冰。
　　（3）解冻过快对细胞的损伤。结冰的植物遇气温缓慢回升，对细胞的影响不会太大。若遇温度骤然回升，冰晶迅速融化，细胞壁易于恢复原状，而原生质尚来不及吸水膨胀，有可能被撕裂损伤。例如葱和白菜叶等突然遇高热化冻后，立即瘫软成泥，就是这种原因造成的。
　　胞内结冰对细胞的危害更为直接。因为原生质是有高度精细结构的组织，冰晶形成以及融化时对质膜与细胞器以及整个细胞质产生破坏作用。胞内结冰常给植物带来致命的损伤。
　　2.巯基假说 这是莱维特(Levitt)1962年提出的植物细胞结冰引起蛋白质损伤的假说。当组织结冰脱水时，巯基(-SH)减少，而二硫键(-S-S-)增加。二硫键是由于蛋白质分子内部失水或相邻蛋白质分子的巯基失水而形成的。当解冻再度失水时，肽链松散，氢键断裂，但-S-S-键还保存，肽链的空间位置发生变化，蛋白质分子的空间构象改变，因而蛋白质结构被破坏(图11-7)，进而引起细胞的伤害和死亡。所以组织抗冻性的基础在于阻止细胞中蛋白质分子间二硫键的形成。当植株脱水后，细胞内-SH多，-S-S-少的，则抗冻性强。一些实验已发现植物受冻害的蛋白质中，-S-S-增多，而受冻但未伤害的细胞却不发生这种变化。 
　　3.膜的伤害 膜对结冰最敏感，如柑橘的细胞在-4.4～-6.7℃时所有的膜(质膜、液泡膜、 体和线粒体)都被破坏，小麦根分生细胞结冰后线粒体膜也发生显著的损伤。低温造成细胞间结冰时，可产生脱水、机械和渗透三种胁迫，这三种胁迫同时作用，使蛋白质变性或改变膜中蛋白和膜脂的排列，膜受到伤害，透性增大，溶质大量外流。另一方面膜脂相变使得一部分与膜结合的酶游离而失去活性，光合磷酸化和氧化磷酸化解偶联，ATP形成明显下降，引起代谢失调，严重的则使植株死亡。
　　（三）植物对冻害的适应性
　　植物在长期进化过程中，在生长习性和生理生化方面都对低温具有特殊的适应方式。如一年生植物主要以干燥种子形式越冬；大多数多年生草本植物越冬时地上部死亡，而以埋藏于土壤中的延存器官(如鳞茎、块茎等)渡过冬天；大多数木本植物或冬季作物除了在形态上形成或加强保护组织(如芽鳞片、木栓层等)和落叶外，主要在生理生化上有所适应，增强抗寒力。

　　在一年中，植物对低温冷冻的抗性也是逐步形成的。在冬季来临之前，随着气温的逐渐降低，体内发生一系列适应低温的形态和生理生化变化，其抗寒力才能得到提高，这是所谓的抗寒锻炼。如冬小麦在夏天20℃时，抗寒能力很弱，只能抗-3℃的低温；秋天15℃时开始增强到能抗-10℃低温；冬天0℃以下时可增强到抗-20℃的低温，春天温度上升变暖，抗寒能力又下降。
　　经过逐渐的降温，植物在形态结构上也有较大变化，如秋末温度逐渐降低，抗寒性强的小麦质膜可能发生内陷弯曲现象。这样，质膜与液泡相接近，可缩短水分从液泡排向胞外的距离，排除水分在细胞内结冰的危险(图11-9)。
　　冬季低温到来前，植物在生理生化方面对低温的适应变化主要如下：
　　1.植株含水量下降 随着温度下降，植株含水量逐渐减少，特别是自由水与束缚水的相对比值减小。由于束缚水不易结冰和蒸腾，所以总含水量减少和束缚水含量相对增多，有利于植物抗寒性的加强。
　　2.呼吸减弱 植株的呼吸随着温度的下降而逐渐减弱，很多植物在冬季的呼吸速率仅为生长期中正常呼吸的二百分之一。细胞呼吸弱，消耗的糖分少，有利于糖分积累，从而有利于对不良环境的抵抗。
　　3.激素变化 随着秋季日照变短、气温降低，许多树木的叶片逐渐形成较多的脱落酸，并将其运到生长点(芽)，抑制茎的伸长，而生长素与赤霉素的含量则减少。
　　4.生长停止，进入休眠 冬季来临之前，植株生长变得很缓慢，甚至停止生长，进入休眠状态。
　　5.保护物质增多 在温度下降的时候，淀粉水解加剧，可溶性糖含量增加，细胞液的浓度增高，使冰点降低，减轻细胞的过度脱水，也可保护原生质胶体不致遇冷凝固。越冬期间，脂类化合物集中在细胞质表层，水分不易透过，代谢降低，细胞内不易结冰，亦能防止过度脱水。此外，细胞内还大量积累蛋白质、核酸等，使原生质贮藏许多物质，这样可提高其抗寒性。
　　总而言之，在严冬来临之前，植物接受到各种信号，主要是光信号(日照变短)和温信号(气温下降)，就会在生理上产生一系列适应性反应，如生长基本停顿，代谢减弱，含水量降低保护物质增多，原生质胶体性质改变等，以适应低温条件，安全越冬。
　　（四）提高植物抗冻性的措施
　　1.抗冻锻炼 在植物遭遇低温冻害之前，逐步降低温度，使植物提高抗冻的能力，是一项有效的措施。通过锻炼（hardening）之后，植物的含水量发生变化，自由水减少，束缚水相对增多；膜不饱和脂肪酸也增多，膜相变的温度降低；同化物积累明显，特别是糖的积累；激素比例发生改变，脱水能力显著提高。

　　经过低温锻炼后，植物组织的含糖量(包括葡萄糖、果糖、蔗糖等可溶性糖)增多(图11-10)，还有一些多羟醇，如山梨醇、甘露醇与乙二醇等也增多。
　　人们还发现，人工向植物渗入可溶性糖，也可提高植物的抗冻能力。但是，植物进行抗冻锻炼的本领，是受其原有习性所决定的，不能无限地提高。水稻无论如何锻炼也不可能象冬小麦那样抗冻。
　　2.化学调控 一些植物生长物质可以用来提高植物的抗冻性。比如用生长延缓剂Amo1618与B9处理，可提高槭树的抗冻力。用矮壮素与其它生长延缓剂来提高小麦抗冻性已开始应用于实际。脱落酸可提高植物的抗冻性已得到比较肯定的证明，如20μg·L-1 脱落酸即可保护苹果苗不受冻害；细胞分裂素对许多作物，如玉米、梨树、甘蓝、菠菜等都有增强其抗冻性的作用。用化学药物控制生长和抵抗逆境(包括冻害)已成为现代农业的一个重要手段。
　　3.农业措施 作物抗冻性的形成是对各种环境条件的综合反应。因此，环境条件如日照多少、雨水丰欠、温度变幅等都可决定抗冻性强弱。秋季日照不足，秋雨连绵，干物质积累少，体质纤弱；或者土壤过湿，根系发育不良；或者温度忽高忽低，变幅过剧；或者氮素过多，幼苗徒长等，都会影响植物的锻炼过程，使抗冻能力低下。因此要采取有效农业措施，加强田间管理，防止冻害发生。比如：
　　(1)及时播种、培土、控肥、通气，促进幼苗健壮，防止徒长，增强秧苗素质。
　　(2)寒流霜冻来前实行冬灌、熏烟、盖草，以抵御强寒流袭击。
　　(3)实行合理施肥，可提高钾肥比例，也可用厩肥与绿肥压青，提高越冬或早春作物的御寒能力。
　　(4)早春育秧，采用薄膜苗床、地膜覆盖等对防止冷害和冻害都很有效。

一、热害
　　由高温引起植物伤害的现象称为热害(heat injury)。而植物对高温胁迫(high temperature stress )的适应则称为抗热性(heat resistance)。但热害的温度很难定量，因为不同类的植物对高温的忍耐程度有很大差异。根据不同植物对温度的反应，可分为如下几类：
　　喜冷植物：例如某些藻类、细菌和真菌，生长温度为在零上低温(0～20℃)，当温度在15～20℃以上即受高温伤害。
　　中生植物：例如水生和阴生的高等植物，地衣和苔藓等，生长温度为10～30℃，超过35℃就会受伤。
　　喜温植物：其中有些植物在45℃以上就受伤害，称为适度喜温植物，例如陆生高等植物，某些隐花植物；有些植物则在65～100℃才受害，称为极度喜温植物，例如蓝绿藻、真菌和细菌等。
　　发生热害的温度和作用时间有关，即致伤的高温和暴露的时间成反比，暴露时间愈短，植物可忍耐的温度愈高。
　　高温的直接伤害是蛋白质变性与凝固，但伴随发生的是高温引起蒸腾加强与细胞脱水，因此抗热性与抗旱性的机理常常不易划分。实际上抗旱性机理中就包含有抗热性，同样，说明抗热性的机理也可能解释抗旱性。热害与旱害在现象上的差别在于，热害后叶片死斑明显，叶绿素破坏严重，器官脱落，亚细胞结构破坏变形，而旱害的症状不如热害显著。
　　在中国许多地方发生的“干热风”，即高温低湿，并伴有一定风力的农业气象灾害性天气，可以认为是高温和干旱相结合对农作物危害的典型事例。   
二、高温对植物的危害
　　植物受高温伤害后会出现各种症状：树干(特别是向阳部分)干燥、裂开；叶片出现死班，叶色变褐、变黄、鲜果（如葡萄、番茄等)烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。高温对植物的危害是复杂的、多方面的，归纳起来可分为直接危害与间接危害两个方面。
　　(一)直接伤害
　　高温直接影响组成细胞质的结构，在短期(几秒到几十秒)内出现症状，并可从受热部位向非受热部位传递蔓延。其伤害实质较复杂，可能原因如下：
　　1.蛋白质变性 高温破坏蛋白质空间构型，由于维持蛋白质空间构型的氢键和疏水键键能较低，所以高温易使蛋白质失去二级与三级结构，蛋白质分子展开，失去其原有的生物学特性。蛋白质变性最初是可逆的，在持续高温下，很快转变为不可逆的凝聚状态：
　　高温使蛋白质凝聚的原因与冻害相似，蛋白质分子的二硫基含量增多，巯基含量下降。在小麦幼苗、大豆下胚轴都可以看到这种现象。
　　一般植物器官，细胞的含水量愈少，其抗热性愈强。因为第一，水分子参与蛋白质分子的空间构型，两者通过氢键连接起来，而氢键易于受热断裂，所以蛋白质分子构型中水分子越多，受热后越易变性。第二，蛋白质含水充足，它的自由移动与空间构型的展开更容易，因而受热后也越易变性。故种子越干燥，其抗热性越强；幼苗含水量越多，越不耐热。
　　2.脂类液化 生物膜主要由蛋白质和脂类组成，它们之间靠静电或疏水键相联系。高温能打断这些键，把膜中的脂类释放出来，形成一些液化的小囊泡，从而破坏了膜的结构，使膜失去半透性和主动吸收的特性。脂类液化程度决定了脂肪酸的饱和程度，饱和脂肪酸愈多愈不易液化，耐热性愈强。经比较，耐热藻类的饱和脂肪酸含量显著比中生藻类的高。
　　（二)间接伤害
　　间接伤害是指高温导致代谢的异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。高温常引起植物过度的蒸腾失水，此时同旱害相似，因细胞失水而造成一系列代谢失调，导致生长不良。
　　1.饥饿 高温下呼吸作用大于光合作用，即消耗多于合成，若高温时间长，植物体就会出现饥饿甚至死亡。因为光合作用的最适温度一般都低于呼吸作用的最适温度，如马铃薯的光合适温为30℃，而呼吸适温接近50℃。
　　呼吸速率和光合速率相等时的温度，称温度补偿点(temperature compensation point)。所以当温度高于补偿点时，就会消耗体内贮藏的养料，使淀粉与蛋白质等的含量显著减少。当然，饥饿的产生也可能是由于运输受阻或接纳能力降低所致。
　　2.毒性 高温使氧气的溶解度减小，抑制植物的有氧呼吸，同时积累无氧呼吸所产生的有毒物质，如乙醇、乙醛等。如果提高高温时的氧分压，则可显著减轻热害。
　　氨(NH3)毒也是高温的常见现象。高温抑制含氮化合物的合成，促进蛋白质的降解，使体内氨过度积累而毒害细胞。
　　3.缺乏某些代谢物质 高温使某些生化环节发生障碍，使得植物生长所必需的活性物质如维生素，核苷酸缺乏，从而引起植物生长不良或出现伤害。
　　4.蛋白质合成下降 高温一方面使细胞产生了自溶的水解酶类，或溶酶体破裂释放出水解酶使蛋白质分解；另一方面破坏了氧化磷酸化的偶联，因而丧失了为蛋白质生物合成提供能量的能力。此外，高温还破坏核糖体和核酸的生物活性，从根本上降低蛋白质的合成能力。
三、植物耐热性的机理
　　(一)内部因素
　　不同生长习性的植物的耐热性不同。一般说来，生长在干燥炎热环境下的植物耐热性高于生长在潮湿冷凉环境下的植物。例如C4植物起源于热带或亚热带地区，其耐热性一般高于C3植物。C4植物光合最适温度为40～45℃，也高于C3植物(20～25℃)。因此C4植物温度补偿点高，在45℃高温下仍有净光合的生产，而C3植物温度补偿点低，当温度升高到30℃以上时常已无净光合生产。
　　植物不同的生育时期、部位，其耐热性也有差异。成长叶片的耐热性大于嫩叶，更大于衰老叶；种子休眠时耐热性最强，随着种子吸水膨胀，耐热性下降；果实越趋成熟，耐热性越强；油料种子对高温的抵抗力大于淀粉种子；细胞汁液含水量(自由水)越少，蛋白质分子越变性，耐热性越强。
　　耐热性强的植物在代谢上的基本特点是构成原生质的蛋白质对热稳定。蛋白质的热稳定性主要决定于化学键的牢固程度与键能大小。凡是疏水键、二硫键越多的蛋白质，其抗热性就越强，这种蛋白质在较高温度下不会发生不可逆的变性与凝聚。同时，耐热植物体内合成蛋白质的速度很快，可以及时补偿因热害而造成的蛋白质的损耗。
　　生长在沙漠、干热地区的一些植物，在高温下产生较多的有机酸，有机酸与NH4+结合可消除NH3的毒害。一般植物也有以增加有机酸来提高耐热能力的。
　　(二)外部条件
　　温度对植物耐热性有直接影响。如干旱环境下生长的藓类，在夏天高温时，耐热性强，冬天低温时，耐热性差。高温锻炼有可能提高植物的抗热性。如把一种鸭跖草栽培在28℃下5周，其叶片耐热性与对照(生长在20℃下5周)相比，从47℃变成51℃，提高了4℃。将组织培养材料进行高温锻炼，也能提高其耐热性。将萌动的种子放在适当高温下锻炼一定时间，然后播种，可以提高作物的抗热性。
　　高温处理会诱导植物形成热击蛋白。有的研究表明热击蛋白的形成与植物抗热性呈显著正相关，也有的研究指出热击蛋白有稳定细胞膜结构与保护线粒体的功能，所以热击蛋白的种类与数量可以作为植物抗热性的生化指标。
　　湿度与抗热性也有关。栽培作物时控制淋水或充分灌溉，可使细胞含水量不同，抗热性有很大差别。通常湿度高时，细胞含水量高，而抗热性降低。
　　矿质营养与耐热性的关系较复杂。通过对白花酢浆草等植物的测定得知，氮素过多，其耐热性减低；而营养缺乏的植物其热死温度反而提高，其原因可能是氮素充足增加了植物细胞含水量。此外，一般而言一价离子可使蛋白质分子键松驰，使其耐热性降低；二价离子如Mg2+、 Zn2+等联接相邻的两个基团，加固了分子的结构，增强了热稳定性。

一、抗旱性
　　(一)旱害
　　陆生植物最常遭受的环境协迫是缺水，当植物耗水大于吸水时，就使组织内水分亏缺。过度水分亏缺的现象，称为干旱(drought)。旱害(drought injury)则是指土壤水分缺乏或大气相对湿度过低对植物的危害。植物抵抗旱害的能力称为抗旱性(drought resistance)。中国西北、华北地区干旱缺水是影响农林生产的重要因子，南方各省虽然雨量充沛，但由于各月分布不均，也时有干旱危害。
　　1.干旱类型
　　(1)大气干旱 是指空气过度干燥，相对湿度过低，常伴随高温和干风。这时植物蒸腾过强，根系吸水补偿不了失水，从而受到危害。中国西北、华北地区常有大气干旱发生。
　　(2)土壤干旱 是指土壤中没有或只有少量的有效水，这将会影响植物吸水，使其水分亏缺引起永久萎蔫。
　　(3)理干旱 土壤水分并不缺乏，只是因为土温过低、土壤溶液浓度过高或积累有毒物质等原因，妨碍根系吸水，造成植物体内水分平衡失调，从而使植物受到的干旱危害。
　　大气干旱如持续时间较长，必然导致土壤干旱，所以这两种干旱常同时发生。在自然条件下，干旱常伴随着高温，所以，干旱的伤害可能包括脱水伤害(狭义的旱害)和高温伤害(热害)。
　　2.旱生植物的类型 根据植物对水分的需求，把植物分为三种生态类型：需在水中完成生活史的植物叫水生植物(hydrophytes)；在陆生植物中适应于不干不湿环境的植物叫中生植物(mesophytes)；适应于干旱环境的植物叫旱生植物(xerophytes)。然而这三者的划分不是绝对的，因为即使是一些很典型的水生植物，遇到旱季仍可保持一定的生命活动。
　　旱生植物对干旱的适应和抵抗能力、方式有所不同，大体有两种类型。
　　(1)避旱型植物 这类植物有一系列防止水分散失的结构和代谢功能，或具有膨大的根系用来维持正常的吸水。景天科酸代谢植物如仙人掌夜间气孔开放，固定CO2，白天则气孔关闭，这样就防止了较大的蒸腾失水。一些沙漠植物具有很强的吸水器官，它们的根冠比在30～50∶1之间，一株小灌木的根系就可伸展到850m3的土壤。
　　(2)耐旱型植物 这些植物具有细胞体积小、渗透势低和束缚水含量高等特点，可忍耐干旱逆境。植物的耐旱能力主要表现在其对细胞渗透势的调节能力上。在干旱时，细胞可通过增加可溶性物质来改变其渗透势，从而避免脱水。耐旱型植物还具有较低的水合补偿点(hydration compensation point)，水合补偿点指净光合作用为零时植物的含水量。一种锈状黑蕨能忍受5天相对湿度为0的干旱，胞质失水可达干重的98%，而在重新湿润时又能复活。苔藓、地衣、成熟的种子耐旱能力也特别强。
　　(二)干旱伤害植物的机理
　　干旱对植株最直观的影响是引起叶片、幼茎的萎蔫。萎蔫可分为暂时萎蔫和永久萎蔫，两者根本差别在于前者只是叶肉细胞临时水分失调，而后者原生质发生了脱水。原生质脱水是旱害的核心，由此可带来一系列生理生化变化并危及植物的生命。
　　1.改变膜的结构及透性 当植物细胞失水时，原生质膜的透性增加，大量的无机离子和氨基酸、可溶性糖等小分子被动向组织外渗漏。细胞溶质渗漏的原因是脱水破坏了原生质膜脂类双分子层的排列所致。正常状态下的膜内脂类分子靠磷脂极性同水分子相互连接，所以膜内必须有一定的束缚水时才能保持这种膜脂分子的双层排列。而干旱使得细胞严重脱水，膜脂分子结构即发生紊乱，膜因而收缩出现空隙和龟裂，引起膜透性改变。 
　　2.破坏了正常代谢过程 细胞脱水对代谢破坏的特点是抑制合成代谢而加强了分解代谢，即干旱使合成酶活性降低或失活而使水解酶活性加强。
　　(1)对光合作用的影响 水分不足使光合作用显著下降，直至趋于停止。番茄叶片水势低于-0.7MPa时，光合作用开始下降，当水势达到-1.4MPa时，光合作用几乎为零。干旱使光合作用受抑制的原因是多方面的，主要由于：水分亏缺后造成气孔关闭，CO2扩散的阻力增加；叶绿体片层膜体系结构改变，光系统Ⅱ活性减弱甚至丧失，光合磷酸化解偶联；叶绿素合成速度减慢，光合酶活性降低；水解加强，糖类积累；……这些都是导致光合作用下降的因素。 
　　(2)对呼吸作用的影响 干旱对呼吸作用的影响较复杂，一般呼吸速率随水势的下降而缓慢降低。有时水分亏缺会使呼吸短时间上升，而后下降，这是因为开始时呼吸基质增多的缘故。若缺水时淀粉酶活性增加，使淀粉水解为糖，可暂时增加呼吸基质。但到水分亏缺严重时，呼吸又会大大降低。如马铃薯叶的水势下降至-1.4MPa时，呼吸速率可下降30%左右。
　　(3)蛋白质分解，脯氨酸积累 干旱时植物体内的蛋白质分解加速，合成减少，这与蛋白质合成酶的钝化和能源(ATP)的减少有关。如玉米水分亏缺3小时后，ATP含量减少40%。蛋白质分解则加速了叶片衰老和死亡，当复水后蛋白质合成迅速地恢复。所以植物经干旱后， 在灌溉与降雨时适当增施氮肥有利于蛋白质合成，补偿干旱的有害影响。
　　与蛋白质分解相联系的是，干旱时植物体内游离氨基酸特别是脯氨酸含量增高，可增加达数十倍甚至上百倍之多。因此脯氨酸含量常用作抗旱的生理指标，也可用于鉴定植物遭受干旱的程度。
　　(4)破坏核酸代谢 随着细胞脱水，其DNA和RNA含量减少。主要原因是干旱促使RNA酶活性增加，使RNA分解加快，而DNA和RNA的合成代谢则减弱。当玉米芽鞘组织失水时，细胞内多聚核糖体解离成单体，失去了合成蛋白质(酶)的功能。因此有人认为，干旱之所以引起植物衰老甚至死亡，是同核酸代谢受到破坏有直接关系的。
　　(5)激素的变化 干旱时细胞分裂素含量降低，脱落酸含量增加，这两种激素对RNA酶活性有相反的效应，前者降低RNA酶活性，后者提高RNA酶活性。
　　脱落酸含量增加还与干旱时气孔关闭、蒸腾强度下降直接相关。
　　干旱时乙烯含量也提高，从而加快植物部分器官的脱落。
　　(6)水分的分配异常 干旱时植物组织间按水势大小竞争水分。一般幼叶向老叶吸水，促使老叶枯萎死亡。有些蒸腾强烈的幼叶向分生组织和其它幼嫩组织夺水，影响这些组织的物质运输。例如禾谷类作物穗分化时遇旱，则小穗和小花数减少；灌浆时缺水，影响到物质运输和积累，籽粒就不饱满。对于其它植物，也常由此造成落花落果，影响产量。
　　3.机械性损伤 上述的旱害多属破坏正常代谢，一般不至于造成细胞或器官的立即损伤或死亡。而干旱对细胞的机械性损伤可能会使植株立即死亡。细胞干旱脱水时，液泡收缩，对原生质产生一种向内的拉力，使原生质与其相连的细胞壁同时向内收缩，在细胞壁上形成很多折叠，损伤原生质的结构。如果此时细胞骤然吸水复原，可引起细胞质、壁不协调膨胀把粘在细胞壁上的原生质撕破，导致细胞死亡。 
　　 (三)抗旱性的机理及其提高途径
　　1.抗旱性的机理 抗旱性是植物对旱害的一种适应，通过生理生化的适应变化减少干旱对植物所产生的危害。通常农作物的抗旱性主要表现在形态与生理两方面。
　　(1)形态结构特征 抗旱性强的作物往往根系发达，伸入土层较深，能更有效地利用土壤水分。根冠比大可作为选择抗旱品种的形态指标。
　　抗旱作物叶片的细胞体积小，这可减少失水时细胞收缩产生的机械伤害。抗旱作物的维管束发达，叶脉致密，单位面积气孔数目多，这不仅加强蒸腾作用和水分传导，而且有利于根系的吸水。有的作物品种在干旱时叶片卷成筒状，以减少蒸腾损失。不同植物可通过不同形态特征适应干旱环境。
　　(2)生理生化特征 保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水，这是生理性抗旱的基础。最关键的是在干旱条件下，水解酶类如RNA酶、蛋白酶、脂酶等保持稳定，减少生物大分子分解，这样既可保持原生质体，尤其是质膜不受破坏，又可使细胞内有较高的粘性与弹性，通过粘性来提高细胞保水能力，同时弹性增高又可防止细胞失水时的机械损伤。原生质结构的稳定可使细胞代谢不至发生紊乱异常，使光合作用与呼吸作用在干旱下仍维持较高水平。植物保水能力或抗脱水能力是抗旱性的重要指标。
　　脯氨酸、甜菜碱和脱落酸等物质积累变化也是衡量植物抗旱能力的重要特征。
　　2.提高作物抗旱性的途径
　　(1)抗旱锻炼 将植物处于一种致死量以下的干旱条件中，让植物经受干旱磨炼，可提高其对干旱的适应能力。在农业生产上已提出很多锻炼方法。如玉米、棉花、烟草、大麦等广泛采用在苗期适当控制水分，抑制生长，以锻炼其适应干旱的能力，这叫“蹲苗”。蔬菜移栽前拔起让其适当萎蔫一段时间后再栽，这叫“搁苗”。甘薯剪下的藤苗很少立即扦插，一般要放置阴凉处一段时间，这叫“饿苗”。通过这些措施处理后，植株根系发达，保水能力强，叶绿素含量高，干物质积累多，抗逆能力强。
　　播前的种子锻炼可用“双芽法”。即先用一定量水分把种子湿润，如小麦，用风干重40%的水分分三次拌入种子，每次加水后，经一定时间的吸收，再风干到原来的重量，如此反复干干湿湿，而后播种，这种锻炼使萌动的幼苗改变了代谢方式，提高了抗旱性。
　　(2)化学诱导 用化学试剂处理种子或植株，可产生诱导作用，提高植物抗旱性。如用0.25%CaCl2溶液浸种20小时，或用0.05%ZnSO4喷洒叶面都有提高植物抗旱性的效果。
　　(3)矿质营养 合理施肥可使植物抗旱性提高。磷、钾肥能促进根系生长，提高保水力。麦在水分临界期缺水，未施钾肥的植株含水量为65.9%，而播前施钾的含水量可达73.2%。
　　氮素过多对作物抗旱不利，凡是枝叶徒长的作物，蒸腾失水增多，易受旱害。
　　一些微量元素也有助于作物抗旱。硼在提高作物的保水能力与增加糖分含量方面与钾类似，同时硼还可提高有机物的运输能力，使蔗糖迅速地流向结实器官，这对因干旱而引起运输停滞的情况有重要意义。铜能显著改善糖与蛋白质代谢，这在土壤缺水时效果更为明显。
　　(4)生长延缓剂与抗蒸腾剂的使用 脱落酸可使气孔关闭，减少蒸腾失水。矮壮素、B9等能增加细胞的保水能力。合理使用抗蒸腾剂也可降低蒸腾失水。   
二、抗涝性
　　水分过多对植物的危害称涝害(flood injury)，植物对积水或土壤过湿的适应力和抵抗力称植物的抗涝性(flood resistance)。
　　(一)湿害和涝害
　　涝害一般有两层含义，即湿害和涝害。
　　1.湿害 指土壤过湿、水分处于饱和状态，土壤含水量超过了田间最大持水量，根系生长在沼泽化的泥浆中，这种涝害叫湿害(waterlogging)。湿害虽不是典型的涝害，但本质与涝害大体相同，对作物生产有很大影响。
　　2.涝害 典型的涝害是指地面积水，淹没了作物的全部或一部分。在低湿、沼泽地带、河边以及在发生洪水或暴雨之后，常有涝害发生。涝害会使作物生长不良，甚至死亡。中国几乎每年都有局部的洪涝灾害，而6月至9月则是涝灾多发时期，给农业生产带来很大损失。 

　　(二)涝害对植物的影响
　　水分过多对植物的危害，并不在于水分本身，因为植物在营养液中也能生存。核心问题是液相中含氮量少，缺氧给植物的形态、生长和代谢带来一系列的不良影响。
　　1.代谢紊乱 水涝缺氧主要限制了有氧呼吸，促进了无氧呼吸，如水涝时豌豆内CO2含量达11%，强烈抑制线粒体的活性。菜豆淹水20小时就会产生大量无氧呼吸产物，如乙醇、乳酸等，使代谢紊乱，受到毒害。无氧呼吸还使根系缺乏能量，阻碍矿质的正常吸收。 

　　2.营养失调 水涝缺氧使土壤中的好气性细菌(如氨化细菌、硝化细菌等)的正常生长活动受抑，影响矿质供应；相反，使土壤厌气性细菌，如丁酸细菌等活跃，会增加土壤溶液的酸度，降低其氧化还原势，使土壤内形成大量有害的还原性物质(如H2S、Fe2+、Mn2+ 等)，一些元素如Mn、Zn、Fe也易被还原流失，引起植株营养缺乏。
　　3.乙烯增加或激素变化 在淹水条件下植物体内ETH含量增加。例如水涝时，向日葵根部ETH含量大增，美国梧桐ETH含量提高10倍。高浓度的ETH引起叶片卷曲、偏上生长、脱落、茎膨大加粗；根系生长减慢；花瓣褪色等。水分过多引起ETH增加的原因可能是：一、合成加强；二、向空气扩散量减少；三、土壤微生物合成的ETH增多。ETH的合成是个需氧过程，为什么涝害(缺O2)反而会促进ETH合成呢?布拉德福(Bradford)等(1981)证明，水涝时促使植物根系大量合成ETH的前体物质ACC上运到茎叶后接触空气即转变为ETH。
　　4.生长受抑 水涝缺氧可降低植物的生长量。玉米在淹水24小时后干物质生产降低57%。受涝的植物生长矮小，叶黄化，根尖变黑，叶柄偏上生长。淹水对种子萌发的抑制作用尤为明显。水稻种子淹没水中使芽鞘伸长，不长根，叶片黄化，必须通气后根才出现。
　　(三)植物的抗涝性
　　不同作物抗涝能力有别。如旱生作物中，油菜比马铃薯、番茄抗涝；荞麦比胡萝卜、紫云英抗涝。沼泽作物中，水稻比藕更抗涝。水稻中，籼稻比糯稻抗涝；糯稻又比粳稻抗涝。
　　同一作物不同生育期抗涝程度不同。在水稻一生中以幼穗形成期到孕穗中期最易受水涝危害，其次是开花期，其它生育期受害较轻。
　　作物抗涝性的强弱决定于对缺氧的适应能力。
　　1.发达的通气系统 很多植物可以通过胞间空隙把地上部吸收的O2输入根部或缺O2部位，发达的通气系统可增强植物对缺氧的耐力。据推算水生植物的胞间隙约占植株总体积的70%，而陆生植物只占20%。水稻幼根的皮层细胞间隙要比小麦大得多，且成长以后根皮层内细胞大多崩溃，形成特殊的通气组织，而小麦根的结构上没有变化。水稻通过通气组织能把O2顺利地运输到根部。

　　2.提高抗缺氧能力 缺氧所引起的无氧呼吸使体内积累有毒物质，而耐缺氧的生化机理就是要消除有毒物质，或对有毒物质具忍耐力。某些植物(如甜茅属)淹水时刺激糖酵解途径，以后即以磷酸戊糖途径占优势，这样消除了有毒物质的积累。有的植物缺乏苹果酸酶，抑制由苹果酸形成丙酮酸，从而防止了乙醇的积累。有一些耐湿的植物则通过提高乙醇脱氢酶活性以减少乙醇的积累。有人发现，耐涝的大麦品种比不耐涝的大麦品种受涝后根内的乙醇脱氢酶的活性高。

一、盐害
　　土壤中可溶性盐过多对植物的不利影响叫盐害(salt injury)。植物对盐分过多的适应能力称为抗盐性(salt resistance)。
　　一般在气候干燥、地势低洼、地下水位高的地区，水分蒸发会把地下盐分带到土壤表层(耕作层)，这样易造成土壤盐分过多。海滨地区因土壤蒸发或者咸水灌溉，海水倒灌等因素，可使土壤表层的盐分升高到1%以上。盐的种类决定土壤的性质，若土壤中盐类以碳酸钠(Na2CO3)和碳酸氢钠(NaHCO3)为主时，此土壤称为碱土(alkaline soil);若以氯化钠(NaCl)和硫酸钠(Na2SO4)等为主时，则称其为盐土(saline soil)。因盐土和碱土常混合在一起，盐土中常有一定量的碱土，故习惯上把这种土壤称为盐碱土(saline and alkaline soil)。 盐分过多使土壤水势下降，严重地阻碍植物生长发育，这已成为盐碱地区限制作物收成的制约因素。世界上盐碱土面积很大，约有4亿公顷。我国盐碱土主要分布于北方和沿海地区，约2千万公顷，另外还有7百万公顷的盐化土壤。一般盐土含盐量在0.2%～0.5%时就已对植物生长不利，而盐土表层含盐量往往可达0.6%～10%。如果能提高作物抗盐力，并改良盐碱土，那么这将对农业生产的发展产生极大的推动力。   
二、盐分过多对植物的危害
　　根据植物的耐盐能力，可将植物分为盐生植物(halophyte)和甜土植物(glycophyte)。盐生植物是盐渍生境中的天然植物类群，这类植物在形态上常表现为肉质化，吸收的盐分主要积累在叶肉细胞的液泡中，通过在细胞质中合成有机溶质来维持与液泡的渗透平衡。绝大多数农作物属甜土植物，甜土植物在受到盐胁迫时会发生危害，主要表现在：
　　(一)渗透胁迫
　　由于高浓度的盐分降低了土壤水势，使植物不能吸水，甚至体内水分外渗，因而盐害通常表现为生理干旱。
　　甜土植物在土壤含盐量达0.2%～0.25%时，出现吸水困难；含盐量高于0.4%时，植物就易外渗脱水，生长矮小，叶色暗绿。在大气相对湿度较低的情况下，随蒸腾的加强，盐害更为严重。
　　(二)离子失调与单盐毒害
　　盐碱土中Na+、Cl-、Mg2-、SO42- 等含量过高，会引起K+、HPO42- 或NO3-等离子的缺乏。Na+浓度过高时，植物对K+的吸收减少，同时也易发生磷和Ca2+ 的缺乏症。植物对离子的不平衡吸收，不仅使植物发生营养失调，抑制了生长，而且还会产生单盐毒害作用。
　　(三)膜透性改变
　　将大豆子叶圆切片放入浓度从20到200mmol·L-1的NaCl溶液中，观察到渗漏率大致与盐浓度成正比。这是因为NaCl浓度的增高造成了植物细胞膜渗漏的增加。
　　(四)生理代谢紊乱
　　盐分胁迫抑制甜土植物的生长和发育，并引起一系列的代谢失调：
　　1.光合作用 盐分过多使PEP羧化酶和RuBP羧化酶活性降低，叶绿体趋于分解，叶绿素和类胡萝卜素的生物合成受干扰，气孔关闭，光合作用受到抑制。
　　2.呼吸作用 低盐时植物呼吸受到促进，而高盐时则受到抑制，氧化磷酸化解偶联。
　　3.蛋白质合成 盐分过多会降低植物蛋白质的合成，促进蛋白质分解。例如蚕豆在盐胁迫下叶内半胱氨酸和蛋氨酸合成减少，从而使蛋白质含量减少。
　　4.有毒物质 盐胁迫使植物体内积累有毒的代谢产物。如小麦和玉米等在盐胁迫下产生的游离NH3对细胞有毒害作用。 
三、植物抗盐性及其提高途径
　　(一)抗盐方式
　　1.避盐 植物回避盐胁迫的抗盐方式称为避盐。它可通过被动拒盐、主动排盐和稀释盐分来达到避盐的目的。
　　（1）拒盐 一些植物对某些盐离子的透性很小，在一定浓度的盐分范围内，根本不吸收或很少吸收盐分。也有些植物拒盐只发生在局部组织，如根吸收的盐类只积累在根细胞的液泡内，不向地上部分运转，地上部分“拒绝”吸收。
　　（2）排盐：也称泌盐，指植物将吸收的盐分主动排泄到茎叶的表面，而后被雨水冲刷脱落，防止过多盐分在体内的积累。盐生植物排盐主要通过盐腺，玉米、高粱等作物都有排盐作用。此外有些植物将吸收的盐分转移到老叶中积累，最后脱落叶片以此来阻止盐分在体内的过量积累。
　　（3）稀盐：指通过吸收水分或加快生长速率来稀释细胞内盐分的浓度。如红树虽然每天接受1.7mmol·L-1 盐分，但叶片的盐浓度保持恒定(510～560mmol·L-1)。肉质化的植物靠细胞内大量贮水来冲淡盐的浓度。
　　2.耐盐 指通过生理或代谢过程来适应细胞内的高盐环境。
　　（1）耐渗透胁迫：通过细胞的渗透调节以适应由盐渍而产生的水分逆境。植物耐盐的主要机理是盐分在细胞内的区域化分配，盐分在液泡中积累可降低其对功能细胞器的伤害。有的植物将吸收的盐分离子积累在液泡里。植物也可通过合成可溶性糖、甜菜碱、脯氨酸等渗透物质，来降低细胞渗透势和水势，从而防止细胞脱水。 
　　遭受盐害的菠菜叶片叶肉细胞的渗透调节。
　　破坏细胞质代谢的钠和氯化物浓缩到液泡中去。相比较而言，叶绿体和细胞质中甘氨酸甜菜碱的浓度很高（数据没有列出）而液泡中很低。
　　（2）营养元素平衡：有些植物在盐渍时能增加对K+的吸收，有的蓝绿藻能随Na+供应的增而加大对N的吸收，所以它们在盐胁迫下能较好地保持营养元素的平衡。  
　　（3）代谢稳定性：在较高盐浓度中某些植物仍能保持酶活性的稳定，维持正常的代谢。例如菜豆的光合磷酸化作用受高浓度NaCl抑制，而玉米、向日葵、欧洲海蓬子等在高浓度NaCl下反而剌激光合磷酸化作用。
　　（4）与盐结合：通过代谢产物与盐类结合，减少游离离子对原生质的破坏作用。细胞中的清蛋白可提高亲水胶体对盐类凝固作用的抵抗力，从而避免原生质受电解质影响而凝固。
　　(二)提高抗盐性的途径
　　植物耐盐能力常随生育时期的不同而异，且对盐分的抵抗力有一个适应锻炼过程。种子在一定浓度的盐溶液中吸水膨胀，然后再播种萌发，可提高作物生育期的抗盐能力。如棉花和玉米种子用3%NaCl溶液预浸1h，可增强耐盐力。
　　以在培养基中逐代加NaCl的方法，可获得耐盐的适应细胞，适应细胞中含有多种盐胁迫蛋白，以增强抗盐性。
　　另外，改良土壤，培育耐盐品种，洗盐灌溉等都是从农业生产的角度上抵抗盐害的重要措施。 

一、抗病性
　　许多微生物包括真菌、细菌、病毒等都可以寄生在植物体内，对寄主产生危害，这就叫病害(disease)。植物抵抗病菌侵袭的能力称抗病性(disease resistance)。
　　引起植物病害的寄生物称为病原物(causal organism，pathogenetic organism)，若寄生物为菌类，称为病原菌(disease?producing germ)，被寄生的植物称为寄主(host)。 
　　大多数微生物只袭击植物的一个特殊部位，同时产生特定的病症，如花叶病，坏死，起斑点，萎蔫，或者扩大的根。100多种不同的致病微生物袭击西红柿类植物。 
　　既然病害是寄主和寄生物相互作用的结果，它就不是寄主的固有特性。当植物受到病原物侵袭时，病原物和寄主相对亲和力的大小，决定了植物不同的反应。亲和性相对较小，使发病较轻时，寄主被认为是抗病的，反之则认为是感病的。
　　(一)植物的抗病性
　　1.植物对病原物的反应类型 植物受病原物侵染后，从完全不发病到严重发病，在一定范围内表现为连续过程，因此同一植物既可以认为是抗病的，也可以认为是感病的，这要根据具体情况而定。
　　寄主对病原物侵染的反应可分为下列几种类型：
　　(1)感病(susceptible) 寄主受病原物的侵染而发生病害，生长发育受阻，甚至局部或全株死亡，影响产量和质量。损失较大者为高度或严重感病。
　　（2)耐病(tolerant) 寄主对病原物是敏感的，受侵染后有发病症状，但对产量及品质没有很大影响。
　　(3)抗病(resistant) 病原物侵入寄主后被局限或不能继续扩展，寄主发病较轻，对产量、品质影响不大。发病很轻者为高抗。
　　(4)免疫(immune) 寄主排斥或破坏进入机体的病原物，在有利于病害发生的条件下不感染或不发生任何病症，这在植物中较少见。
　　2.抗病性反应的几种类型
　　(1)避病(escape) 受到病原物侵染后不发病或发病较轻，这并非由于寄主自身具有抗病性，而是病原物的盛发期和寄主的感病期不一致，植物即可避免侵染。如雨季葡萄炭疽病孢子大量产生时，早熟葡萄品种已经采收或接近采收，因此避开了危害；又如大麦在自花授粉前，花序始终在旗叶鞘里，由于雌蕊不暴露，结果避开了黑穗病。
　　(2)抗侵入 指由于寄主具有的形态、解剖结构及生理生化的某些特点，可以阻止或削弱某些病原物侵入的抗性类型。如叶表皮的茸毛、剌、蜡质、角质层等，此外如气孔数目、结构及开闭规律、表面伤口的愈合能力、分泌可抑制病原物孢子萌发和侵入的化学物质等，均与抗侵入的机理有关。
　　(3)抗扩展 寄主的某些组织结构或生理生化特征，使侵入寄主的病原物进一步的扩展被阻止或限制。如厚壁、木栓及胶质组织可以限制扩展。组织营养成分、pH、渗透势及细胞含有的特殊化学物质：抗菌素、植物碱、酚、单宁及侵染后产生的植保素等，均不利于病原物的继续扩展。
　　(4)过敏性反应 又称保卫性坏死反应，是病原物侵染后，侵染点附近的寄主细胞和组织很快死亡，使病原物不能进一步扩展的现象。
　　(二)病害对作物生理生化的影响
　　1.水分平衡失调 植物受病菌感染后，首先表现出水分平衡失调，常以萎蔫或猝倒为特征。造成水分失调的原因主要有：(1)根被病菌损坏，不能正常吸水。(2)维管束被病菌或病菌引起的寄主代谢产物(胶质、粘液等)堵塞，水流阻力增大。如感染黄矮病的蕃茄茎杆水流阻力比健康植株大200倍。(3)病菌破坏了原生质结构，使其透性加大，蒸腾失水过多。
　　2.呼吸作用加强 病株的呼吸速率往往比健康植株高10倍。呼吸速率增强的原因，一方面是病原微生物进行着强烈的呼吸，另一方面是寄主自身的呼吸加快。因为健康组织的酶与底物在细胞里是间隔开的，病害侵染后间隔被打破，酶与底物直接接触，呼吸提高。由于氧化磷酸化解偶联，大部分呼吸能以热能形式释放，所以染病组织的温度升高。
　　3.光合作用抑制 植物感病后，光合速率即开始下降，其直接原因可能是叶绿体受到破坏，叶绿素合成减少。随着感染的加重，光合更弱，甚至完全失去同化CO2的能力。
　　4.激素发生变化 某些病害症状(如形成肿瘤、偏上生长、生长速度猛增等)都与植物激素的变化有关。组织在染病时大量合成各种激素，其中以吲哚乙酸含量增加最突出，进而促进乙烯的大量生成如锈病能提高小麦植株吲哚乙酸含量。有些病症是赤霉素代谢异常所致。例如，水稻恶苗病是由于赤霉菌侵染后，产生大量赤霉素，使植株徒长，而小麦丛矮病则是由于病毒侵染使小麦植株赤霉素含量下降，植株矮化，因而喷施赤霉素即可得到改善。 5. 同化物运输受干扰 感病后同化物比较多的运向病区，糖输入增加和病区组织呼吸提高是相一致的。水稻、小麦的功能叶感病后，严重防碍光合产物输出，影响籽实饱满。
　　(三)植物抗病机理
　　植物对病原菌侵染有多方面的抵抗能力。例如，形态结构对病菌不适应，生理代谢对病原菌的限制以及抗病物质的产生等。
　　植物有类似动物的免疫反应。如果先用无致病力的菌株或死的病菌接种植物体内，植物就会产生对病原菌有毒杀作用的物质。这类物质的产生，可认为是植物的一种免疫反应。
　　植物抗病的途径很多，主要如下：
　　1.形态结构屏障 许多植物外部都有角质层保护，坚厚的角质层能阻止病菌侵入机体组织。苹果和李的果实在一定程度上能抵抗各种腐烂病真菌，主要依赖角质层的增厚。三叶橡胶树白粉病菌不侵染老叶，就是因为老叶有坚厚的角质层结构作保护。
　　2.组织局部坏死 有些病原真菌只能寄生在活的细胞里，在死细胞里不能生存。抗病品种与这类病原菌接触时，过敏反应(hypersensitive reaction,HR)的结果是在侵染部位形成枯斑(necrotic lesion)，被侵染的细胞或组织坏死，使病原菌得不到合适环境而死亡，这样病害就被局限于某个范围而不能扩展。因此组织坏死是一个保护性反应。
　　此外，人们发现在局部的HR处植物还产生一类信号分子，顺着韧皮部传递到整株并使植物对更多种的病原微生物产生颉颃作用，即所谓系统获得性抗性(systemic acquired resistance，SAR)，这些SAR的信号分子可能包括水杨酸、茉莉酸类、乙烯、脱落酸等。
　　3.病菌抑制物 植物体原本就含有一些物质对病菌有抑制作用，使病菌无法在寄主中生长。酚类化合物与抗病有明显的关系，如儿茶酚对洋葱鳞茎炭疽病菌的抑制，绿原酸对马铃薯的疮痂病、晚疫病和黄萎病的抑制等。亚麻根分泌的一种含氰化合物，可抑制微生物的呼吸。生物碱、单宁都有一定的抗病作用。
　　4.植保素(phytoalexin) 广义的植保素是指所有与抗病有关的化学物质；而狭义的植保素仅限于病原物或其它非生物因子剌激后寄主才产生的一类对病原物有抑制作用的物质。植保素通常是低分子化合物，一般出现在侵染部位附近。 
　　最早发现的是从豌豆荚内果皮中分离出来的避杀酊，不久又从蚕豆中分离出非小灵，马铃薯中分离出逆杀酊，后来又从豆科、茄科及禾本科等多种植物中陆续分离出一些具有杀菌作用的物质。至今从被子植物的18个科中分离到的植保素就有100多种，在已明确其结构的48种里，大都是异类黄酮和萜类物质。诱导植保素产生的因子为激发子(elicitors)，激发子是指能够激发或诱导植物寄主产生防御反应的因子。激发子通常由病原体产生，寡糖素、糖蛋白、蛋白质或多肽都可成为激发子。激发子被细胞膜上的激发子受体(一种能与激发子特异结合的蛋白)接受，通过细胞的信号系统转导，诱导抗病基因活化，从而使细胞合成与积累植保素。
　　5.病原相关蛋白 如前所述，病原相关蛋白(PRs)是植物被病原菌感染或一些特定化合物处理后新产生(或累积)的蛋白。PRs的种类很多，如有的PRs具有β-1，3-葡聚糖酶或壳多糖酶等水解酶的活性，它们分别以葡聚糖和甲壳素(甲壳质、几丁质)为作用底物。高等植物不含甲壳素，只含少量的葡聚糖，但它们是大多数真菌及部分细菌的主要成分。这两种酶在健康植株中含量很低，在染病后的植株中含量却大大提高，通过对病原菌菌丝的直接裂解作用而抑制其进一步侵染。PRs是基因表达的结果，PRs的发现使人们对植物的抗病性机制有了更深刻的理解。
　　此外，植物还通过多种方式来达到抗病的效果，如加强氧化酶活性。当病原微生物侵入作物体时，该部分组织的氧化酶活性加强，如过氧化物酶、抗坏血酸氧化酶等，它们可以分解毒素，促进伤口愈合，抑制病原菌水解酶活性，从而抵抗病害的扩展。苯丙氨酸代谢途径的产物如木质素、香豆素、类黄酮等也常常具有抑制病原菌的作用，因此该代谢的第一个关键酶苯丙氨酸解氨酶(phenylalanine ammonia lyase，PAL)的活性强弱可作为抗病性的重要生理指标。
　　总之，要提高植物的抗病性，可从多方面入手。培育抗病品种是防治病害的重要手段，改善植物的生存环境和营养状况也是提高抗病能力的重要措施。  
二、抗虫性
　　(一)虫害与抗虫性的概念
　　世界上以作物为食的害虫达几万种之多，其中万余种可造成经济损失，严重危害的达千余种。中国记载的水稻、棉花害虫就有300余种，苹果害虫160种以上。因害虫种类多、繁殖快、食量大，所以无论产量或质量均遭受到巨大的损失，虫害严重时其危害甚至超过病害及草害。
　　植食性昆虫和寄主植物之间复杂的相互关系是在长期进化过程中形成的，这种关系可以分为两个方面，即昆虫的选择寄主和植物对昆虫的抗性。
　　在植物—昆虫的相互作用中，植物用不同机制来避免、阻碍或限制昆虫的侵害，或者通过快速再生来忍耐虫害。植物具有的这些能力，被称为植物的抗虫性(pest resistance)。 

　　 由于昆虫可以将病毒传入植物细胞而被认为是带菌者。
　　1.植物对虫害的反应类型 根据田间观察害虫在植物上生存、发育和繁殖的相对情况，寄主植物对虫害的反应类型可分为如下情况：
　　(1)免疫 指植物或某一作物的品种在任何条件下，具有不被某一特定害虫取食或危害的特性。
　　(2)高抗 指植物或某一作物的品种在特定条件下具有受某种害虫危害很小的特性。
　　（3)低抗 指植物或某一作物的品种具有受害虫的危害低于其它植物或同种作物其它品种平均值的特性。
　　(4)易感 指植物或某一作物的品种表现为等于或大于某一害虫对其它植物或同种作物其它品种的平均危害。
　　(5)高感 指植物或某一作物的品种表现为对某一害虫表现高度敏感性，危害程度远远高于对其它植物或同一作物其它品种的平均危害。
　　2.抗虫性反应的几种类型 对抗虫性反应有多种分类法，如物理的，化学的和营养的抗性，也可分为生态抗性和遗传抗性两大类。
　　(1)生态抗性 昆虫—植物相互作用中不能忽视环境条件(特别是非生物因素)的影响，它们不同程度地减轻或加重害虫危害，影响着抗虫性的表现。
寄主回避：即一定环境下寄主可以很快越过最易感虫的阶段，此时害虫的危害性已经减少。对于寡食性害虫来说，它们必须寻找到寄主及其感虫器官与危害的物候期(phenological period)相协调、同步的机会，否则就有可能出现寄主回避。自然界中，寄主回避造成了隔若干年才有一次害虫大发生的原因。有些品种是因早熟而回避害虫的，因而通过晚播早熟种可以判断是否存在寄主回避。我国常见害虫如稻瘿蚊、麦红吸浆虫等，均有严格的危害物候期，哪怕几天的相差就会使危害水平形成悬殊差异。
　　诱导抗虫性：由植物或环境因子变化而产生的暂时增强的抗性。如由于长期阴雨、日照不足，光合下降，致使害虫营养水平下降、虫群不易发展而表现的抗性；另如长管蚜在高于20℃下不易繁殖，然而这种温度却适宜小麦生长。
　　(2)遗传抗性 严格的抗虫性是可遗传的。
　　拒虫性：指植物忌避害虫降落、产卵及取食，主要依靠形态解剖结构的特点或生理生化作用，使害虫不被吸引，不能侵入。
　　抗生性：指植物对昆虫的生存、发育和繁殖等产生影响，使入侵害虫死亡，如抗虫棉，当棉铃虫食其叶子后便死亡。
　　耐虫性：指植物能经受住害虫侵害。主要表现是，耐虫性植物有代偿性生长，如受地下害虫危害后，可以迅速长出新根，而又不致于过分竞争地上部分的养分，显然它有较好的内部调节机能。

　　以上三种可遗传的抗性类型的划分，并非绝对的，不是任何抗虫现象都能明显划归于三种类型之中的某一种，但也可能一种植物同时具备两种或三种抗性。如抗麦茎蜂的实秆小麦品种“Rescue”，既因不吸引雌蜂产卵而具有拒虫性，又因幼虫蛀入后不易存活而具有抗生性，加之该品种即使受蛀后也不易倒伏，所以对收获影响不大。
　　(二)植物抗虫的机理
　　1.抗虫的形态解剖特性 形态解剖上的抗虫因子，主要是通过物理方式干扰害虫的运动机制，包括干扰昆虫对寄主的选择、取食、消化、交配及产卵，也包括部分耐虫性，因此形态解剖基础构成了拒虫机理的主要方面。但拒虫性同时还与植物因不同形态解剖结构而产生的对昆虫毒害甚至致死的化学物质密切相关。
　　2.抗虫的生理生化特性 植物能否被昆虫侵害需靠两种联系：①信息联系，即指植物是否具有吸引昆虫取向、定位至栖息取食、繁衍后代的理化因素。②营养联系，即植物能否满足害虫生长繁殖所必须的营养条件。前者决定了植物对昆虫是趋还是避，即是否具有拒虫性，后者则是抗生性的决定因素之一。
　　(1)拒虫性的表现
　　拒产卵：不同植物或品种所发出的引诱雌虫的气味不同，如甘蓝蝇 (Hylemya brassicae)的产卵，决定于植物是否存在促进产卵的烯丙基异硫氰化物，该物质在品种间是有差异的。大菜粉蝶雌虫产卵则需要黑芥子苷的存在。印楝、川楝或苦楝的抽提物对稻瘿蛾有明显的拒产卵作用。棉花叶、蕾、铃上无花外蜜腺的品种，至少减少昆虫40%的产卵量，说明花外蜜腺含有促进产卵的物质，无花外蜜腺则成为重要的抗虫性状。Maxwell通过杂交，把海岛棉的拒产卵因子转育到陆地棉上，新选系可以减少25%～40%的卵量。
　　拒取食：植物存在一些能降低昆虫存活率的生化物质，但昆虫致死的原因，多是因为饥饿，加之不良环境的胁迫，而不是因为取食了毒素。
　　如番茄碱、垂茄碱、茄碱、卡茄碱(即察康碱)和菜普亭等生物碱，均对幼虫取食起抗拒、阻止或不良影响。四季豆属植物中含有的生氰糖苷菜豆亭等，对墨西哥豆象 (Epilachna varivestis)起取食诱停素的作用。
　　(2)抗生性的表现 当昆虫取食了对它有抗性的植物成分，可由慢性中毒到逐渐死亡，这种现象称植物抗生性表现。抗生性多有季节性，还可能因害虫危害的结果而增加，这使得抗生性的机制更为复杂。
　　抗生性与植物营养的关系：豌豆抗蚜品种生长期碳氮比较高，可使成蚜体重下降、产仔量减少，而衰老时与感虫品种趋于一致。抗蚜豌豆品种“完美”较感蚜品种“锦标”氨基酸种类多，除作为营养物质外，氨基酸还通过影响筛管内的液压间接使昆虫无法取食而挨饿。通过研究抗甘蓝菜蚜和桃蚜的氨基酸种类还发现，两种蚜虫各有其偏嗜性氨基酸，这可以作某些品种均只能抗一种蚜虫的解释。糖和卵磷脂的含量影响昆虫的繁殖，因此就对生殖的抗性而言，糖和卵磷脂之比似乎较碳氮比更为重要。
　　维生素也是昆虫所偏嗜的食物，如缺乏抗坏血酸使某些玉米自交系能抗欧洲玉米螟。
　　抗生性与植物毒素的关系：毒素包括来自腺体毛的分泌物，组织胶以及一些次生化合物。
　　多种茄科植物可分泌粘固昆虫或对昆虫有毒的化学物质。前者主要是机械作用，无毒性可言。但如烟草属某些种，腺体毛分泌的烟碱、新烟碱、降烟碱等生物碱、对蚜虫皆是有毒的。圆叶苜蓿毛上分泌的浓度低的液体则会降低幼虫的取食发育速度，浓度高时几天内即死亡。抗生性有关的次生物质有异戊间二烯类、乙酰配体及其衍生的物质、生物碱，糖苷等。研究证明，α-蒎烯、3-蒈烯、棉酚(棉毒素的主要成分)、葫芦素等至少有双重作用。其中有些具有改变昆虫行为、感觉、代谢、内分泌的效应。有些还影响昆虫发育、变态、生殖及寿命，欧洲蕨及香脂冷杉中即含有前两种。
　　此外，如棉毒素含有的棉籽醇为环状三萜，除虫菊花中所含的杀虫有效成分除虫菊酯，则为附加了其它结构的一种混合萜， 这些次生物质都以不同的方法对昆虫产生毒害。
　　从罗汉松中分离出来的一种高毒物质罗汉松内酯，已证实对昆虫的发育具有抑制效应。银杏这个古老树种之所以不易受昆虫侵害，与叶中存在的羟内酯和醛类有关。
　　如同受到病原菌侵染一样，遭受虫害的植物也可能产生特殊的信号分子，并将信号传递到整个植株，使植株获得抗性。系统肽(systemin)是这种信号分子之一，它能够实现长距离的植物细胞间联络，最后诱导植株的其余部位形成蛋白酶抑制剂，阻碍昆虫的进一步咬食。
　　3.环境因子对抗虫性的影响 内因(基因型)在任何情况下都不能脱离外因(环境条件)而单独表现，所以环境因子如温度、光照与湿度、土壤、栽培条件等，都影响着抗虫性的大小和表现。
　　(1)温度 温度过高过低均会使植物丧失抗性。首先温度影响寄主正常的生理活动，进而可改变害虫的生物学特性。再有，温度可改变寄主对昆虫取食及生长的影响。此外，温度直接影响着昆虫的行为和发育，而温度的极限值则取决于植物和害虫的种类。
　　(2)光与相对湿度 较低光强及较高相对湿度对抗虫性影响很大。发现降低75%光强会明显降低抗虫性，因为光强可改变茎秆硬度而影响抗性，与田间小区比较，田间罩笼内和温室内的植株因光强较弱，抗虫性会丧失。而当光照减弱时，抗性降低的是具抗性的实秆小麦品种，感虫的空心茎小麦及硬粒小麦品种却不受影响。
　　(3)土壤肥力及水分 土壤营养水平能改变抗性水平和表现。苜蓿斑点蚜在缺钾无性系植株上容易存活繁殖，而缺磷无性系植株则会对该种蚜的抗性增强，此外，过量缺乏钙和镁，植株的抗虫性会减弱。随着氮肥及磷肥施用量的增加，玉米螟在感虫杂种叶片上取食级别加大，伤斑和虫道增多，而其对抗虫杂种则无影响。
　　土壤连续或严重缺水，会使韧皮部汁液粘度加大，致使剌吸式口器害虫，如蚜虫，取食减少，生殖受抑。
　　栽培条件也与抗虫性有关。栽植过密，通风透气不良，可能会诱导某些害虫大量发生。此外，还可通过适当的早播或迟播来提高抗虫性。
　　目前，国内外都有用生物技术来培育的抗虫品种，如抗虫棉。生物技术的运用将成为提高作物抗虫性的重要手段。

一、环境污染与植物生长
　　随着近代工业的发展，厂矿、居民区、现代交通工具等所排放的废渣、废气和废水越来越多，扩散范围越来越大，再加上现代农业因大量使用农药化肥等化学物质，引起残留的有害物质的增加，环境污染(environmental pollution)日趋严重。
　　环境污染不仅直接危害人类的健康与安全，而且对植物生长发育带来很大的危害，如引起严重减产。污染物的大量聚集，可以造成植物死亡甚至可以破坏整个生态系统。
　　环境污染可分为大气、水体、土壤和生物污染。其中以大气污染和水体污染对植物的影响最大，不仅范围广，接触面积大，而且容易转化为土壤污染和生物污染。   
二、大气污染
　　(一)大气污染物
　　对植物有毒的大气污染物是多种多样的，主要有二氧化硫(SO2)、氟化氢(HF)、氯气(C12)以及各种矿物燃烧的废气等。有机物燃烧时一部分未被燃烧完的碳氢化合物如乙烯、乙炔、丙烯等对某些敏感植物也可产生毒害作用；臭氧(O3)与氮的氧化物如二氧化氮(NO2)等也是对植物有毒的物质；其它如一氧化碳(CO)、二氧化碳(CO2)超过一定浓度对植物也有毒害作用。

　　此外，光化学烟雾对植物的伤害非常严重。所谓光化学烟雾(photochemical smog)是指工厂、汽车等排放出来的氧化氮类物质和燃烧不完全的烯烃类碳氢化合物，在强烈的紫外线作用下，形成的一些氧化能力极强的氧化性物质，如O3、NO2、醛类(RCHO)、硝酸过氧化乙酰(peroxyacetyl nitrate,PAN)等。早在40年代初期，美国洛杉矶地区曾因光化学烟雾使大面积的农作物和百余万株松树遭受伤亡。
　　(二)大气污染物的侵入途径与伤害方式
　　很多植物对大气污染敏感，容易受到伤害。因为植物有大量的叶片，在不断地与空气进行着气体交换，且植物根植于土壤之中，固定不动、无法躲避污染物的侵入。大气污染对植物的伤害程度和影响因素可用图11-18表示。污染物浓度大、暴露次数多、持续时间长时对植物的伤害就大，另外，大气污染对植物伤害的程度还受内外因素影响。
　　1.侵入的部位与途径 植物与大气接触的主要部位是叶，所以叶最易受到大气污染物的伤害。花的各种组织如雌蕊的柱头也很易受污染物伤害而造成受精不良和空瘪率提高。植物的其它暴露部分，如芽、嫩梢等也可受到侵染。
　　气体进入植物的主要途径是气孔。白天气孔张开，既有利于CO2同化，也有利于有毒气体进入。有的气体直接对气孔开度有影响，如SO2促使气孔张开，增加叶片对SO2的吸收；而O3则促使气孔关闭。另外，角质层对HF和HCl有相对高的透性，它是后二者进入叶肉的主要途径。
　　2.伤害方式 污染物进入细胞后如积累浓度超过了植物敏感阈值即产生伤害，危害方式可分为急性、慢性和隐性三种。
　　(1)急性伤害 指在较高浓度有害气体短时间(几小时、几十分钟或更短)的作用下所发生的组织坏死。叶组织受害时最初呈灰绿色，然后质膜与细胞壁解体，细胞内含物进入细胞间隙，转变为暗绿色的油浸或水渍斑，叶片变软，坏死组织最终脱水而变干，并且呈现白色或象牙色到红色或暗棕色。
　　(2)慢性伤害 指由于长期接触亚致死浓度的污染空气，而逐步破坏叶绿素的合成，使叶片缺绿，变小，畸形或加速衰老，有时在芽、花、果和树梢上也会有伤害症状。
　　(3)隐性伤害 从植株外部看不出明显症状，生长发育基本正常，只是由于有害物质积累使代谢受到影响、导致作物品质和产量下降。
　　（三）主要大气污染物对植物的伤害
　　1.SO2硫是植物必需矿质元素之一，植物中所需的硫一部分来自大气中，因此一定浓度的SO2对植物是有利的。但大气中含硫如超过了植物可利用的量，就会对植物造成伤害。据研究，SO2对植物慢性伤害阈值的范围约在25～150μg·m-3。
　　（1）伤害症状 不同植物对SO2的敏感性相差很大。总的来说，草本植物比木本植物敏感，木本植物中针叶树比阔叶树敏感，阔叶树中落叶的比常绿的敏感，C3植物比C4植物敏感。植物受SO2伤害后的主要症状为：①叶背面出现暗绿色水渍斑，叶失去原有的光泽，常伴有水渗出；②叶片萎蔫；③有明显失绿斑，呈灰绿色；④失水干枯，出现坏死斑。
　　(2）伤害机理SO2通过气孔进入叶内，溶化于细胞壁的水分中，成为重亚硫酸离子（HSO3-)和亚硫酸离子(SO32-),并产生氢离子(H+)，这三种离子会伤害细胞。

　　①直接伤害。H+降低细胞pH值，干扰代谢过程；SO32-、HSO3-直接破坏蛋白质的结构，使酶失活。如卡尔文循环中的核糖-5-磷酸激酶(Ru5PK)、NADP?甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、果糖-1，6-二磷酸酶(FBPase)三种酶活性明显受抑制。酶失活与-SH基被氧化有关，迫使-SH基氧化的毒物是H2O2，它是SO2进入细胞后由次生反应生成的。当暴露停止后，酶活力恢复，光合速度回升。因此低浓度、短时间SO2引起的光合障碍是可逆的，如浓度高、暴露时间长则恢复慢，甚至无法复原。
　　②间接伤害 在光下由硫化合物诱发产生的活性氧会伤害细胞，破坏膜的结构和功能，积累乙烷、丙二醛、H2O2等物质，其影响比直接影响更大。在这种情况下，即使外观形态还无伤害症状也会使物质积累减少(表11-3)，促使器官早衰，产量下降。 

　　2.氟化物 氟化物有HF、F2、SiF4(四氟化硅）、H2SiF6(硅氟酸）等，其中排放量最大、毒性最强的是HF。当HF的浓度为1～5μg·L-1时，较长时期接触可使植物受害。
　　（1）伤害症状 植物受到氟化物危害时，叶尖、叶缘出现伤斑，受害叶组织与正常叶组织之间常形成明显界限（有时呈红棕色）。表皮细胞明显皱缩，干瘪，气孔变形。未成熟叶片更易受害，枝梢常枯死，严重时叶片失绿、脱落。
　　（2）伤害机理 ①干扰代谢，抑制酶活性。F能与酶蛋白中的金属离子或Ca2+、Mg2+等离子形成络合物，使其失去活性。F是一些酶（如烯醇酶，琥珀酸脱氢酶，酸性磷酸酯酶等）的抑制剂。②影响气孔运动。极低浓度HF会使气孔扩散阻力增大，孔口变狭，影响水分平衡。③降低光合速率。F可使叶绿素合成受阻，叶绿体被破坏。试验证明，用不同浓度的各种空气污染物处理作物（如燕麦、大麦等）2小时，对光合作用抑制最为明显的为HF。
　　平流层中臭氧的产生和消耗示意图。
　　(1)伤害症状 O3为强氧化剂，当大气中臭氧浓度为0.1mg·L-1,且延续2～3小时，烟草、菠菜、箩卜、玉米、蚕豆等植物就会出现伤害症状。通常出现于成熟叶片上，伤斑零星分布于全叶，可表现出如下几种类型：①呈红棕、紫红或褐色；②叶表面变白，严重时扩展到叶背；③叶子两面坏死，呈白色或桔红色；④褪绿，有黄斑。随后逐渐出现叶卷曲，叶缘和叶尖干枯而脱落。 

　　臭氧破坏的燕麦（Avena sativa L.）叶片。
　　叶片中央萎黄病的形成。叶尖（较老叶细胞）和叶基部（年轻的叶细胞）表现较小的伤害。
　　（2）伤害机理 ①破坏质膜。臭氧能氧化质膜的组成成分，如蛋白质和不饱和脂肪酸，增加细胞内物质外渗。②影响氧化还原过程。由于O3氧化-SH基为-S-S-键，破坏以-SH基为活性基的酶（如多种脱氢酶）结构，导致细胞内正常的氧化-还原过程受扰，影响各种代谢活动。③阻止光合进程。O3破坏叶绿素合成，降低叶绿素水平，导致光合速率和作物产量下降。④改变呼吸途径。O3抑止氧化磷酸化水平,同时抑制糖酵解，促进戊糖磷酸途径。 

　　臭氧的作用和植物体的反应。
　　因为臭氧的极性和亲水性物质，它不能够渗透到皮层中，仅能微弱的侵入质体膜中。由于气孔的关闭臭氧进入质膜空隙可以消失。臭氧的破坏发生最初结果是质膜脂体的过氧化反应和刺激ROS产物。臭氧可以激活植物体细胞内的抗氧化防御机制。抗氧化防御机制是否有效取决于臭氧的浓度、植物体忍耐能力、植株年龄和基因型。

　　4.氮氧化物 包括NO2、NO和硝酸雾，以NO2为主。少量的NO2被叶片吸收后可被植物利用，但当空气中NO2浓度达到2～3mg·L-1 时，植物就受伤害。
　　（1） 伤害症状 叶片上初始形成不规则水渍斑，然后扩展到全叶，并产生不规则白色、黄褐色小斑点。严重时叶片失绿、褪色进而坏死。在黑暗或弱光下植物更易受害。
　　（2） 伤害机理 ①对细胞的直接伤害。NO2抑制酶活力，影响膜的结构，导致膜透性增大，降低还原能力。 ②产生活性氧的间接伤害。可引起膜脂过氧化作用，产生大量活性氧自由基，对叶绿体膜造成伤害，叶片褪色，光合下降。 
三、水体污染和土壤污染
　　(一)水体污染物和土壤污染物
　　水体污染物种类繁多，包括各种金属污染物、有机污染物等。比如各种重金属、盐类、洗涤剂、酚类化合物、氰化物、有机酸、含氮化合物、油脂、漂白粉、染料等。
　　还有一些含病菌的污水也会污染植物，比如城市下水道的污水等，这些还会对食用者造成危害。
　　土壤污染主要来自水体和大气。以污水灌溉农田，有毒物质会沉积于土壤；大气污染物受重力作用随雨、雪落于地表渗入土壤内，这些途径都可造成土壤污染；施用某些残留量较高的化学农药，也会污染土壤，例如，六六六农药在土壤里分解95%要6年半之久。
　　(二)水体和土壤污染物对植物的危害
　　污染水质中的各种金属，如汞、铬、铅、铝、硒、铜、锌、镍等，其中有些是植物必需的微量元素，但在水中含量太高，会对植物造成严重危害，主要是这些重金属元素可抑制酶的活性，或与蛋白质结合，破坏质膜的选择透性，阻碍植物的正常代谢。
　　水中酚类化合物含量超过50μg·L-1 时，就会使水稻等生长受抑制，叶色变黄。当含量再增高，叶片会失水，内卷，根系变褐，逐渐腐烂。
　　氰化物浓度过高对植物呼吸有强烈的抑制作用，使水稻、油菜、小麦等多种作物的生长和产量均受影响。
　　三氯乙醛对小麦的危害很大。在小麦种子萌发时期，它可以使小麦第一心叶的外壁形成一层坚固的叶鞘，以阻止心叶吐出和扩展，以致不能顶土出苗。苗期受害则出现畸形苗，萎缩不长，植株矮化，茎基膨大，分蘖丛生，叶片卷曲老化，麦根短粗，逐渐干枯死亡。
　　其它如甲醛、洗涤剂、石油等污染物对植物的生长发育也都有不良影响。
　　酸雨或酸雾也会对植物造成非常严重的伤害。因为酸雨、酸雾的pH很低，当酸性雨水或雾、露附着于叶面时，它们会随雨点的蒸发而浓缩，从而导致pH下降，最初只是损坏叶表皮，进而进入栅栏组织和海绵组织，形成细小的坏死斑(直径约0.25mm左右)。由于酸雨的侵蚀，在叶表面会生成一个个凹陷的小洼，以后所降的酸雨容易沉积在此，所以随着降雨次数的增加，进入叶肉的酸雨就越多，它们会引起原生质分离，且被害部分徐徐扩大。叶片受害程度与H+浓度和接触酸雨时间有关，另外温度、湿度、风速、和叶表面的润湿程度等都将影响酸雨在叶上的滞留时间。
　　酸雾的pH有时可达2.0，酸雾中各种离子浓度比酸雨高10倍～100倍，雾滴的粒子直径约20μm，雾对叶片作用的时间长，而且对叶的上下二面都可同时产生影响，因此酸雾对植物的危害更大。
　　花瓣比叶容易受酸雨、酸雾危害，如牵牛花在pH4.0时，即发生脱色斑，这是由于H+容易浸湿花瓣细胞，破坏膜透性，细胞坏死，花青素等色素从细胞内溶出所致。

　　大气污染、水体污染和土壤污染是一个综合因素，它们对植物的危害是连续的过程。从图11-23中酸雨、O3等污染物对森林生态系统的影响可以看出，多种污染的共同侵袭是加快植株死亡的主要原因。   
四、提高植物抗污染力与环境保护
　　(一)提高植物抗污染力的措施
　　1.进行抗性锻炼 用较低浓度的污染物预先处理种子或幼苗，经处理后的植株对被处理的污染物的抗性会提高。

　　2.改善土壤营养条件 通过改善土壤条件，提高植株生活力，可增强对污染的抵抗力。如当土壤pH值过低时，施入石灰可以中和酸性，改变植物吸收阳离子的成分，可增强植物对酸性气体的抗性。
　　3.化学调控 有人用维生素和植物生长调节物质喷施柑桔幼苗，或加入营养液让根系吸收，提高了对O3的抗性。有人喷施能固定或中和有害气体的物质，如石灰溶液，结果使氟害减轻。 
　　4.培育抗污染力强的品种 利用常规的或生物技术方法选育出抗污力强的品种。
　　(二)利用植物保护环境
　　不同植物对各种污染物的敏感性有差异；同一植物，对不同污染物的敏感性也不一样。利用这些特点，可以用植物来保护环境。
　　1.吸收和分解有毒物质 通过植物本身对各种污染物的吸收、积累和代谢作用，能达到分解有毒物质减轻污染的目的。柳杉叶每kg(干重)每日能吸收3克SO2，若每公顷柳杉林叶片按20吨计算，则每日可吸收60kgSO2，这是一个可观的数字。植物对各种污染物的吸收速度是不相同的。
　　地衣、垂柳、臭椿、山楂、板栗、夹竹桃、丁香等吸收SO2能力较强，能积累较多硫化物；垂柳、拐枣、油茶有较大的吸收氟化物的能力，即使体内含氟很高，也能正常生长。 水生植物中的水葫芦、浮萍、金鱼藻、黑藻等能吸收与积累水中的酚、氰化物、汞、铅、镉、砷等物，因此对于已积累金属污染物的水生植物要慎重处理。
　　污物被植物吸收后，有的分解成为营养物质，有的形成络合物，从而降低了毒性。酚进入植物体后，大部分参加糖代谢，和糖结合成对植物无毒的酚糖苷，贮存于细胞内；另一部分游离酚则被多酚氧化酶和过氧化物酶氧化分解，变成CO2、水和其它无毒化合物。有报道，植物吸收酚后，5～7天就会全部分解掉。NO2进入植物体内后，可被硝酸还原酶和亚硝酸还原酶还原成NH4+，然后由谷氨酸合成酶转化为氨基酸，进而被合成蛋白质。
　　2.净化环境 植物不断地吸收工业燃烧和生物释放的CO2并放出O2，使大气层的CO2和O2处于动态平衡。据计算1hm2一公顷阔叶树每天可吸收1000kg的CO2；常绿树(针叶林)每年每平方米可固定1.4kgCO2。植物还可减少空气中放射性物质，在有放射性物质的地方，树林背风面叶片上放射性物质的颗粒仅是迎风面的四分之一。
　　城市中的水域由于积累了大量营养物质，导致藻类繁殖过量，水色浓绿浑浊，甚至变黑臭，影响景观和卫生。为了控制藻类生长，可采用换水法或施用化学药剂，也可采用生物治疗法，如在水面种植水葫芦(凤眼莲)吸收水中营养物，来抑制藻类生长，使水色澄清。 
　　3.天然吸尘器 叶片表面上的绒毛、皱纹及分泌的油脂等可以阻挡、吸附和粘着粉尘。每公顷山毛榉阻滞粉尘的总量为68吨，云杉林为32吨，松林为36吨。有的植物象松树、柏树、桉树、樟树等可分泌挥发性物质，杀灭细菌，有效减少大气中细菌数。
　　4.监测环境污染 低浓度的污染物用仪器测定时有困难，但可利用某些植物对某一污染物特别敏感的特性来监控当地的污染程度。如紫花苜蓿和芝麻在1.2μg·L-1 的SO2浓度下暴露1小时就有可见症状出现；唐昌蒲是一种对HF非常敏感的植物，可用来监测大气中HF浓度的变化。 
　　种植指示植物不仅能监测环境污染的情况，而且有一定的观赏和经济价值，起到美化环境的作用。