生命经纬知识库 >>所属分类 >> 病理生理学   

标签: 暂无标签

顶[0] 发表评论(55) 编辑词条

(一)治疗原发疾病

消除ARDS的原因,如抗感染、抗休克治疗等。

(二)吸氧与呼气末正压呼吸

ARDS病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流,所以吸氧疗法对提高其Pao2的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao2,但吸入氧浓度在60%以上2~3天就可能引起氧中毒,反而加重ARDS。呼气末正压(positiveend expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压,可将原来萎陷的气道和肺泡张开,恢复其气体交换功能,从而减少肺内分流,提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏,使心输出量减少,导致循环性缺氧。

(三)维持液体平衡,控制肺水肿

如适当限制入水量、利尿等。

(四)用药物减轻肺泡-毛细血管膜的损伤和降低膜通透性

针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制,采用相应的药物进行发病学治疗,有的已取得一定疗效,有的还处于实验阶段。曾试用的药物有:抗氧化剂(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂(如阿的平)、TXA2合成酶抑制剂(如咪唑)、脂加氧酶抑制剂(如U-60,257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂(如戊脉安)、其他扩血管药(如腺苷)、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。

附件列表


→如果您认为本词条还有待完善,请 编辑词条

上一篇病理生理学/慢性肾功能衰竭时免疫功能障碍 下一篇病理生理学/急性肾功能衰竭的防治原则

词条内容仅供参考,如果您需要解决具体问题
(尤其在法律、医学等领域),建议您咨询相关领域专业人士。
0

收藏到:  

词条信息

admin
admin
超级管理员
词条创建者 发短消息   

相关词条