肿瘤（tumor,neoplam）是一种基因病，但并非是遗传的。它是指细胞在致癌因素作用下，基因发生了改变，失去对其生长的正常调控，导致单克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块，因而得名。根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同，肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。前者生长缓慢，与周围组织界限清楚，不发生转移，对人体健康危害不大。后者生长迅速，可转移到身体其他部位，还会产生有害物质，破坏正常器官结构，使机体功能失调，威胁生命。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生有本质的区别：非肿瘤性增生为机体生存所需，所增生组织能够分化成熟，并且能够恢复原来正常组织的结构和功能，且这种增生到一定限度就不再继续。正常细胞转化为肿瘤细胞具有异常的形态、代谢、功能，在不同程度上失去了分化成熟的能力，生长旺盛，具有相对自主性，即使后来致瘤因素不存在仍能持续生长。
肿瘤的病因非常复杂，常常是一种致癌因素可诱发多种肿瘤，而一种肿瘤又可能有多种病因。人类通常是暴露于复杂的致癌物混合物，而不是单一的致癌因素。此种复杂性使研究肿瘤病因面临极大的挑战。总的来说，到目前为止，大多数肿瘤的病因还没有被完全了解。现在普遍认为，绝大多数肿瘤是环境因素与细胞的遗传物质相互作用引起的。“环境因素”是指诸如香烟、膳食成分、环境污染物、药物、辐射和感染原等（即化学因素、生物因素、物理因素）。肿瘤分布的地理差异、移民流行病学、动物致癌实验以及人类细胞体外恶性转化实验结果都支持环境因素是大多数肿瘤的病因。然而，同样暴露于特定的环境，有些人患肿瘤，而另一些人却能活过正常寿命期，提示个体自身因素如遗传特性、年龄、性别、免疫和营养状况等，在肿瘤的发生中起重要作用。
20世纪以来，通过流行病学、高发区和职业癌的研究为寻找和确定肿瘤病因提供了大量可靠的线索和依据。其中比较重要的有：
（一）吸烟
有关肺癌的病因已有很多研究。吸烟与肺癌的关系已经大量事实证明。吸烟是肺癌公认的病因，但吸烟者患肺癌的比例低于20%。我们将在肺癌一章中详细阐述。吸烟不但可以导致肺癌而且和口腔癌、下咽癌、食管癌、胃癌、膀胱癌以及心脑血管疾病的发生相关。令人担忧的是，根据最近的调查，我国城市中学生中吸烟的比例达30%~40％。
（二）放射线和紫外光
暴露于自然界或工业、医学及其他来源的电离辐射可引起各种癌症，包括白血病、乳腺癌和甲状腺癌。骨、造血系统、肺等是对放射线敏感的器官。日本原子弹受害者在急性期出现白血病；在慢性期的原子弹受害者和既往因患关节炎照射过脊椎的患者中发生甲状腺癌或肺癌的比率增高。
太阳光是紫外线辐射的主要来源，长期的紫外光照射可以引起皮肤癌，尤其是高度暴露的白种人人群。极低频电磁场也可能与癌症有关，但尚未定论。
（三）化学致癌物
许多化合物具有致癌性。例如香烟中含有的苯并芘就具有强烈的致癌作用，可以引起皮肤癌和肺癌。黄曲霉污染食品产生的黄曲霉毒素可能引发肝癌。砷可引起皮肤癌、肺癌和肝癌。目前公认的化学致癌物还有石棉、铬、镍、煤焦油、芥子气、矿物油、二氯甲醚、等等。
目前认为，对人类总的癌症风险而言，最重要的化学致癌物是香烟中的许多致癌成分。其他的化学致癌物主要是燃烧和有机合成产物、某些食物成分、微生物污染产物或食品制备过程产生的物质。此外，人体本身的某些生理和病理过程如炎症、氧化应激反应、营养和激素失衡以及反复的组织损伤等，也可产生致癌的化学物质如氧自由基等。据估计，在环境因素引起的人类癌症中，化学致癌因素占主要地位。
（四）微生物感染
虽然大多数肿瘤是不能传染的，但业已明确某些RNA病毒如人T细胞白血病病毒-1 (HTLV-1)和HTLV-2病毒可以引起白血病、淋巴瘤等；某些DNA病毒如乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒（HCV)、EB病毒、高危险型的人乳头瘤病毒（HPV）分别可导致肝癌、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、Hodgkin氏淋巴瘤和宫颈癌等。较近的资料还表明幽门螺杆菌(H. pylori，Hp)也有致癌性，与胃淋巴瘤的发生有关。目前至少有 8 种病毒已被证明与人的一些肿瘤相关，虽然其相关性的确定程度不同。其他致癌的生物因素包括一些细菌和寄生虫。据1995年资料估计，生物因素引起的肿瘤占人类肿瘤总数的18%。
（五）慢性疾病
不少资料说明，在慢性疤痕的基础上易发癌症。如幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜慢性炎症是胃癌发生的基础。皮肤长期不愈的慢性溃疡可能发生癌变。肺结核的瘢痕可发生“瘢痕癌”；在我国西北地区常将由于热炕烧伤瘢痕引起的皮肤癌称为“炕癌”，血吸虫病高发区大肠癌也多，这可能也是慢性感染的结果。
（六）营养因素
营养与癌也有密切关系。据估计在全部人的癌症中有1／3是由于营养因素造成的。进一步确定这些因素在人类癌症漫长而复杂的发生过程中的作用，无疑是十分必要和有益的。维生素A和它的类似物(通称维甲类)与上皮分化有关。食物中如缺少维甲类，实验动物对致癌物质的敏感性增强。如补充天然维甲类，实验动物的皮肤、子宫、胃、气管、支气管的上皮组织均有预防化学致癌的能力。维甲类能抑制正常细胞因受辐射、化学致癌物或病毒引起的细胞转化过程，能抑制由化学致癌物诱导的大鼠移行细胞癌和鳞状细胞癌。在组织培养中，加入维甲类可以使上皮的鳞状化生消失，抑制某些肿瘤细胞生长。进一步研究证明维甲类能作为抗氧化剂直接抑制一些致癌物的致癌作用和抑制某些致癌物与DNA的结合，拮抗促癌物的作用，因之可直接干扰癌变过程。此外，维甲类对控制许多上皮组织的正常分化和生长是必不可少的，对基因表达有调控作用，并对机体免疫系统有作用。在美国纽约和芝加哥开展的大规模前瞻性人群观察的结果也说明：食物中天然维甲类—胡萝卜素的摄入量与十几年后几种癌的发生呈负相关，而其中最突出的是肺癌。另一令人瞩目的是大肠癌与脂肪类膳食的关系。新加坡建国30余年大肠癌已经在常见肿瘤中居第二位，特别值得我国参考。已证明过多的热量和肥胖会导致乳腺癌、大肠癌、胰腺癌的发生率增高。
（七）免疫抑制
器官移植长期需要应用免疫抑制剂的患者癌症发病率明显高于一般人群。艾滋病患者容易发生多发血管肉瘤(Kaposi氏肉瘤)和淋巴瘤。各种疾病需要长期应用免疫抑制时应当小心衡量可能带来的危害。
（八）遗传因素
大多数人类肿瘤是环境因素引起的。然而，同样暴露于特定致癌物，有些人发病而其他人则不发病；此外，有些肿瘤具有明显的家族聚集现象。这些事实提示，肿瘤的发生还与个人的遗传因素有关。目前认为，环境因素是肿瘤发生的始动因素，而个人的遗传特征决定肿瘤的易感性。
目前医学和其他生物科学对癌症研究最热门也是最令人鼓舞的课题是基因研究。与癌发生有关基因异常包括抑癌基因的变异或丢失，或癌基因的激活。引起这些变异的原因很复杂，包括病毒癌基因插入，化学和物理因素引起基因突变和结构损伤。这些改变有的可以遗传，使携带者易患癌症。
迄今，和遗传病有关的癌症的染色体异常和基因缺陷大部已经阐明。但是这些与肿瘤易感相关的遗传病十分罕见，由这些遗传病所引起的癌症只占全部癌症的5%~10%，90%以上常见的肿瘤病人没有这些遗传学改变。大多数常见肿瘤的遗传易感因素是什么？这个问题至今还不清楚。随着人类基因组计划的初步完成，单核苷酸多态与疾病易感性的关系已引起广泛的重视。人类基因组计划研究结果证明，不同个体的基因99.9%是一样的，但在序列上有极小(0.1%)的遗传差异，其中主要是单核苷酸多态。单核苷酸多态是指在人群中出现的频率³1%的核苷酸突变。正是这0.1%的遗传差异赋予每个人特有的表型、对疾病(肿瘤)的易感性和对治疗(化疗和放射治疗)反应的差别。
阐明肿瘤遗传易感性机制有重要意义。通过对高度易感性的遗传性癌综合征的研究，已经鉴定出一些“癌变通路”基因，而这些基因的改变也常见于非遗传的散发性肿瘤，这使得我们对肿瘤的发生和发展机制有了实质性的认识。一些预测特定肿瘤风险的基因检测已成为医疗保健的重要部分。对基因-环境相互作用以及癌变通路以外的基因变异与肿瘤易感性的研究，有助于从更大的范围来认识肿瘤发生的相关过程，有助于鉴别环境危险因素和制定高风险人群的预防对策。
肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而获得浸润和转移的能力（恶性转化），形成恶性肿瘤。
1．肿瘤发生的分子生物学基础
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其产物
癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。
原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子（PGF），纤维母细胞生长因子（FGF），表皮细胞生长因子（EGF），重要的信号转导蛋白质（如酪氨酸激酶），核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。
基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。
引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的转录因子。
（2）肿瘤抑制基因
肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。
常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因（NF－l），结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤，Rb基因定位于染色体13ql4，Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因是隐性癌基因。
P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50％的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。
（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因
调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。
（4）端粒和肿瘤
端粒随着细胞的复制而缩短，没有端粒酶的修复，体细胞只能复制50次。肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制，几乎能够无限制的复制。实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌变的分子基础
恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的转变，包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。
2．环境致癌因素及致癌机制
（1）化学致癌因素
1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃，芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类，真菌毒素。
2）直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌，如烷化剂与酰化剂。
（1）亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。
（2）多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；
（3）烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上；
（5）某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。
化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等
（2）物理致癌因素
离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。
（3）病毒和细菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，存在两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒（HPV）与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。Epstein?barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌有密切的关系。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。
3．影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制
(1)遗传因素
1）呈常染色体显性遗传的肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤。一些癌前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并不是恶性疾病，但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病变都属于单基因遗传，以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年（儿童期）发病，肿瘤呈多发性，常累及双侧器官。
2）呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调症患者易发生急性白血病和淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人群常伴有某种遗传性缺陷，以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。。
3）遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境因素更为重要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于多基因的。目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。
（2）宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫
CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用
1）肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在与正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在与肿瘤细胞与某些正常细胞的肿瘤相关抗原。
2） 抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅，参加细胞免疫的效应细胞主要是（CTL）、自然杀伤细胞（NK）和巨噬细胞。
3）免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制中最有力的证据是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中，恶性肿瘤的发病率明显增加。
（3）其他与肿瘤发病有关的因素
人类对肿瘤已经早有认识，但受当时哲学思想和条件影响。在相当年代里，中外医学都强调肿瘤是一种全身性疾病。细胞病理学虽然为组织发生学奠定了科学基础，但在病因认识上具有一定局限性。我们今天在临床上对肿瘤的认识仍然基本上停留在细胞水平。近100年来，随着生物化学、免疫学和分子生物学等生命科学的发展，人们对肿瘤的认识越来越深入。很可能在癌变的初期即已有了一系列基因的改变，如原癌基因的突变、重排、扩增，抑癌基因的失活、变异、丢失。同时也有生化和免疫学方面的改变。单纯形态学的描述已经远远不能满足临床上制定治疗方案、预测可能的治疗结果、判断有无残存肿瘤细胞及监测复发的需要。多数学者认为很可能在癌变的初期即有一系列基因的变化，破坏细胞生长的平衡调节，使细胞生长失去正常控制。同时，正常免疫的功能的缺损也是肿瘤发展的条件。
目前对肿瘤的形成有以下共识：
一、肿瘤是由机体细胞而来的，不是外来的。
二、肿瘤是一组细胞在多种外因包括物理性、化学性和生物性长期作用下发生了质的变化，从而具有了异常过度活跃增殖的特性。这种增殖既不符合生理的要求，也不受正常调控机制的控制。
三、在肿瘤的形成中，内因也很重要。目前已经证实的有遗传、营养和内分泌失调、细胞免疫缺损和长期过度应激反应如精神紧张和其他不良刺激等。通过长期内、外因的作用下细胞发生一定变化，表现为难以治愈的炎性反应、增生或过度增生。一般在这些癌前病变时期在一定程度上是可逆的。但如果已经恶变，虽可有一定阶段性，一般是不可逆的。分子生物学研究正在阐明这种失控的原因。原癌基因大多数是正常细胞生长所必需的生长因子及其受体，由于发生基因突变、扩增、重排以致细胞过度生长；此外，还有另一些基因，当缺少、丢失、失活或变异时会导致患者发生肿瘤或促进肿瘤的发展，因之命名为抑癌基因或抗癌基因。多数学者认为很可能在癌变的初期即有一系列基因的变化，破坏细胞生长的平衡调节，使细胞生长失去正常控制。同时，正常免疫的功能的缺损也是肿瘤发生发展的条件。单纯形态学的描述已经远远不能满足临床上制定治疗方案、预测可能的治疗结果、判断有无残存微量肿瘤细胞及监测复发的需要。目前，临床肿瘤学正处于一个重大变革时期。问题是以上可能的内因，包括营养不良、免疫低下、抑癌基因的变异、遗传缺陷和内分泌失调等等，是不是就是人们讨论的易感性?我们十分迫切想知道究竟哪些因素损伤了患者的抑癌基因?这些基因如何相互作用的?但总的说来知道的还太少。
四、我们可以将癌症的病因和发展归纳，肿瘤可以说是正常细胞长期在很多外因和内因作用下发生了基因调控的质变，导致过度增殖的后果。为了防治，我们可以将肿瘤的发生发展分为以下5个阶段：癌前阶段 细胞已发生一定改变，但仍然不是癌，可以双向发展；原位癌(一般称为0期) 细胞刚刚发生恶变(例如上皮层)；浸润癌(一般用T代表) 细胞已由发生的部位向深处(如黏膜下)浸润；局部或区域性淋巴结转移(一般用N代表) 细胞由发生的组织沿淋巴管转移到淋巴结；远处播散(一般用M代表) 指肿瘤细胞随血流转移到远处器官。
五、在临床上由于不同病期，我们可以在同一患者看到原发肿瘤、区域性淋巴结转移、远处播散的表现。还有时可以看到某些癌前病变和一些非特异性表现。
六、在细胞水平上我们可以看到各种免疫细胞如巨噬细胞、T淋巴细胞、自然杀伤细胞(NK)功能的失调；在分子水平上我们又可以看到控制基因或称抑癌基因(如p53、p16)的丢失。
尽管肿瘤是一类病因复杂、表现很不一致的疾病，但也具有共性。认识这些共性就成了我们确定诊断和制定治疗的关键。目前对待肿瘤诊断方面有一些共识：
一、 全身任何部位，除头发和指甲以外，都可以发生肿瘤。由于肿瘤是自体细胞发生的，机体对于它的反应不像细菌、病毒入侵反应那么强烈。
二、 肿瘤在其发生、发展过程中总的规律是不断发展的。
三、 肿瘤的早期症状常不明显，但只要重视还是可以发现的，肿瘤不能单靠症状判断，它的特异性很差，与很多疾病有相似的表现。但对临床症状的出现引起重视是我们诊断肿瘤的开端，例如不正常的出血、破溃、常标志着粘膜不完整，应查明原因。病史可以代表肿瘤的发展过程，提供有价值的线索。体检可以发现很多有用的资料和数据，有的表浅部位的肿瘤很多可以通过体检、肛门指诊、内窥镜检查直接看到，并可取细胞涂片或活组织。因此，健康检查、肿瘤普查很重要。
四、 影像学检查发展很快，可提供肿瘤存在、播散范围的重要依据，为制定治疗方案及观察疗效提供了依据。
五、 取得细胞或组织学证据仍然是当前肿瘤确定诊断的主要依据。
六、 有些肿瘤具有生物化学、免疫学方面的标志物为是确定诊断重要依据，但有可靠标志物的不多，最常用的是HCG、AFP、CEA等。分子生物学的标志物正在发展，将愈来愈多地应用于临床。
七、 了解机体的正气，免疫功能状况，提高生活质量是近年来一个新的重要课题。未来的诊断应当包括疾病和机体两个方面。
八、 鉴别诊断
确定肿瘤的诊断，我们十分强调病理学及细胞学诊断的重要性。
（一） 与其他疾病鉴别的要点是肿瘤不断进展的基本特征。绝大多数肿瘤是身体细胞恶变，一般不引起发热和炎性反应，早期相对来说症状不多。有时有非特异性症状和免疫抑制，其它大多是功能性改变或浸润压迫引起。
（二） 重视癌前病变的存在，发展的程度和阶段，有的癌前病变可在一定阶段癌变，应特别注意不要满足于已有的病理结果。多发性结肠息肉的癌变，萎缩性胃炎和胃溃疡的癌变有时甚至是多发的，如能连续观察某些标记物包括慢性肝炎的AFP，消化道慢性疾病的CEA对判断恶变都有帮助。目前，业已阐明在癌前病变即有p53抑癌基因的失活或变异及某些癌基因的激活，将来有可能通过分子生物学早期发现癌变，可能及时治疗。
（三） 转移灶和潜在亚临床转移的发现有助于正确制定综合治疗计划。
（四） 不能在短时内确诊的病人，有时观察一段时间是必要的，对于大部分恶性肿瘤“诊断性”治疗有害无益。因为现有肿瘤的治疗的主要手段都有双重性，可给病人带来一定的负担。在未确诊时一般不宜贸然开始治疗。
病人可有其他并发病或继发于肿瘤的其他疾病，并可有第二原发肿瘤，在治疗前都应诊断清楚。
(一)、肿瘤的一般形态与结构
（1）肿瘤的肉眼观形态
肉眼观肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。
1）肿瘤的数目和大小：肿瘤的数目、大小不一。多为一个，有时也可为多个。肿瘤的大小与肿瘤的性质（良性、恶性）、生长时间和发生部位有一定关系。生长于体表或较大体腔内的肿瘤有时可生长得很大，而生长于密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小。肿瘤极大者，通常生长缓慢，多为良性；恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带来不良后果，因此常长不大。
2）肿瘤的形状：肿瘤的形状多种多样，有息肉状（外生性生长）、乳头状（外生性生长）、结节状（膨胀性生长）、分叶状（膨胀性生长）、囊状（膨胀性生长）、浸润性包块状（浸润性生长）、弥漫性肥厚状（外生伴浸润性生长）、溃疡状伴浸润性生长。形状上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切相关。
3）肿瘤的颜色：一般肿瘤的切面呈灰白或灰红色，视其含血量的多寡、有无出血、变性、坏死等而定。有些肿瘤会因其含有色素而呈现不同的颜色。因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。如脂肪瘤呈黄色，恶性黑色素瘤呈黑色，血管瘤呈红色或暗红色。
4）肿瘤的硬度：与肿瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。实质多于间质的肿瘤一般较软；相反，间质多于实质的肿瘤一般较硬。瘤组织发生坏死时较软，发生钙化或骨化时则较硬。脂肪瘤很软，骨瘤很硬。
（2）肿瘤的组织结构
肿瘤的组织结构多种多样，但所有的肿瘤的组织成分都可分为实质和间质两部分。
1）肿瘤的实质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名、和组织学诊断，并根据其分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。
2）肿瘤的间质：肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用。一般由结缔组织和血管组成，间质有时还具有淋巴管。通常生长比较快的肿瘤，其间质血管一般较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的肿瘤，其间质血管多比较少。此外，肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润，这是机体对肿瘤组织的免疫反应。此外，在肿瘤结缔组织中还可以见到纤维母细胞和肌纤维母细胞。肌纤维母细胞具有纤维母细胞和平滑肌细胞的双重特点，这种细胞即能产生胶原纤维，又具有收缩功能，可能对肿瘤细胞的浸润有所限制，这种细胞的增生可以解释乳腺癌的乳头回缩，食管癌和肠癌所导致的肠管僵硬和狭窄。
(二)、肿瘤的特异性
肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。
1、肿瘤细胞的异型性
良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：
（1）肿瘤细胞的多形性，即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。
(2)瘤细胞核的多形性
瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增多）。染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积于核膜下，使核膜显得肥厚。核分裂像增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。
（3）瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特点。
（4）肿瘤细胞超微结构的异型性：一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。
2．肿瘤组织结构的异型性
肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，但排列与正常组织不同，诊断有赖于组织结构的异型性，如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向，如纤维肉瘤、腺癌。
(三)、肿瘤的生长和扩散
具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。
1．肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的
一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：
一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移
在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。
（l）肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关：
1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。
2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。
3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对化疗不敏感。
（2）肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。
（3）肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。
2．肿瘤的生长方式与扩散
（1）肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异，主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快。
（2）肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。
2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。
3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
3．肿瘤的扩散
是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延（直接蔓延），而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）。
（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。
（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移，常见的转移途径有以下几种：
1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移；
2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌；
3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。
4.恶性肿瘤的浸润和转移机制
（l）局部浸润。浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用。
局部浸润的步骤：
1）由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少；
2）瘤细胞与基底膜紧密附着； 3）细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损。
4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。
（2）血行播散。单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。
转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性。血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚，可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。
5．肿瘤的分级和分期：一般只用于恶性肿瘤。
肿瘤的分级：I级为分化良好，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差，属高度恶性。
肿瘤的分期：一般使用TNM分期系统。根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚。
良性肿瘤对机体的影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状，其影响主要与发生部位和继发变化有关。若发生在重要器官也可产生严重后果。如消化道良性肿瘤可引起肠套叠、肠梗阻。颅内的良性肿瘤如脑膜瘤、星形细胞胶质瘤可压迫脑组织、阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经症状。良性肿瘤的继发性改变，也可对机体造成不同程度的影响。肠的腺癌性息肉、膀胱乳头状瘤等表面可发生溃疡而引起出血和感染。
恶性肿瘤由于分化不成熟、生长较快，浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移，因而对机体影响严重。恶性肿瘤除可引起与上述良性肿瘤相似的局部压迫和阻塞症状外，还可有发热、顽固性疼痛，晚期可出现严重消瘦、乏力、贫血和全身衰竭的状态。
异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床症状，这种肿瘤称为异位内分泌性肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。此类肿瘤多为恶性肿瘤，以癌居多，如胃癌、肝癌、结肠癌，也可见于肉瘤如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等。此外APUD系统（弥散性神经内分泌系统）的肿瘤，也可产生生物胺或多肽激素，如类癌、嗜铬细胞瘤等。
由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉积等）引起内分泌、神经、造血、消化、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变，引起相应的临床症状，称为副肿瘤综合征。
良恶性肿瘤鉴别
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同，因而对机体的影响也不同。区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义。
(1)组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似；恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。
(2)核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像；恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。
(3)生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快。
(4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。
(5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。
(6)转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤常有转移。
(7)复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。
(8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。
良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。
1．肿瘤的命名
人的任何部位、任何组织、任何器官几乎都可发生肿瘤，因此肿瘤的种类繁多，命名也很复杂。肿瘤的命名一般根据其组织发生即组织来源（分化方向）和生物学行为来命名。
良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字，如纤维瘤、腺瘤，含有腺体和纤维两种成分的肿瘤则称为纤维腺瘤。有时还可结合形态特点来命名，如乳头状囊腺瘤。
恶性肿瘤一般亦可根据组织来源命名，来源于上皮组织的统称为“癌”，如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶组织称为肉瘤，如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名，如有些来源于幼稚组织和神经组织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等。但少数情况则为良性，如肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤。有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习惯沿袭，在肿瘤的名称前加恶性，如恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名，如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命名，如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。
2．肿瘤的分类
通常以组织发生为依据，每一类别又按其分化成熟程度及其对机体影响的不同而分为良性和恶性两大类。
3．癌前病变、非典型性增生及原位癌
1.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在不及时治疗就有可能转变为癌。常见的癌前病变有：
（1）粘膜白斑：常见于口腔、外阴等处粘膜。由于鳞状上皮的过度增生和过度角化并有一定异型性，长期不愈可转变为鳞状细胞癌。
（2）慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂：这是妇科常见疾患，是在慢性宫颈炎基础上，宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管内膜的单层柱状上皮取代，可以转变为宫颈鳞状细胞癌。
（3）直肠、结肠的腺瘤性息肉：单发、多发均可发生癌变，有家族史的多发者，更易发生癌变。
（4） 乳腺增生性纤维囊性变：常因内分泌失调引起，伴有导管内乳头状增生者易发生癌变。
（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性萎缩性胃炎的胃粘膜上皮的肠上皮化生可发生癌变。慢性胃溃疡长期不愈，也可发生癌变，其癌变率大约为1％。
（6）慢性溃疡性结肠炎：在反复溃疡和粘膜增生的基础上可发生结肠腺癌。
（7）皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮肤溃疡和瘘管特别是小腿慢性溃疡可发生鳞状上皮增生，易癌变。
（8）肝硬化：慢性病毒性肝炎进展为肝硬化，相当一部分可进一步进展为肝细胞性肝癌。
2.非典型性增生：
非典型性增生是上皮细胞异乎常态的增生，形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌，多发生于皮肤或粘膜表面的鳞状上皮，也可发生于腺上皮。这种非典型性增生如累及2/3以上尚未达到全层的为重度非典型性增生,很难逆转而发生癌变。癌前病变常通过这种形式转变为癌。
3.原位癌：
原位癌指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者称为原位癌。如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。
1．上皮性肿瘤
（ 1)良性上皮性肿瘤
1）乳头状瘤：肿瘤向表面外生性生长形成乳头状突起，并可呈菜花状或绒毛状外观，由覆盖上皮发生。肿瘤的根部较狭窄形成蒂与正常组织相连。镜下每一乳头都由具有血管的分支状间质组成轴心，其表面覆盖的增生上皮因其起源部位不同，可为鳞状上皮、柱状上皮或移行上皮。在外耳道、阴茎及膀胱和结肠的乳头状瘤较易转变为乳头状癌。
2）腺瘤：由腺上皮发生的良性肿瘤，粘膜腺的腺瘤多呈息肉状，腺器官内腺瘤呈结节状，且常有包膜，与周围正常组织分界清晰，结构与起始腺体十分相似，常具有一定的分泌功能，能分泌浆液和粘液，常见于甲状腺、涎腺、卵巢、乳腺等处。
根据腺瘤的组成成分或形态特点，可将腺瘤分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤和息肉状腺瘤等类型。
①囊腺瘤是由于腺瘤组织中的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩张并互相融合成大小不等的囊腔，因而得名。主要见于卵巢，偶见于甲状腺及胰腺，卵巢囊腺瘤有两种类型：一种是粘液性囊腺瘤，常为多房性，囊壁光滑，少有乳头状增生。另一种是浆液性乳头状囊腺瘤，腺上皮向囊腔内呈乳头状增生，并分泌浆液，所以称为浆液性乳头状囊腺瘤。
②纤维腺瘤是女性乳腺最常见的良性肿瘤，除腺上皮细胞增生外，同时还伴有纤维结缔组织增生。这种肿瘤是女性常见的良性肿瘤。
③多形性腺瘤好发于涎腺，特别是腮腺，过去常称为混合瘤。由腺组织、粘液样及软骨样组织等多种成分混合而成。本瘤生长缓慢，但切除后常易复发。
④息肉状腺瘤发生于粘膜，呈息肉状，有蒂与粘膜相连，多见于直肠。其中表面呈乳头状或绒毛状的恶变率较高。结肠多发性腺癌性息肉病常有家族遗传性，不但癌变率较高，并易早期发生癌变。
（2）恶性上皮组织肿瘤
恶性上皮组织肿瘤统称为癌，多见于40岁以上的人群，常以浸润性生长为主，与周围组织分界不清。发生于皮肤、粘膜表面者呈息肉状、或菜花状，表面常有坏死及溃疡形成，发生在器官内者为不规则的结节状。癌早期一般经淋巴道转移，到晚期才发生血道转移。这与间叶组织恶性肿瘤有区别，恶性间叶组织肿瘤主要先经血道转移。癌的常见类型有以下几种：
1）鳞状细胞癌：常发生于原有鳞状上皮覆盖部位，如皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食管、阴茎等，也可发生于鳞状上皮化生的部位如支气管、胆囊、肾盂等处，正常时虽不由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状化生而发生鳞状细胞癌。肉眼呈菜花状，可向深层浸润生长。分化好的鳞状细胞癌可在镜下观察，层状角化物称为“癌珠”，分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像。
2）基底细胞癌：多见于老年人面部，如眼睑、颊及鼻翼等处，由该处的原始上皮细胞或基底细胞发生。癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成。本癌生长缓慢，表面常形成溃疡，并可浸润破坏局部的深层组织，但很少发生转移。本癌对放射治疗敏感，临床呈低度恶性经过。
3）移行上皮癌：膀胱、肾盂等处移行上皮易发生，呈乳头状、多发性，可溃破形成溃疡或广泛浸润膀胱壁。镜下，癌细胞似移形上皮，呈多层排列，异型性明显。
4）腺上皮癌：较多见于胃肠、胆囊、子宫体等。是腺上皮发生的恶性肿瘤，分化较好的具有腺样结构的称为腺癌，分化差的常形成实体性癌巢，不形成腺腔的称为实体癌。分泌粘液较多的称为粘液癌，又称胶体癌，常见于胃和大肠。镜下可见粘液聚集于癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，称为印戒细胞。
2．间叶组织肿瘤
（l）良性间叶组织肿瘤
这类肿瘤的发化成熟程度高，其组织结构、细胞形态、硬度、颜色等均与其发源的正常组织相似。肿瘤生长慢，一般具有包膜。常见的类型有以下几种：
1）纤维瘤：瘤组织内的胶原纤维排成束状，互相编织，纤维间含有纤维细胞，外观呈结节状，与周围组织分界明显，有包膜，切面呈灰白色。常见于四肢及躯干的皮下。此瘤生长缓慢，手术摘除后不再复发。
2）脂肪瘤：好发于背、肩、颈及四肢近端的皮下组织，外观为扁圆形或分叶状，有包膜，质地柔软，色淡黄，有正常的脂肪组织的油腻感。镜下结构与正常脂肪组织的区别在于脂肪瘤有包膜。瘤组织分叶大小不规则，并有不均等的纤维组织间隔存在。脂肪瘤一般无明显症状，但也有引起局部疼痛症状者，很少恶变，手术易切除。
3）脉管瘤：可分为血管瘤、淋巴管瘤。其中以血管瘤最为常见。多为先天性发生，所以常见于儿童。血管瘤全身都可发生，但以皮肤最为常见。血管瘤可分为毛细血管瘤（由增生的毛细血管构成）、海绵状血管瘤（由扩张的血窦构成）及混合性血管瘤（即两种改变并存)。海绵状血管瘤肉眼观为地图状边界清楚的无包膜紫红色病损，呈浸润性生长。在皮肤或粘膜可呈突起的鲜红肿块，或呈暗红色或紫红色肿块，压之退色。淋巴管瘤由增生的淋巴管构成，内含淋巴液。淋巴管呈囊性扩张并互相融合，内含大量淋巴液，称为囊性水瘤，此瘤多见于小儿。
4）平滑肌瘤：常见于子宫、胃肠。瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞组成。细胞排列成束状、互相编织，核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见。
5）骨瘤：常见于头面骨及下颌骨，也可累及四肢骨。镜下可见骨瘤由成熟的骨质组成，但失去其正常的骨质结构和排列方向。
6）软骨瘤：分为外生性软骨瘤和内生性软骨瘤。镜下可见肿瘤由成熟的透明软骨组成，呈不规则的分叶状。切面呈淡蓝色或银白色，半透明，可有钙化和囊性变。
（2）恶性间叶组织肿瘤
恶性间叶组织肿瘤统称为肉瘤。癌与肉瘤的区别如下：
1）癌的组织来源为上皮组织；肉瘤的组织来源为间叶组织。
2）发病率：癌较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上的成年人；肉瘤较少见，大多见于青少年。
3）大体特点：癌质较硬、色灰白、较干燥；肉瘤质软、色灰红、湿润、鱼肉状。
4）组织学特点：癌多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织有增生；肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少。
5）网状纤维：癌细胞间多无网状纤维；肉瘤细胞间多有网状纤维。
6）免疫组织化学：癌细胞表达上皮标记（如细胞角蛋白）；肉瘤细胞表达间叶标记（如波形蛋白）
7）转移：癌多经淋巴道转移；肉瘤多经血道转移。
常见恶性间叶组织肿瘤：
1）纤维肉瘤：是肉瘤中常见的一种。发生部位与纤维瘤相似，好发于四肢皮下组织。分化好的纤维肉瘤瘤细胞呈梭形，异型性小，与纤维瘤有些相似。分化不好的纤维肉瘤则有明显的异型性。纤维肉瘤分化好者生长较慢，转移和复发较少见，分化不好者生长较快，易发生转移,切除后较易复发。
2）恶性纤维组织细胞瘤：好发于下肢，其次是上肢深部软组织及腹膜后，这是老年人最常见的软组织肉瘤。电镜下，主要见成纤维细胞和组织细胞样细胞。此外还可见原始间叶细胞、肌纤维母细胞、黄色瘤细胞、多核瘤巨细胞。异型性非常明显，核分裂像常见。大多数肿瘤中可见中等量或多量的慢性炎性细胞浸润。有的区域可见纤维母细胞呈车辐状，被认为有一定的诊断意义。
3）脂肪肉瘤：好发于大腿及腹膜后的软组织深部，来自原始间叶组织，很少由皮下脂肪层发生。多见于40岁以上的成人，极少见于青少年。肉眼观呈结节状或分叶状，表面常有一层假包膜，可似一般的脂肪瘤，切面可呈粘液样外观，或均匀一致呈鱼肉状。本瘤的瘤细胞形态多种多样，可见分化较差的星形、梭形、小圆形或呈明显的异型性或多型性脂肪母细胞，胞浆内可见多少和大小不等的脂滴空泡，也可见分化成熟的脂肪细胞。
4）横纹肌肉瘤：常见于10岁以下儿童，好发于头、颈、泌尿生殖道及腹膜后。镜下由不同阶段的横纹肌母细胞瘤组成。根据瘤细胞的分化程度、排列结构和大体特点可分为三种类型：胚胎性横纹肌肉瘤、腺泡状横纹肌肉瘤、多型性横纹肌肉瘤。
5）平滑肌肉瘤：较多见于子宫和胃肠，患者多为中老年人。镜下见瘤细胞有不同程度异型性。核分裂像的多少对判断预后有重要意义。
6）血管肉瘤：血管起源于血管内皮细胞，可发生于全身各器官和软组织，尤以头面部多见。发生于软组织的多见于皮肤，肿瘤内部易有坏死出血，有扩张的血管时，切面可呈海绵状。镜下，分化较好者，瘤组织内血管形成明显，大小不一，形状不规则，血管腔内皮细胞有不同程度的异型性，可见核分裂像。分化差的血管肉瘤，细胞常呈片团状增生，形成不明显的、不典型的血管腔或仅呈裂隙状，瘤细胞异型性明显，核分裂像多见。
7）骨肉瘤：起源于骨母细胞，常见于青少年，好发于四肢长骨，尤其是股骨下端和胫骨上端。X线可见特征性的Codman三角和日光放射状影像。
8）软骨肉瘤：起源于软骨母细胞，好发于盆骨，年龄多在40~70岁。镜下见软骨基质中散布有异型性的软骨细胞出现较多的双核、巨核和多核瘤巨细胞。
(3)神经外胚叶源性肿瘤
1）视网膜母细胞瘤：起源于视网膜胚基的恶性肿瘤，常见于3岁以下的婴幼儿，是一种常染色体性遗传病，并有家族史。大多数发生在一侧眼，但也可双眼发生，肉眼观呈黄白色或黄色的结节状肿物，切面有明显的出血和坏死，并可见钙化点。镜下可见肿瘤由小圆细胞构成，常只见核而胞浆不明显，瘤细胞有时围绕一空腔呈放射状排列，形成菊形团。转移一般不常见。
2）色素痣与黑色素瘤：色素痣为良性错构瘤性畸形的增生性病变，按其在皮肤组织内发生部位的不同，可分为交界痣、皮内痣、混合痣三种。黑色素瘤是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。大多见于30岁以上成人。可由交界痣恶变而来，也可以一开始就是恶性。镜下可见瘤细胞呈巢状、条索状、或腺泡样排列。
（4）多种组织构成的恶性肿瘤
肿瘤的实质由两种以上不同类型的组织构成，称为混合瘤。常见的有畸胎瘤、肾胚胎瘤、癌肉瘤。
1）畸胎瘤：根据组织分化成熟程度不同可分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤。根据外观可分为囊性和实性。良性畸胎瘤又称为皮样囊肿，多见于卵巢，呈囊状。恶性畸胎瘤多为实性，在睾丸比卵巢多见。容易发生转移，可转移到盆腔及远处器官。畸胎瘤还可见于纵隔、骶尾部、腹膜后、松果体等处。
2）肾胚胎瘤：又称为肾母细胞瘤或Wilms瘤，由肾内残留的未成熟胚胎组织发展而来，多见于5岁以下的儿童，肿瘤成分多样，除见由瘤细胞呈巢团状排列，类似幼稚的肾小球、肾小管样结构。此外，还可见到粘液组织、横纹肌、软骨等。
3）癌肉瘤：同一种肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分。
和其他疾病一样，肿瘤临床分期的目的是反映疾病的发展阶段，从而为制定治疗计划和估价预后提供依据。目前临床常用的主要是TNM分类，由法国学者Pierre Denoix在1943~1952年间发展，1952年国际抗癌联盟(UICC)为了统一肿瘤学登记、统计和分类，成立了“肿瘤命名和统计学会”。以后在1953年与国际放射学大会成立的“国际肿瘤分期和治疗效果评定委员会”联合召开会议，一致同意将TNM分类系统为肿瘤临床分类的方法，并制订所有部位肿瘤的分类方法。1958年首先出版了乳腺癌和喉癌临床TNM分期和疗效评价的方法。1960~1967年间出版了9本小册子23部位的分类建议，1968年综合为一册专著。另一个在癌症分期方面做出重要贡献的组织是美国癌症联合会(AJCC)，它组织了包括临床、统计和登记领域专家的专门工作组，全面深入地设计和不断修订完善了癌症的TNM分期方案，它于1977年出版了第一版癌症分期手册。UICC对AJCC的工作表示了肯定，两个组织成为合作伙伴，在20世纪80年代中期UICC和 AJCC分别出版了TNM分类方法《国际抗癌联盟肿瘤TNM分期》和《AJCC癌症分期手册》两本书，标志着有关癌症TNM分期在国际上达成一致，得到各国癌症机构的承认。
一、TNM分期的原则
20世纪中叶TNM形成的初期，手术是肿瘤治疗的主要手段，甚至是唯一的手段。TNM分期主要是为适应手术治疗而制订的。T代表了原发肿瘤本身的情况，N代表引流淋巴结的受侵，M代表远处转移。在TNM三个字母右下方附加一些数字，表明某一具体肿瘤恶化的范围程度，如T0、T1、T2、T3、T4；N0、N1、N2、N3；M0、M1 。
T表明原发肿瘤，根据肿瘤大小和局部范围分为四级(T1、T2、T3、T4)，此级标准在各个部位(器官)的肿瘤均有所不同，在许多部还可加上另外两种分级：Tis(原位癌)及T0(未见原发肿瘤)。
N用以说明区域淋巴结的情况，按淋巴结的受累范围可分为四级(N0、N1、N2、N3)，其标准在各个部位不同。对区域淋巴结的情况难以作出估计时，则用符号Nx。对于多数肿瘤来说，
M代表远处转移，M0代表无远处转移，M1代表有远处转移。早期是无淋巴结转移，中期是有局部淋巴结转移但仍可切除，晚期是不能手术切除的同义语。这些概念延用至今，可以看出有些虽然是不足的，从现在角度来看，应当再有M2、M3，分别代表都有哪些组织或器官受侵，也应标明受侵的程度。
半个世纪以来，在国际抗癌联盟(UICC)和美国癌症联合会(AJCC)的组织下，这一系统不断充实、完善，已经成为临床肿瘤学界的“共同语言”。但从现在肿瘤临床研究和治疗发展的角度来看，仍然有很多不足。不但如此，应当有能够反映肿瘤发展趋向(速度)和机体方面的指标才能比较全面地指导治疗和预测可能的预后。通过对每一部位的癌症侵犯的范围精确的描述和组织学分类，可以达到以下目的：
（一） 指导临床医师制定治疗计划；
（二） 在一定程度上预测病人的预后；
（三） 有助于评价疗效；
（四） 有利于各治疗中心的信息交流；
（五） 有利于对人类癌症的的连续研究。
通过T0、T1、T2、T3、T4；N0、N1、N2、N3；M0、M1即可简明扼要地描述肿瘤侵犯的范围。
适用于全身各部位癌症的基本规则为：
1.在各部位的TNM分类中全部病例均应有组织学证实，无组织学证实者应另作报告。同时，应作必要的检查以满足确定T、N、M的需要；每一肿瘤有两种分类：
（1） 临床分类(治疗前临床分类)：以TNM(或cTNM)表示之。这一分类法是基于未经治疗前，来自体检、影像学、内窥镜、活组织切片及其他各种有关检查和手术探查所获得的证据。如需要详细的分类，可采用细分法(T1a、T1b或N2a、N2b等)。
（2） 病理学分类(手术后组织病理学分类)：以pTNM表示之。这一分类法是基于未经治疗前所获得的诊断依据，再由手术和病理检查所获得的其他诊断依据来补充或修正。对原发肿瘤(pT)的病理诊断，需切除原发肿瘤或进行能最大范围地估计原发肿瘤的或组织检查。对区域性淋巴结的病理诊断(pN)，需清除足够数量的淋巴结，方能证实区域淋巴结无转移(pNO或pN)的最严重级。对远处转移的病理诊断(pM)，需作组织学检查。
pT--原发肿瘤
pTx：术后对原发肿瘤不能作出组织病理学估计。
pTo：术后组织病理学检查未发现原发肿瘤。
pTis：原位癌。
pT4：术后组织学证实的原发肿瘤范围(按序递增)。
pN一区域淋巴结
pNx：术后对区域淋巴结不能作出组织病理学估计。
pN0：术后组织病理学检查未发现区域淋巴结转移。
PN1,pN2,pN3：术后经组织病理学证实的区域淋巴结受累范围(按顺序递增)。
(注：原发肿瘤直接蔓延侵入淋巴结，分类上归为淋巴结转移。当淋巴结大小作为pN
分类的一个标准时(如乳腺癌)，则测定其转移部分的大小，而不是测定整个淋巴结。
pM--远处转移
pMx．对远处转移不能做出组织病理学估计；
pMo：组织病理学检查无远处转移；
pMl：组织病理学证实有远处转移。进一步指明PMl转移部位的代号见前述。
2.分期确定T、N、M和／或PT、PN、PM后，就可依此来分期。TNM分类和分期一经确定后，在病例记录中即不得更改。临床分期对选择治疗方案和评价疗效是必要的，而病理分期则提供最确切的资料，来估计预后和预测最终转归。
TNM系统分类确切合理，并一目了然地记录了疾病的解剖范围。对某肿瘤而言，T分为四级，N分为三级，M分为二级。这样，TNM就有24个组别。因此为了便于分析及列表显示，有必要把这些组别归纳成为数个合适的TNM期别。采取这样的分期，是为了尽可能使同一期内的癌症病例，就生存的基础而言具有一定程度的一致性，而不同期别的生存率差别显著。
二、其他分期
另有一些肿瘤，TNM分期不能准确反映与预后的关系，或在诊断时即是全身性疾病，因之为了解决治疗问题需要另外建立分期系统。其中比较重要的有小细胞肺癌、淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤等。
第六节 肿瘤综合治疗的策略和计划
近40多年来肿瘤的治疗已进人综合治疗的时代，即根据病人的机体状况，肿瘤的病理类型、侵犯范围(分期)和发展趋向，合理地、有计划地综合应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率和改善病人的生活质量。本章讨论综合治疗的原则、策略及方法，并着重对乳腺癌、骨肉瘤、大肠癌、胃癌、食管癌和肺癌等常见肿瘤近年来综合治疗的进展和前景进行讨论。
一、综合治疗的定义
1958年中国医学科学院肿瘤医院制定了以综合治疗为模式的肿瘤治疗方向。今天，综合应用现有的可能方法诊断、防治肿瘤已经深入人心，为广大国际国内学术界所接受，但在当时还是难能可贵和具有远见的。吴桓兴是一位放射肿瘤学家，金显宅和李冰则是外科肿瘤学家，但他们共同支持和创建了一个正在发展中的幼稚学科——内科肿瘤学。当时，他们已经清楚地认识到药物治疗将成为肿瘤治疗中不可缺少的重要手段之一。根据两位前辈讨论肿瘤综合治疗的想法写下了以下定义“根据病人的机体状况，肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期)和发展趋向，有计划地合理地应用现有的治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率。”
这是重视病人机体和疾病两个方面，并且不排斥任何有效方法，而且目的明确即“较大幅度提高治愈率”的全面定义。对我们的临床实践有重要指导意义。当然，随着时代的发展还需要不断补充，我相信，如果他们两位仍然在世，一定会同意在综合治疗的目的中加入不但提高治愈率，而且应当改善病人的生活质量。迄今，国际肿瘤学界虽然多数同意综合治疗的结果在多数肿瘤中优于单一治疗。如Abeloff等的专著《临床肿瘤学》中已有综合治疗的一章，在日本将综合治疗称为多学科治疗或集学治疗，都是指个学科互同学习、补充，共同配合争取把病人治疗得更好的意思。很多研究单位和医院在学科以外还有综合治疗组或研究组。可以不夸张地说，在临床肿瘤学中多数重大进展都和综合治疗分不开。但在很多标准参考书如DeVita等的“Principles & Practice of Oncology”和日本的《临床肿疡学》尚未有专门的章节。因之充分发挥中医辨证论治、扶正祛邪的指导思想和我国在这一方面传统，提高综合治疗的水平从而对世界医学作出贡献是大有可为的。
在肿瘤的治疗中综合治疗已经愈来愈占有重要的地位，由于肿瘤学者普遍重视开展综合治疗，使很多肿瘤的治愈率有了相当提高，而且有很多新的研究课题正在开展。
近年来由于新药的不断涌现，集落刺激因子、细胞因子、隔离环境、成份输血和其他支持治疗的发展，临床医生可以将以往的“常规剂量”提高数倍，从而使治愈率有相当幅度的提高。对以往制定的最适剂量也应重新加以评价。更重要的是，临床医生正在将实验研究的重大成果迅速地用于临床，而且在常见肿瘤甚至某些罕见肿瘤的治疗上也积累了丰富的经验。
从历史上来看，手术是第一种根治肿瘤的方法。对于某些局限性肿瘤，单用手术方法有时即可治愈。但很多病人单靠手术治疗不能防止肿瘤复发和远处转移；有些病人即使用了“超根治术”，也不能取得根治性疗效。如果手术合并放射或化学治疗，使很多肿瘤，即是姑息性手术也能取得较好的效果。放射治疗目前虽已能根治多种肿瘤，但还有一定的局限性，配合其他治疗方法，则疗效可有相当提高。化学治疗的发展历史较短，目前单独应用在多数肿瘤处于姑息性治疗的水平，但对于某些肿瘤已取得相当高的治愈率。因此多数学者认为，化疗正在从姑息治疗向根治水平过渡。但是化疗也有很大的缺点，它对肿瘤细胞的选择性抑制作用不强，全身用药毒性较大。祖国医学在调动机体的抗病能力、减轻其他治疗的副作用方面，有着独特的长处，但对肿瘤的局部控制作用一般较差。根据对肿瘤免疫学的认识，多种生物反应调节剂(BRM)正在临床试用，其作用属于0级动力学，即一定的免疫活性细胞或抗体可以消灭一定数量的细胞。与常用化疗药作用不同，它们多属于一级动力学，即仅能够杀灭一定比例的瘤细胞。人们寄希望于通过调节免疫功能消灭残存的数量不多的，然而也正是手术、放射或化学治疗难于解决的那些肿瘤细胞，从而在一定程度上提高治愈率。随着基因工程的发展，目前已有可能提供大量高纯度的各种细胞因子，特别是干扰素、白细胞介素和集落刺激因子，为肿瘤治疗开拓了新途径。特别令人鼓舞的是新的靶向治疗药物的出现使得生物治疗领域发生了根本的变化，某些靶向药物的疗效已经不逊色于传统的化疗，而且毒性相对较低。传统的观念受到挑战，靶向药物可以在综合治疗的早期就得到应用，或者与化疗同时使用，病人可以更早更多的从中获益。生物和靶向治疗已不再是常规治疗手段失败后的补救手段，而应与各种常规手段有机配合各起到自己的作用而完成综合治疗的总体任务。目前，正有多种生物靶向类新药进行临床研究，相信今后还会有大量的生物和靶向药物出现，疗效还会进一步提高。此外，化学预防甚至基因预防也已进入临床。
这些发展，促使人们认识到作为全身性治疗的内科治疗，在肿瘤治疗中的重要地位，也是当临床肿瘤研究中最活跃的一个领域。合理、有计划的综合治疗已在相当多的肿瘤中取得较好的疗效。近40年来综合治疗已经取代传统的单一治疗，而且在相当多的肿瘤中提高了治愈率。由于改善了对于肿瘤的全身性控制，使得某些病人就是有了播散仍可能治愈。在另一方面，也促进了肿瘤生物学的发展，促使我们对肿瘤的基因调控、生长和播散规律、异质性或不均一性 (heterogeneity)、增殖动力学、耐药性(特别是多药耐药)、代谢分布等有了比较深入的认识。
综合治疗的主要原则有以下两点：
（一）目的要明确，安排的顺序要符合肿瘤细胞生物学规律
肿瘤治疗失败的主要原因可有三方面：一是局部治疗不彻底，或在不成功的治疗后局部复发；二是远处播散；三是机体免疫功降低给肿瘤复发播散创造了有利条件。为此，处理病人时我们应首先明确以下3点：
1、病人的机体状况：特别是免疫和骨髓功能状，与肿瘤的对比即中医所说的正邪之间的对比。免疫功能低下有利于肿瘤发展，而肿瘤发展又会进一步抑制机体的免疫功能。所以，肿瘤病人尤其是晚期患者免疫功能的缺损通常是明显的。但在这种情况下，单靠扶正通常不易很好地控制肿瘤。中西医都认为正虚邪实的情况下，必须采取一定祛除肿瘤的措施。
在少见的情况下，我们可以看到正邪之间处于很脆弱的平衡状态。例如在低度恶性的淋巴瘤病人，机体的免疫功能还未受到严重的损伤，有时淋巴结增大，有时又可“自发”缩小。所以，很多学者主张可以小心观察等待肿瘤肯定发展时再治疗(所谓Watch & Wait)。这时，对有的病人单靠扶正也可使病情稳定相当长的阶段。另外还有些病人的肿瘤经过治疗后虽然并未完全消失，但通过扶正治疗患者可以长期带瘤生存，这说明正邪之间也是处于相对平衡的状态。
所以，我们可以将治疗过程规纳为：第一阶段尽可能除去肿瘤；此后进人第二阶段使病人体力各方面得到恢复，特别是着重重建病人的免疫和骨髓功能；以后视情况再进行强化治疗。治疗后同样还是需要不断提高病人的机体免疫状况。而在治疗肿瘤即在祛邪的同时，注意保护病人的机体特别是免疫和骨髓功能、肝肾功能也是十分重要的。
2、局限与播散：很多肿瘤相对说来比较局限，播散趋向很小，如前边我们说的皮肤癌。但也有很多肿瘤播散趋向明显，如小细胞肺癌、骨肉瘤、小细胞肺癌和睾丸肿瘤等。因此，在确定病人治疗时一般应根据病人的病期即侵犯范围决定首先采取那一种治疗手段。但是，对于同一种或同一病期的病人也应具体分析局限与播散的问题，有些病人的肿瘤虽然表面上局限，但潜在播散可能很大，如年轻妇女的或妊娠哺乳期乳腺癌，即应考虑首先给予一定全身和局部控制，如术前化疗或照射，然后再手术，术后再采取相应的辅助化疗和预防性照射即比较容易成功。
3、治疗给病人带来的益处和负担：现有多数治疗如手术、放射、化疗和生物靶向治疗由于具有一定副作用都会给病人机体带来相当负担。所以要充分衡量加一种治疗可能给病人带来的得失。很明显，有些年迈或虚弱的病人，以及肝主要脏器功能不全的病人很难承受上述治疗，尤其是手术、大面积放疗及高剂量化疗，甚至一些生物治疗。相当多的中药也有一定副作用，在上述情况也需特别慎用。 对于根治性治疗，目前已有明显趋向是应考虑对病人的机体和精神上的影响，而要求尽可能保留病人的器官。例如在很多肿瘤中心已愈来愈少作乳腺根治术，有很多单位已经选用在保证根治乳腺癌的同时重建乳腺，以保留好的外观；头颈部毁容的手术也逐渐为小手术加放射取代。骨肉瘤也很少作截肢术而用植入义骨以保留功能。在姑息治疗时，充分权衡给治疗人带来的得失更为重要。有时大面积照射和高剂量化疗会给病人带来相反的效果，使病人肿瘤播散更快。
（二）安排要合理
在充分衡量正邪之间、局限与播散及权衡的情况下，如何制定合理、有计划的综合治疗方案也很重要。这需要通过多学科的医生充分讨论协商。对于某些肿瘤，局部控制相对是个主要问题。例如皮肤肤癌局部治疗包括手术切除、放疗或化疗(如氟脲嘧啶、秋水仙油膏、皮癌净等)都可将其治愈。这样就没有必要再加用其他治疗，如扩大切除或预防照射都是不必要的。在另一些情况下，如绒毛膜上皮癌、骨肉瘤、小细胞肺癌等，虽尽量扩切除或照射，都不能消除远处播散的可能。因此，必须采取必要的全身措施，才能达到根治的目的。还有一些肿瘤，如多发性骨髓瘤、白血病和某些恶性淋巴瘤，多数在诊断时即属全身性，所以化疗是首选的治疗方法。而一些以局部复发为主要问题的肿瘤，如中枢神经系统肿瘤、头颈部癌，辅助放疗可在一定程度上提高手术治疗的治愈率。即使是同一种肿瘤，也需要根据不同发展阶段和趋向，估计局部与播散那一个可能最大，从而采取适当有效的治疗措施。例如，乳腺癌在迅速发展阶段不宜贸然手术，而应先用放射或化疗，待肿瘤相对稳定后再施行手术。多数早期癌，单独手术即可治愈，过分的放疗或化疗反而有害。另一方面，有些晚期直肠癌、卵巢癌经化疗或放疗取得一定程度的控制后，如能手术切除则可以提高治愈率。从免疫学角度来看，肿瘤发展迅速，说明机体免疫处于抑制和“麻痹”状态，手术后无疑地易发生播散。而若经过其他治疗措施，待肿瘤稳定后再手术，则播散机会将大大下降。
三、 综合治疗的几种模式
综合治疗的模式
1．传统模式 (adjuvant chemotherapy／radiotherapy)
(术后放化疗)乳腺癌、睾丸肿瘤、大肠癌、软组织肉瘤
2．先化疗／放疗后手术(primary chemotherapy／radiotherapy)
(保留器官的先化疗及放疗) 骨肉瘤(各期)、头颈部癌(II-III期)、乳腺癌(Ⅲ期)、肺癌(ⅢA期)
3．不能手术的病人先化疗或放疗后手术(adjuvant surgery)
卵巢肿瘤、睾丸肿瘤、小细胞肺癌、头颈部癌
4．放化疗同时进行(Ewing氏瘤模式)
尤文瘤、非小细胞肺癌
5．化放疗加生物及靶向治疗
非霍奇金淋巴瘤、胃癌、乳腺癌、非小细胞肺癌、 头颈部癌、大肠癌
（一）辅助放化疗
对于比较局限的肿瘤先手术，以后根据手术情况加用放疗及／或化疗。乳腺癌就是成功的例子，有淋巴结转移的病人，应进行预防性照射(如锁骨上和内乳区，同时也需要辅助化疗)。就是没有淋巴结转移的T1、T2病人，如果有播散趋向(如年轻、发展快，病理检查低分化，淋巴管或血管有瘤栓、癌周细胞反应不佳等)，也都应给术后化疗，以提高治愈率期乳腺癌病人术后进行三苯氧胺治疗，不但可以提高治愈率，而且可以降低对侧发生乳腺癌的机会。正是由于有了综合治疗，Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌的治愈率不但有了提高，而且术后病人的生活治质量也有改善。
（二）术前放化疗
对于局部肿块较大或已有区域性转移的病人可先作内科治疗或放疗，以后再行手术 有些肿瘤局部较晚但尚无远处转移的病人，一个较小的手术与放射综合常可取得良好疗效和较佳生活质量。晚期的乳腺癌病人近年有人尝试先行化疗，局限以后再作手术，术后再根据情况进行放疗和／或化疗。这样在相当程度上可以提高治愈率。这方面的工作虽然很多年来已有人开展，尤其是骨肉瘤，睾丸肿瘤和卵巢癌几乎已经成为常规方法。骨肉瘤尽管可通过截肢局部切除，但多数学者均主张先作术前化疗，以后再手术，这样可使治 率明显提高。不能手术，甚至已有转移的睾丸和卵巢肿瘤在化疗和／或放疗后手术业已证明可以提高治愈率。美国学者通过术前化疗治疗非小细胞肺癌5年治愈率可达44％，引起广泛兴趣。但提出先期化疗是1980年代由意大利Bonadonna提出的。随后欧美国家对乳腺癌、食管癌、胃癌、大肠癌和非小细胞肺癌开展了随机对比研究，使之成为热门课题,在一定程度上代表了一种新的趋向。
此外，有的肺鳞癌患者可能伴有肺不张及感染，甚或伴有肺门和／纵隔淋巴结增大，这样的患者也可先作放射治疗使支气管通畅，引流好转，肺炎消散后再手术。我们的经验是这类患者纵隔淋巴结肿大并不一定意味着转移，因为炎症同样可以引起淋巴结炎而肿大。对少数患者开展这样的治疗，在手术后根据情况进行纵隔淋巴区照射及化疗，同样可得治愈。
（三）通过化疗和／或放疗使不能手术的病人变为可以手术
成功的例子已有很多，前已介绍睾丸和卵巢肿瘤。另一比较突出的例子是小细胞肺癌，国内外众多的经验都说明在化疗后手术能够提高治愈率。这可能是由于：切除那些耐药的肿瘤细胞，减少复发；在混合癌切除，可能存在的其他成分，降低复发机会；降低放射治疗后放射性肺纤维变。我们相信，随着其他治疗手段疗效的提高，肿瘤外科的基本原则(即对于能彻底切除的患者尽量作根治性切除，其他患者不要贸然手术)将会不断被打破。但会使手术的适应证扩大，手术范围缩小，治愈率提高,有时为了解除病人放化疗后引起的并发症，如放疗后的肠狭窄梗阻，瘢痕挛缩导致的肢体运动障碍，化疗引起的肠麻痹等在必要时亦可施行手术。
（四）放疗和化疗综合
不能手术病人放疗和化疗的安排，多数学者主张最好先作化疗，或化疗与放疗同时行。因放疗后的纤维化引起血管闭塞使化疗药物很难进人。但在有些情况下如上腔静脉压、颅内转移和骨转移等，为了尽快缓解病情也可先作放疗。 内分泌治疗对于乳腺癌的综合治疗中占有一定地位，特别是绝经后ER／PR阳性的病人目前已有作为术前治疗的研究．在局部晚期或已有转移的病人在综合治疗中空可取得较好疗效．
（五）生物及靶向治疗的应用
由于目前除在个别病例外尚无资料证明生物疗法单用可以治愈晚期癌症，所以多作为辅助应用。在这一方面近年来已经有了一定成果。我们应用扶正中药辅助放疗／化疗治疗乳腺癌、子宫颈癌和小细胞肺癌，应用香菇多糖配合化疗治疗晚期胃癌，不但可以减少不良反应，而且可以提高远期结果。已知很多抗肿瘤药具有诱导肿瘤细胞凋亡的作用。此外,还发现很多不属于常用抗肿瘤药也具有诱导凋亡的作用如熊果酸，分化诱导剂如维甲酸类。
近年来，随着分子生物学技术的提高和从细胞受体和增殖调控的分子水平对肿瘤发病机制的进一步认识，开始了针对细胞受体、关键基因和调控分子为靶点的治疗，人们称之为“靶向治疗targeted therapy”。这些领域包括具有靶向性的表皮生长因子受体（EGFR）阻断剂，针对某些特定细胞标志物的单克隆抗体，针对某些癌基因和癌的细胞遗传学标志的药物，抗肿瘤血管生成的药物，这些药物的单独应用或配合化疗近几年被认为是一大突破。
1998年美国发表了针对乳腺癌细胞核内ner-2基因过度表达而研制的单克隆抗体Herceptin在晚期乳腺癌单用和与化疗联合的疗效，Herceptin和紫杉醇合用使有效率和生存时间提高一倍。2005年，新英格兰医学杂志发表2篇研究论文，说明Her-2阳性早期乳腺癌妇女术后应用Herceptin加紫杉类使乳腺癌复发风险下降46％－52％，死亡风险下降1/3。成为靶向治疗作为术后辅助治疗的突破。由于发现其他腺癌也有Her-2的过度表达，人们对herceptin寄予很大希望。同时受到重视的还有针对B细胞表面CD20受体的单克隆抗体美罗华配合化疗治疗淋巴瘤的结果。近几年内美国FDA连续批准6个单克隆抗体上市。这无疑是临床医学制药领域中的巨大突破。
抗血管生成剂在体内可以阻断对肿瘤生长十分重要的血液供应，使肿瘤不能在体内播散。这类药物最大优点之一是它不会产生肿瘤耐药，在联合化疗中十分有利。我国发展的血管内皮抑素（恩度）已经经过批准上市作为肺癌化疗的辅助药物。另一令人重视的是从人参中提取的有效成分Rg3,也有提高化疗疗效的作用。此外，还有很多中药都具有对抗肿瘤新生血管的作用，包括姜黄素、青蒿琥酯、熊果酸、苦参碱、茶多酚、灵芝多糖、红素、云芝多糖等，值得进一步研究。
正常细胞的生长、分化和生理功能很多是通过接受来自细胞外的各种信号来协调实现的。多数情况下肿瘤细胞中存在着某些细胞信号传导的过度活跃，或正常信号分子过度表达，理论上可通过阻断过度激活的细胞信号传导途径，或抑制过度表达的信号分子的方法，使肿瘤细胞生长速度减慢，直至接近正常细胞水平。阻断方式除了前述的采用特异性单抗类药物与胞外受体结合使之失活外，还可以在胞内多个环节阻断信号传导，最成功的例子是作用于细胞内酪氨酸激酶的一些小分子抑制剂，如Imatinib、Gefitinib、erlotinib。这些药物的抗肿瘤作用可能通过抑制肿瘤细胞损伤修复、细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡、抑制血管生成等而实现。除了酪氨酸激酶抑制剂以外，还有其它作用在血管生成、蛋白酶体等的多种小分子药物正在研究中，少量已获批上市。2006年ASCO年会上几组资料报告了另一酪氨酸激酶抑制剂Lapatinib的结果。此药对Her2阳性，接受过蒽环类、紫杉类和曲妥珠单抗治疗失败的晚期乳腺癌有一定疗效；还有人报道对Her2过度表达的炎性乳腺癌的以及有颅内转移的病人有效。
目前认为实体瘤的信号传导是一个复杂的、多因素的蛋白网络系统，抑制单一信号传导往往不足以遏制肿瘤的进展。临床试验结果显示，多靶点抑制剂在治疗方面优于单靶点抑制剂，多靶点联合阻断信号传导是肿瘤治疗和药物开发的发展方向。
随着临床经验的积累、治疗策略和用药艺术的提高，靶向治疗在综合治疗中的地位必然会有所提高，尤其是多靶点肿瘤信号传导抑制剂将在肿瘤的治疗中扮演越来越重要的角色。
肿瘤的预防
细胞组织如果异常生长，就会出现肿瘤，它在人体内没有任何功用，并且常会妨碍正常的身体机能。肿瘤可分为良性及恶性。良性肿瘤可在任何部位出现， 但它不会扩散，而且通常在切除后，不再复发。虽然良性肿瘤只固定生长于某处，但它通常应被切除，因为它不仅有时会压迫附近的器官，有少数良性肿瘤后来还会变成恶性的。与良性肿瘤相反，恶性肿瘤会扩散至其他部位，而且即使切除后，仍可能复发。恶性肿瘤应尽早治疗。
肿瘤的形成似乎与环境及饮食两大因素有关。当患者改变饮食习惯，并补充维生素及矿物质以后，有些人的肿瘤变小，甚至消失了。这是因为适当的饮食能增强免疫系统，进而抑制肿瘤的生长。
1.养成良好的生活习惯，戒烟限酒。：吸烟。世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3！其次，不酗酒。
2. 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。
3. 有良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。
4.加强体育锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力。冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手心，都有一定帮助。
5. 生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。容易患癌症。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使各种癌症疾病远离自己。
6. 不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋，发霉的食品等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。
肿瘤的康复护理
癌症病人发病后，无论从生理上、心理上都发生很大变化，要重新建立生活规律，养成良好习惯。美国著名医学专家赖斯特·布莱斯罗博士经过多年研究得出结论：“人们日常生活习惯对疾病和死亡的影响大大超过医药的作用。”故每个癌症病人应根据自己的病情安排好自己的日常生活。许多肿瘤病人由于各种原因，扰乱了正常的生活节律，不利于机体康复。而有规律的生活所形成的条件反射，则能使身体各组织器官的生理活动按节律正常进行，如每日起床、洗脸、漱口、进食、排便、锻炼、工作、休息等形成良好的规律，则既能利于身体健康，又能利于肿瘤康复。
饮食原则
饮食营养是维持生命，保持健康的物质基础，在很大程度上饮食对机体的机能和状态有重要的影响。一般认为75％～90％的肿瘤是由环境因素所引起，因环境可影响食物和营养素的质与量，并进而可引起或抑制癌症的发生。在正常细胞转化为肿瘤细胞时，常先有核酸代谢的异常，即遗传物质发生突变，而在此之前常涉及到合成代谢模式发生深刻的变化，由于受到精确调节的代谢作用，与被分化的机能有关，为正常细胞所特有的代谢作用，变为必须包括不断地合成核酸、酶、蛋白质，及合成更专一地参与细胞生长与分裂的其他各种物质，无论是酶，还是蛋白质，或是合成过程中的中间产物，都有营养素的参与。因此这种代谢作用与饮食营养有密切关系，均已被动物实验、临床观察和流行病学调查所证实；女性癌症死亡率的50％以上，男性癌症死亡率的30％以上可能与营养素有关。美国妇女癌症60％及男性癌症40％；其病因均与食物有关。在我国与饮食直接有关的肿瘤有胃癌、食管癌、肝癌、肠癌、乳腺癌，以上各种癌症患者死亡率约占全部恶性肿瘤45％。我国北京、天津和上海3地的食物脂肪量均已超过总热能30％以上，与此有关的癌症，如结(直)肠癌和乳腺癌的发病率均显著增高，已经引起有关方面注意。
给肿瘤病人6大忠告
①进肿瘤科别害怕
②肿瘤不管你是否年轻
③就医别当游击队员
④别把谣言当事实
⑤主动比被动好
⑥探望病人别乱问如何探望才能有助于患者康复？
十二、中医治疗肿瘤（癌症）的独特途径及思路 要攻克癌症，我们首先要探查 癌症的起因，癌症的起因首先是人体内阴阳平衡，组织细胞在不同的致癌因素长期作用下，细胞突变而引起的，它的主要表现在组织细胞异常和过度的增生。其实癌组织也是人体的一部分，只有在人本阴阳平衡失调，五行生克乘侮发生变化的前提下，人体的免疫监控系统才会对其失去监控，任其发展。久而久之，癌细胞日益增殖，肿瘤队伍日益壮大，最后侵蚀周围正常组织，消耗大量能量和营养，影响人体的正常生理代谢，造成机体逐渐衰竭，最终导致死亡。
以中医整体辩证理论为基础、结合针灸理论、癌康诱导理论、免疫抗癌理论、物理医学理论而产生的，它是一种抗癌、保命与治本相结合和治疗方法。以改善肿瘤间质细胞功能而抗癌，（即：使本来对肿瘤间质细胞起支持和 营养作用的肿瘤间质转变成对肿瘤实质细胞起拮抗和抑制作用的间质细胞，癌细胞失去生存环境而灭亡）；以调理气血、调整阴阳平衡、维持正常生命体征而保命；以培补正气、产生抗体，清理"毒源"而治本。
适合中医治疗肿瘤的患者：
1、早期肿瘤患者，未转移者。
2、不适于手术、放疗、化疗及患者不愿意西医治疗者
3、晚期癌痛西药无效者。
4、已经接受手术、放疗、化疗的患者需要中医减轻并发症及辅助治疗。
肿瘤患者饮食及注意事项
1、首先要保持乐观的情绪，树立战胜癌症的坚强信心。
2、适当的运动可使气血流畅，增强机体抵抗力。避免受风寒，"百病从寒起"，身体受风寒剌激时，抵抗力下降，易诱发疾病。
3、饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、（如卷心菜和菜花等）及萝卜、酸梅、黄豆、牛肉、蘑菇、芦笋、薏苡仁等、食物中含有抗癌物质，水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。
4、肿瘤病人热能消耗大，因此饮食要比正常人多增加20%的蛋白质。
5、少吃油腻过重的食物；少吃狗肉、羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"；少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。
