机械通气即用人工方法或机械装置的通气代替控制或辅助使病人呼吸，以达到增加通气量，改善气体交替，减轻呼吸功消耗，维持呼吸功能等为目的的一系列措施。
机械通气指征
　　1、原则
　　早上机、早脱机、防止呼吸机依赖。
　　2、适应症
　　(1) 各种原因所致急慢性呼吸衰竭加重。
　　(2) ARDS、重症哮喘、严重肺水肿的呼吸支持。
　　(3) 上气道阻塞，神经肌肉疾患，安眠药中毒所致呼吸衰竭。
　　(4) 呼吸停止和手术恢复期的呼吸支持。
　　3、相对禁忌症
　　张力性气胸和纵隔气肿、肺大泡、大咯血、气管食管瘘、严重误吸、急性心肌梗塞合并急性呼吸衰竭。

　　需根据不同病情、不同的病理生理状态，治疗后病人反应及时调整通气方式和参数掌握各种通气方式和参数的生理效应和特点，尽量减少副作用。
　　1、潮气量：6-8ml/kg。分钟通气量 6-8升/分
　　2．呼吸频率：16-20次/分
　　3．吸呼比：1﹕1.5-2.5
　　4．吸气压力：20-30cmH2O，应小于40cmH2O
　　5．吸气流速和波形选择
　　6．吸氧浓度：由空氧混合器调节，可调范围21-100%，在维持氧分压在60mmHg前提下，应尽量减少吸氧浓度。
　　7．报警线的设置
　　　　通气量：预设通气量±20%
　　　　气道压力：报警上限为病人实际气道压力15cmH2O为宜
　　　　氧浓度：设置氧浓度±10%

 　　
　　(一) 使用呼吸机病人的病情观察
　　1、病人临床情况全面观察
　　　　(1)神经精神症状和体征：神志 、瞳孔、知觉、神经反射、运动状态
　　　　(2)皮肤变化
　　　　　　①面部皮肤颜色
　　　　　　②四肢末端是否湿冷
　　　　　　③口唇、甲床有无青紫
　　　　　　④颈静脉有无怒张
　　　　　　⑤有无球结膜、踝部水肿
　　　　　　⑥有无静脉炎
　　　　(3)呼吸的观察
　　　　　　①呼吸频率、胸廓的起伏，呼吸肌的运动，有无呼吸困难的表现、自主呼吸与机械通气的协调等
　　　　　　②胸部听诊：注意呼吸音的性质、长短、强弱等
　　　　(4)循环功能的变化
　　　　　　①血压的变化
　　　　　　②心率：增快、减慢
　　　　　　③心律：有无心律失常
　　　　　　④心电图有无改变
　　　　　　⑤末梢的颜色和充盈状态
　　　　　　⑥心音的强弱
　　　　(5)体温的变化
　　　　(6)肾功能
　　　　　　①尿量：单位时间（1小时）内多少、总量（24小时）、尿比重等
　　　　　　②尿素氮
　　　　　　③出入量
　　2、机械通气效果的观察项目
　　(二) 气管插管的护理
　　1、气管插管的适应症
　　　　(1)严重低氧或高碳酸血症
　　　　(2)气道分泌物过多或出血需要反复吸引者
　　　　(3)存在着上气道损伤，狭窄，阻塞，气管食管瘘影响正常通气者
　　　　(4)因诊断或治疗需要
　　气管插管分为经鼻及经口两种方法，原则上其适应症相同，但如有鼻腔阻塞、感染、出血或鼻甲、鼻窦骨折者，不宜经鼻插管。
　　2、气管插管的具体步骤
　　　　(1)插管前作好充分准备
　　　　　　①备好合适尺寸、无菌的气管插管
　　　　　　②检查气囊是否松动、漏气
　　　　　　③备好喉镜、牙垫、插管内芯条、开口器、胶布、吸引器、简易呼吸器、气囊充气用注射器、吸氧设备等物品，并备齐抢救药品
　　　　(2)清除口、鼻腔分泌物，取下假牙，检查牙齿有否松动并采取必要措施 ，如选择经鼻插管，则检查鼻腔有否阻塞、感染、出血、有无鼻骨骨折
　　　　(3)插管前呼吸情况不佳的患者，可通过连接面罩的简易人工呼吸器输入氧以提高血氧饱和度
　　　　(4)病人取平卧位，头向后仰，并固定病人头部。30秒内未能完成，须暂停，进行一段人工呼吸后再重新开始
　　　　(5)插管成功后听双肺呼吸音，以确定插管的位置
　　　　(6)气囊充气，并记录气囊的充气量。气囊充气后压迫在气管壁上，达到密封固定的目的。但气囊压迫过甚，可影响气管粘膜血液循环，导致气管粘膜损伤，甚至坏死
　　　　(7)固定插管，吸除气道内分泌物，记录气管插管外露部分的长度
　　　　(8)调好呼吸器参数，开始机械通气治疗
　　　　(9)摆好患者体位，必要时用约束带限制双手的活动
　　3、气管插管留置时间
　　因设备及技术条件的改善，目前多在气管插管后一至二周左右考虑是否要进行气管切开。
　　4、并发症
　　　　(1)误入食管
　　　　(2)插入过深
　　　　(3)术中损伤上呼吸道软组织及声带
　　　　(4)危重病人可能在气管插管时发生心脏停搏
　　　　(5)因长期留置气管插管而产生的并发症
　　　　　　①单侧或双侧声带损伤
　　　　　　②上呼吸道粘膜溃疡，喉或气管水肿
　　　　　　③气道狭窄
　　　　　　④导管分泌物结痂堵塞，造成通气不畅甚至窒息
　　　　　　⑤导管套囊脱落、破裂、漏气
　　　　　　⑥感染
　　2、气管插管的具体步骤
　　　　(1)妥善固定好插管，防止脱落移位，经口插管时要固定好牙垫。随时检查气管导管插入的深度
　　　　(2)为减少插管对咽喉壁的压迫、刺激作用，头部可取稍后仰位，1-2小时转动头部，避免导管和气囊长时间压迫固定部位而产生粘膜损伤
　　　　(3)口腔护理
　　　　(4)注意气管及口腔吸痰
　　　　(5)每隔3-4小时将套囊气体放掉3-5分钟，放气前先行口腔、咽部吸引。放气后套囊以上的分泌物可流入气管，应经导管吸引
　　　　(6)决定拔管前要充分清除上呼吸道分泌物，放掉气囊中气体
　　　　(7)气管拔管后应密切观察病情，注意有无并发症发生
　　　　(8)给予鼻导管或面罩吸氧，以防低氧血症
　　(三) 气管切开的护理
　　1、气管切开的适应症
　　　　(1)需要长时间地机械通气
　　　　(2)已行气管插管，但不能顺利吸除气管内分泌物
　　　　(3)因上呼吸道阻塞、狭窄、头部外伤等，气管插管无法进行者
　　气管切开最好在先行气管插管，建立起人工气道确保呼吸的前提下进行。
　　2、气管切开的优点
　　　　(1)明显减少解剖无效腔，减少呼吸功的消耗
　　　　(2)比气管插管的管腔短、口径大、气流阻力小，便于吸除气管、支气管内的分泌物
　　　　(3)患者可吞咽口咽分泌物，可进食、饮水，便于营养水分的补充
　　　　(4)易被患者耐受，可保持数月或数年
　　3、气管切开病人的护理
　　　　(1)固定导管的纱布要松紧适当，以能容纳一手指为宜
　　　　(2)保持创口清洁，及时更换纱布（每日1-2次），注意防止感染的发生
　　　　(3)导管套囊适当充气
　　　　(4)若用金属带套管导管，其内套管每日取出消毒2次
　　　　(5)套囊的充气、放气和吸引同气管插管
　　　　(6)决定拔管时，要吸除分泌物，清洁创口
　　　　(7)气管切开导管拔除后应注意窦道分泌物的清除，经常更换敷料，使窦道逐渐愈合
　　(四) 呼吸机常见报警的原因和处理
 
　　(五) 气道内分泌物吸引
　　1、气道内分泌物的吸引方法
　　　　(1)根据气管导管口径的不同，选择吸痰管，吸痰管最大外径应小于气管导管内径的1/2
　　　　(2)吸痰前先高浓度氧气吸入1-2分钟
　　　　(3)吸引时负压不超过-50mmHg
　　　　(4)吸痰应严格无菌操作，最好带无菌手套进行吸痰操作
　　　　(5)将吸痰管伸入气管导管，边旋转边吸引，动作一定要轻柔
　　　　(6)每次吸痰不超过15秒钟
　　　　(7)吸痰后再吸入纯氧1-2分钟，然后把吸入氧浓度调至吸痰前水平
　　　　(8)先吸气管内分泌物，后吸口腔和鼻腔分泌物
　　　　(9)在吸引气管分泌物时，鼓励病人咳嗽，以吸出深部分泌物
　　　　(10)分泌物粘稠者，吸引前可在气道内滴入3-5ml生理盐水，以稀释分泌物
　　　　(11)导管套囊放气前应先行气管内吸引
　　2、气道内吸引可能带来的不良后果
　　　　(1)气道粘膜损伤
　　　　(2)加重缺氧
　　　　(3)肺不张
　　　　(4)诱发支气管痉挛
　　3、呼吸道的湿化
　　　　(1)蒸气加温：水加温后产生蒸气可起到湿化作用，同时可以使气体加温
　　 　(2)雾化加湿：利用射流原理将水滴撞击成微小颗粒，大于10μm的雾滴，多沉积在较大气道处，2-10μm左右的雾滴才沉积在较小气道内，产生较强湿化作用
　　　　(3)气管内滴入：24小时气管内滴入水量不应小于200ml，应间断少量滴入，每次3-5ml
　　　　(4)人工鼻：又称热湿交换器。当呼气时，呼出气内的热、水分被人工鼻保留下来，当气体再次通过人工鼻进入气道时热、水分重新进入气道内。使用时应24小时更换人工鼻
　　(六) 械通气病人的心理护理
　　插管是一种有创的抢救措施，病人对气管插管耐受性差。对于清醒的病人，插管前应向病人说明插管术可能出现的一系列情况，尤其是插管后的不适及发音障碍，教会病人与医护人员交流的具体办法，如手势、击掌、书写等来表达意图。插管后应对双上肢进行约束固定。同时医护人员要经常到病人床旁，关心病人，仔细观察病情，减少病人的心理压力，增强病人对治疗的自信心，做好病人的心理护理。

　　呼吸机相关性肺炎（Ventilator-associated pneumonia，简称VAP）属于院内获得性肺炎（Nosocomial pneumonia，简称NP）的一个特殊类型。根据VAP发生时间的早晚，可将VAP划分为两类，即早发VAP和晚发VAP。前者是指机械通气开始后5天内发生的VAP，而后者指机械通气5天后发生的VAP。也有学者主张将机械通气第4天作为早发和晚发VAP的时间界值。
　　1、VAP的流行病学
　　发病率
　　VAP的发病率为8～28%。随着机械通气时间延长，VAP的累积发病率显著增加。意大利23个ICU联合进行的研究显示，724名接受机械通气治疗的重症患者中，VAP的发病率在机械通气的第一天为5%，而在第30天时上升至69%。，VAP的日发病率在很大程度上受患者的基础疾病、抗菌药物的使用时机和使用种类等因素的影响。
　　死亡率
　　VAP的粗死亡率（crude mortality）为24～76%，远远高于皮肤感染、泌尿系统感染的死亡率（1～4%）。重症监护病房（ICU）中的患者若合并VAP将使其粗死亡率升高至原来的2～10倍。Fagon等的研究显示，VAP的归因死亡率超过25%，死亡的相对危险度为2.0；而由铜绿假单胞菌和不动杆菌导致的VAP，其归因死亡率为40%，死亡的相对危险度为2.5。
　　2、VAP的病原学
　　导致VAP的致病菌谱和若干因素有关，包括患者的基础疾病、住院/ICU时间长短、先前所使用的抗菌药物及所应用的诊断方法等。综合以上资料，VAP的病原学分布有以下特点。
　　革兰氏阴性杆菌（Gram-negative bacilli，GNB）是导致VAP最主要的致病菌。许多研究都表明，60%以上的VAP由需氧GNB引起。常见的GNB依次为：铜绿假单胞菌、不动杆菌、变形杆菌、埃希氏大肠杆菌、克雷白杆菌、流感嗜血杆菌等。近年来，革兰氏阳性菌的比例有所上升。其中以金黄色葡萄球菌多见。欧洲的一项研究发现，836例VAP中31%由金黄色葡萄球菌导致。
　　多种病原菌导致的混合感染在VAP中占相当比例。晚近一项研究显示124例VAP中，由单一病原菌致病的有65例（52%），另59例（48%）为混合感染。在混合感染病例的致病菌中，42例（34%）有两种病原菌，10例（8%）有三种病原菌，7例（6%）有四种病原菌。
　　目前，厌氧菌感染在VAP发病中的地位并不明确。如果患者发生了坏死性肺炎、肺脓疡、胸膜及肺的同时感染，应考虑到厌氧菌感染的可能。但在一般情况下厌氧菌并非是VAP首先考虑的致病菌。Marik等通过纤维支气管镜PSB或mini-BAL获取患者的下气道标本，并在标本处理和转送过程中严格遵循厌氧培养的原则。研究结果显示，在63例VAP中未培养出厌氧菌。总之，厌氧菌感染在老年、意识障碍、气道反射功能减退的患者中比较常见。
　　其他病原微生物如军团菌、真菌、卡氏肺囊虫（Pneumocystis carinii）、病毒等是VAP的少见病原体。虽然从机械通气患者的下气道标本中很容易培养出念珠菌（Candida），但其临床意义微乎其微。实际上目前所使用的获取标本的方法，包括气管内吸引、经纤维支气管镜PSB或BAL，都不足以作为真菌性VAP的确诊依据。诊断的金标准是肺活检标本中分离到真菌菌体或菌丝。
　　3、影响VAP病原菌分布的因素
　　基础疾病
　　慢性阻塞性肺病（COPD）患者易合并流感嗜血杆菌、卡他莫拉汉菌和肺炎双球菌所导致的VAP；肺囊性纤维化、支气管扩张症患者易合并由铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌导致的VAP；创伤和神经系统疾病患者易合并金黄色葡萄球菌所致的VAP。
　　早发/晚发VAP
　　早发和晚发VAP的核心致病菌有所不同（表2）。早发VAP往往是由于在气管插管过程中或机械通气治疗早期，口咽部定植的细菌被误吸到远端气道和肺导致发病。一项研究显示，100例患者中的68例（68%）在气管插管后24小时即可在气管内分离到金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，三者均为早发VAP的常见致病菌。晚发VAP的致病菌谱既与ICU内小环境病原菌的分布有关，又受先前所使用的广谱抗菌药物（如第三代头胞菌素、广谱β内酰胺类、亚胺培南）的选择压力的影响。尤其对那些具有潜在多重耐药性的病原菌如：耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）、铜绿假单胞菌、不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌，其耐药性出现和滥用广谱抗菌药物有直接关系。
　　小环境的病原分布情况
　　VAP的致病菌和近期本医院/ICU致病菌的流行和分布趋势有很强的相关性。所以应动态监测医院内或ICU内细菌流行病学和药敏资料，这样可以帮助临床医生在获得病原菌培养和药敏结果之前预测VAP的致病菌，从而指导我们及时准确地应用抗菌药物。
　　4、VAP的发病机制
　　VAP发病涉及两个环节，即病原菌的定植和误吸。Johanson等研究发现，微生物在口咽部的定植在气管插管患者中很普遍，并指出细菌的定植是VAP的"前奏"。该研究显示，ICU内213例患者中有95（45%）人在住院一周内，从口咽部标本培养出需氧革兰氏阴性杆菌（GNB），其中22例（23%）后来发生VAP；而118例没有GNB定植的患者中仅4例（3.4%）发生肺炎。下列因素如基础病情严重、住院/ICU时间长、先前用过广谱抗菌药、营养不良、气管插管、原有慢性肺部疾病等均增加了GNB定植的机会。气管插管破坏了上下呼吸道之间的自然屏障，使在口咽部、副鼻窦、声门下区、牙菌斑、气管插管气囊周围的定植菌通过误吸进入远端气道和肺。如果肺的防御机制不能抵抗细菌的侵袭力，终将发生肺炎（见表2）。
　　胃内的定植菌转移可能是另一个气道内GNB的来源。分子生物学研究表明，84%的晚发VAP的病原菌在肺炎发生以前都可以在胃中找到。无论病原菌从肠道上行至胃还是从口咽部下行至胃，在特定条件下胃可作为病原微生物繁殖和储备的场所。而胃内环境酸性的碱化是细菌繁殖的先决条件。因此抗酸治疗已被证实是院内获得性肺炎的危险因素之一。
　　5、VAP发生的危险因素
　　VAP的危险因素主要包括宿主因素和干预因素。
 
　　手术
　　术后患者是VAP的高危人群，占ICU内VAP的三分之一。其中又以心胸外科和头部创伤的术后患者为主。吸烟、营养状况差、手术时间长等因素将增加术后患者合并VAP的危险。
　　抗菌治疗
　　抗菌治疗对VAP的影响是双方面的。一方面，Sirvent等的研究显示，开始机械通气治疗同时预防性应用一代头孢菌素，前8天内可降低早发VAP的发病率。但随后的研究显示，抗菌药物对通气支持患者的这种保护作用在2-3周内即消失；持续应用抗菌药物尤其是广谱抗菌药物可诱导耐药菌株的出现和繁殖，增加发生难治性VAP的危险性。一项研究将567例机械通气患者分为两组，一组在过去2周曾使用过广谱抗菌药物，另一组在过去2周内未使用过或仅使用过局部抗菌药。结果显示，前一组患者中65%并发由铜绿假单胞菌或不动杆菌属所导致的VAP，后一组仅19%。所以ICU中不宜滥用广谱抗菌药物预防VAP，否则发生多重耐药菌导致的难治性VAP的危险性将显著增加。
　　预防应激性溃疡
　　健康人胃内pH小于2，基本处于无菌状态。当胃内pH大于4时，微生物即可大量繁殖。研究表明，ICU患者应用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂（如西米替丁），GNB在胃内定植的机会显著增加，发生VAP的危险性也相应增加。而使用不改变胃内pH同时又有胃黏膜保护作用的硫糖铝可减少GNB在胃内定植的机会和程度。随机双盲对照临床试验已经证明，硫糖铝与质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂相比，在预防应激性溃疡方面虽不具显著的优越性，但可以有效降低晚发VAP的发生率。
　　气管插管、重复插管和气管切开
　　气管插管本身即可破坏人体自身的免疫防御机制，造成插管部位局部损伤和炎症，增加致病菌定植和误吸。气管插管的气囊周围被微生物、生物被膜或蛋白多糖包裹。隐藏在生物被膜中的病原菌很难被抗菌药物彻底杀灭，成为潜在的VAP致病菌。高容-低压气囊较低容-高压气囊而言，发生误吸的危险性小些。但不论何种类型气囊，若气囊周围漏气则很容易使气囊以上部位聚集的分泌物沿着缝隙进入下气道，因此保证合适的气囊内压对防止误吸很重要。短期内重复气管插管将使发生VAP的危险增加2倍。至于早期进行气管切开是否能够降低VAP发生的危险性尚无定论，还需要进一步研究。
　　经鼻胃管、肠内营养、患者体位
　　几乎所有接受机械通气治疗的患者都需要通过经鼻胃管进行肠内营养支持、及时胃肠减压以防止胃扩张。多项研究表明经鼻胃管是VAP的独立危险因素之一，因为它可以增加食管反流和误吸的危险，并利于细菌在口咽部定植。由于肠内营养增加了微生物在胃内定植和胃肠反流的机会，同样增加了合并VAP的危险。胃-食管反流和误吸与患者的体位也有明确的关系。与平卧位相比，胃-食管反流在半卧位较少发生，故机械患者间断采取半卧位可在一定程度上防止胃内定植菌的误吸。
　　呼吸机装置
　　污染的呼吸机管路是VAP致病菌来源之一。传统的加热湿化装置易在管路中凝水，其中常有微生物定植。因此热湿交换器（HME）成为学者们关注的焦点。这种交换器在管路中不易凝水，而且是一次性的，减少了微生物的污染。但大多有关加热湿化装置和HME的比较研究并未显示后者能减少VAP的发生。鉴于经常更换呼吸机管路也不能有助于减少VAP的发生，美国疾病控制中心（CDC）在相关指南中已经阐明：患者在接受机械通气治疗期间，没有必要定期更换呼吸机管路。
　　鼻窦炎
　　研究证明，经鼻气管插管较经口气管插管更易导致鼻窦炎，而VAP在鼻窦炎患者中的发生率较高。建议选择插管途径时，首选经口气管插管。
呼吸机相关性肺炎临床表现
　　1、症状
　　常见的症状包括发热和脓性的呼吸道分泌物。但是，在创伤和术后的患者，需注意鉴别发热可能是非感染性的。接受机械通气治疗的患者在没有VAP存在时，其呼吸道分泌物也可为脓性，但非脓性的气道分泌物往往可以排除VAP。总之，在应用抗菌药物的情况下，原来正常的体温出现波动，气道分泌物性质发生变化，都应该怀疑VAP，并立即给予相应的检查。
　　2、体征
　　主要为听诊音的变化。表现为病变部位新出现或程度加重的湿性罗音；若为肺实变可听到管状呼吸音及局部语音传导增强。
　　3、胸部X线检查
　　X线胸片对于VAP的诊断是必需的。由于患者移动受限和技术设备原因，床旁X线胸片诊断VAP的敏感性和特异性均有限。如果在胸片上出现了新的肺部浸润影，并排除了肺水肿、肺不张和肺梗死等其他疾病，结合其他临床表现，应该考虑VAP。Beydon等研究显示，床旁胸片漏诊了26%的VAP病例，而胸部CT可弥补其不足。
　　4、其他实验室检查
　　外周血象
　　多数表现为白细胞计数增高，中性粒细胞比例增高。若白细胞计数不高，往往显示预后不良。
　　病原学检查
　　　　方法：
　　　　(1) 血培养
　　　　(2) 气管内吸引
　　　　(3) 盲法采样，包括 盲法保护性标本刷（blind PSB），盲法支气管肺泡灌洗（blind BAL），盲法保护性支气管肺泡灌洗（blind PBAL）
　　　　(4) 经纤维支气管镜方法采样，包括 支气管肺泡灌洗（BAL），保护性支气管肺泡灌洗（PBAL），保护性标本刷（PSB）
　　　　(5) 开胸肺活检（OLB）
　　　　临床意义：
　　　　(1) 血培养：尽管VAP患者中仅10%会发生菌血症，仍推荐凡怀疑VAP者均应留取至少两次血培养。如果血培养阳性并排除了其他部位的感染，将有助于确定VAP的致病菌。
　　　　(2) 气管内吸引：最简单易行的方法是通过吸痰管接标本收集瓶，经气管插管或气管切开套管吸引获取标本，然后进行细菌培养。吸引物如果仅作普通细菌培养，则敏感性和特异性均较差。因为标本往往受到口咽部和上气道定植菌的污染，容易出现假阳性。普通细菌培养如为阴性结果有助于排除VAP。气管内吸引物若进行定量细菌培养则有助于区别感染（高菌落计数）和污染（低菌落计数）。研究表明，如果以106cfu/ml作为感染和污染的分界点，则诊断VAP的敏感性为38%～91%，特异性为59%～92%，诊断价值接近PSB/BAL。所以在纤维支气管镜技术人员或设备不完善的情况下，利用气管内吸引进行定量细菌培养是确定VAP致病菌的首选诊断方法。但在解释检验结果时需注意：如果以106cfu/ml作为诊断VAP界值，意味着近三分之一的VAP患者可能被漏诊；若代之以较低的标准如105cfu/ml，敏感性虽会提高，但特异性将显著降低，导致假阳性结果增多。病原学检验的假阳性结果易误导临床广谱抗菌药物的过度应用和滥用，进而增加诱导耐药的危险。
　　　　(3) 盲法保护性标本刷（blind PSB）和盲法支气管肺泡灌洗（blind BAL）、盲法保护性支气管肺泡灌洗（blind PBAL）：发展这些方法是以无创的手段获取远端气道和肺部的分泌物，减少口咽部定植菌对标本的污染，提高诊断VAP的敏感性和特异性。这些方法都是通过气管内导管（endobronchial catheter）嵌在气管支气管树内进行的。Blind PSB的具体操作方法是：将顶端被聚乙二醇堵塞的双腔导管通过气管内导管插入远端气道后推去保护塞，伸出毛刷刷取分泌物，然后将毛刷撤回内导管，再一起拔出，卸下毛刷进行定量细菌培养。Blind BAL的具体操作方法是：气管内导管插入至楔入位，注入无菌生理盐水10～20ml，然后回收灌洗液后进行细菌定量培养。Blind PBAL则是采用双腔导管，外导管顶端被聚乙二醇堵塞。诊断界值：Blind PSB为103cfu/ml，敏感性56%～100%，特异性86%～100%；Blind-BAL为104 cfu/ml，敏感性56%～100%，特异性71%～100%。
　　　　(4) 支气管肺泡灌洗（BAL）、保护性支气管肺泡灌洗（PBAL）和保护性标本刷（PSB）：这三种方法都是通过纤维支气管镜进行的。操作者可在直视条件下、根据胸片所显示的病变部位直接取样，故可提高诊断的准确性。
　　　　诊断VAP支气管镜检查操作流程
　　　　　　操作前的评估：
　　　　　　进行纤支镜前应充分评估患者的病情、耐受情况、可能出现的并发症及准备采取的对策。纤支镜检查常见的并发症包括：低氧血症、心律失常、发热、出血等。其中发热更多见于BAL，与细胞因子局部释放有关；出血多见于PSB，与刷检造成的组织损伤有关，合并肾功能衰竭和凝血功能障碍者更易发生。下述高危指标反映了患者可能发生并发症：
　　　　　　① FIO2＞70%时PaO2＜70mmHg，机械通气PEEP≥15mmHg，支气管痉挛；
　　　　　　② 新近发生心肌梗死（＜48h＝，不稳定心律失常，使用升压药后平均血压＜65mmHg；
　　　　　　③ 外周血血小板计数低于2×109/L。
　　　　　　下述中危指标反映了患者可能发生并发症：
　　　　　　① 机械通气PEEP＞10mmHg，autoPEEP≥15mmHg；
　　　　　　② 凝血酶原时间（PT）或部分凝血酶原时间（APTT）延长，超过正常对照1.5倍以上；
　　　　　　③ 颅内压升高。
　　　　　　设备和技术参数：
　　　　　　① 纤维支气管镜插入的接口要密封，防止漏气；
　　　　　　② 气管插管的管径要大到放置纤支镜后保证足够的通气。对成人而言，气管插管的管径应比纤支镜外径大1.5mm；
　　　　　　③ 呼吸机参数设置：吸入氧浓度为100%，呼吸频率为15～20次/分，峰流速≤60L/min。压力报警水平应能保证足够的通气量；
　　　　　　④ 监测：呼吸机--呼出潮气量和吸气峰压；持续血氧饱和度监测；持续心电监测。
　　　　　　采样的部位：
　　　　　　① 如果胸片上出现新的或仍在进展的浸润影，取材应在相应的部位；
　　　　　　② 如果没拍胸片或胸片上未显示明确浸润影，操作者可根据镜下所见，取材于脓性分泌物较多的肺段；
　　　　　　③ 应避免在气管或支气管内取材，因标本受污染的机会较多，容易产生假阳性。
　　　　　　操作注意事项：
　　　　　　① 操作前，先用吸痰管通过气管插管或气管切开套管充分吸引，减少检查过程中残存在近端气管内的分泌物对标本的污染；
　　　　　　② PSB应在BAL之前进行；
　　　　　　③ PSB取材应在亚段水平，取材时毛刷应纵向滑动及转动数次；
　　　　　　④ BAL时，首次可注入灌洗液20ml，回收后不宜作细菌培养用（避免污染）。为保证阳性率，注入的灌洗液总量应≥140ml。涂片镜检和细菌培养至少需要BALF5ml。
　　　　　　定量培养的诊断界值：
　　　　　　① PSB时，≥103cfu/ml考虑为致病菌；BAL时，≥104cfu/ml考虑为致病菌；
　　　　　　② 当PSB结果为102～103cfu/ml或BAL结果为103～104cfu/ml时，应重复纤支镜病原学检查；
　　　　　　③ 病原学分析结果受抗菌药物的影响很大，故应尽量在更改抗菌治疗方案以前及时进行检查。
　　　　(5) 开胸肺活检（OLB）：OLB是具有确诊意义的检查手段，但临床应用不多。诊断界值：定量细菌培养＞104cfu/克肺组织。
呼吸机相关性肺炎诊断标准
　　1、VAP的临床诊断依据
　　　　①胸片上出现新的浸润影或原有浸润影持续进展；
　　　　②发热＞38.3℃；
　　　　③外周血白细胞计数增高＞10～12×109/mL；
　　　　④脓性呼吸道分泌物。
　　　　其中①为必须条件，结合②③④中的两到三条，可建立临床诊断。该标准的敏感性为69%，特异性为75%。
　　2、定义VAP肯定存在或肯定不存在的标准
　　　　VAP肯定存在：临床诊断依据中的①+④，联合以下任一项：
　　　　　　胸部X线检查，尤其CT证实肺脓肿，且脓肿针吸细菌培养阳性；
　　　　　　开胸肺活检或尸检证明肺脓肿或肺实变，定量细菌培养＞104cfu/克肺组织。经支气管肺活检（TBLB）需在更换抗菌药物前3天进行。
　　　　VAP可能存在：临床诊断依据中的①+④，联合以下任一项：
　　　　　　PSB、BAL或PBAL定量细菌培养阳性，即PSB，≥103cfu/ml，BAL或PBAL，≥104cfu/ml；
　　　　　　血培养与下气道分泌物细菌培养为同一致病菌，并排除其他部位感染；
　　　　　　胸水培养阳性，且与下气道分泌物细菌培养为同一致病微生物；
　　　　　　开胸肺活检或尸检证明肺脓肿或肺实变，定量细菌培养＜104cfu/克肺组织。经支气管肺活检（TBLB）需在更换抗菌药物前3天进行。
　　　　VAP肯定不存在：符合以下任何一项：
　　　　　　尸检未显示任何肺部感染的证据；
　　　　　　质控可靠的下气道标本细菌培养结果显示未见细菌生长；
　　　　　　质控可靠的下气道标本细胞学病理未见细菌生长。
呼吸机相关性肺炎鉴别诊断
　　1、引起发热的其他部位感染
　　Meduri等分析了临床疑似VAP病例的发热原因，结果显示除肺炎外，下列感染性疾病也可导致发热：导管相关性感染、鼻窦炎、泌尿系统感染、腹膜炎、难辨梭状芽胞杆菌性肠炎、伤口感染、腹腔内脓肿、原发性菌血症。
　　2、引起发热的非感染因素
　　发热最常见的非感染因素见于ARDS患者，多由活动性的肺纤维化引起。患者可表现为发热、外周血白细胞增高，胸片可显示浸润影，BALF中炎性介质水平显著升高。目前，肺纤维化只能靠排除其他疾病而确诊。对于那些机械通气时间超过2周，胸片无好转、血气分析无改善的发热患者应想到肺纤维化的可能。另一些引起发热的非感染因素还有胰腺炎、下肢深静脉血栓（DVT）、药物热。
　　3、引起胸片异常的其他病因
　　一项研究分析了317例接受机械通气治疗的患者胸片浸润影的病因，结果如下：肺炎110例（35%）、肺不张71例（22%）、充血性心力衰竭23例（7%）、ARDS 14例（4%）、肺栓塞2例（0.6%）、肺纤维化2例（0.6%）、肺出血1例、肺癌1例、非细菌性肺炎4例（1.3%）。其他研究也证实，除肺炎外，肺不张和充血性心力衰竭是导致肺部浸润影的最常见病因。
　　为确诊VAP并及时发现其他潜在病因，除仔细体检外，可选择以下客观检查协助诊断和鉴别诊断：纤维支气管镜、腹部B超或CT、鼻窦CT或穿刺、导管尖端培养（下腔静脉插管、导尿管、引流管，等）、尿便培养、血培养，等。
呼吸机相关性肺炎抗菌治疗
　　1、VAP的经验性治疗
　　在获得细菌培养和药敏试验结果以前，应尽早开始经验治疗VAP。早发VAP用单一抗菌药物治疗即可取得良好效果。而晚发VAP的病原菌中，铜绿假单胞菌和不动杆菌占很高比例，而且混合感染很常见，所以晚发VAP的一线治疗主张联合用药。联合治疗方案以氨基糖甙类或氟喹诺酮类为基础，联合应用抗假单胞菌β内酰胺类（头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林）、广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦钠、哌拉西林/他唑巴坦）或碳青霉烯类（亚胺培南）。
　　2、抗病原微生物治疗（参考我国院内获得性肺炎诊治指南）
　　　　(1) 金黄色葡萄球菌（MSSA）
　　　　首选：苯唑西林或氯唑西林单用或联合利福平；替代：头孢唑啉或头孢呋辛、克林霉素、氟喹诺酮类。MRSA首选：（去甲）万古霉素单用或联合利福平或奈替米星；替代：（须经替外药敏试验）：氟喹诺酮类、碳青霉烯类或壁霉素。
　　　　(2) 肠杆菌科（大肠杆菌、克雷白杆菌、变形杆菌、肠杆菌属等）
　　　　首选：第二、三代头孢菌素联合氨基糖甙类（参考药敏试验可以单用）。替代：氟喹诺酮类、氨曲南、亚胺培南、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂。
　　　　(3) 流感嗜血杆菌
　　　　首选：第二、三代头孢菌素、新大环内酯类、氟喹诺酮类。替代：β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂（阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦钠）。
　　　　(4) 铜绿假单胞菌
　　　　首选：氨基糖甙类、抗假单胞菌β内酰胺类（如哌拉西林/他唑巴坦、替卡西林/克拉维酸、美洛西林、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦钠等）及氟喹诺酮类。替代：氨基糖甙类联合氨曲南、亚胺培南或美洛培南。
　　　　(5) 不动杆菌
　　　　首选：亚胺培南或氟喹诺酮类联合阿米卡星或头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦钠。
　　　　(6) 厌氧菌
　　　　首选青霉素联合甲硝唑、克林霉素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂。替代：替硝唑、氨苄西林、阿莫西林、头孢西丁。
　　3、易产生耐药的病原菌和对策
　　　　(1) 肠杆菌属细菌
　　　　第三代头孢菌素和其他广谱β内酰胺类抗生素可诱导肠杆菌属细菌产生染色体介导的1型β-内酰胺酶，导致对第三代头孢菌素耐药。若细菌培养证实VAP的致病菌为肠杆菌属细菌，那么即使体外药敏试验显示其对β-内酰胺类敏感也不可靠。抗菌治疗应加用氟喹诺酮类或氨基糖甙类抗菌药物。
　　　　(2) 铜绿假单胞菌
　　　　该菌可通过多种机制产生对多种抗菌药的耐药性。如通过产生染色体或质粒介导的β-内酰胺酶、改变青霉素结合蛋白结构而导致对β-内酰胺类耐药；通过产酶阻止氨基糖甙类与菌体的结合而使氨基糖甙类无效；通过编码DNA螺旋酶的基因突变逃逸氟喹诺酮的作用；此外，抗生素泵出作用、降低细胞膜通透性等也参与铜绿假单胞菌的耐药机制。正因为铜绿假单胞菌具有潜在的多重耐药性，故成为临床上重症难治VAP的重要病原菌，其死亡率可高达40%。
　　　　(3) 不动杆菌
　　　　该菌是另一个具有潜在多重耐药性的病原菌。它通过产生多种β-内酰胺酶、改变青霉素结合蛋白结构对所有β-内酰胺类药物耐药，对氨基糖甙类的耐药率可达70%，对氟喹诺酮的耐药率可达97%。所以当明确VAP的致病菌为不动杆菌时，应首选亚胺培南/西司他丁治疗；对亚胺培南/西司他丁的耐药菌株选用氨苄西林/舒巴坦钠治疗。
　　4、VAP的降阶梯治疗方案（De-escalation therapy）
　　如前所述，VAP是导致ICU中患者死亡的主要因素之一。由具有潜在多重耐药性的致病菌导致的VAP的归因死亡率更高达40%～70%。这些"高危"致病菌包括：MRSA、铜绿假单胞菌、不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌及肺炎克雷白菌。在不清楚细菌培养结果的情况下，经验的起始治疗是以以氨基糖甙类或氟喹诺酮类为基础，联用第三代头孢菌素或广谱青霉素；而抗菌药物的再调整以若干天后的细菌培养和药敏结果为依据。但研究发现，75%的经验起始治疗日后需要再次调整。在Alvarez-Lerma的研究中，经验起始治疗不能覆盖62%的致病菌，包括50%的不动杆菌和36.8%的铜绿假单胞菌。并且多项研究证实，如果起始治疗不当，即使再换用对致病菌敏感的抗菌物药并不能提高VAP患者的生存率。
　　所以有学者主张起始即应用足够广谱的抗菌治疗，以覆盖所有可能的致病菌；而抗菌药物的降级调整以若干天后的细菌培养、药敏结果及临床转归为依据，这种抗菌治疗策略被称为"降阶梯治疗"。"降阶梯治疗"理论立足于在短暂的治疗窗内迅速彻底地杀灭高危致病菌，防止诱导耐药，缩短病程、促进临床康复。这种起始治疗的适应证是具有下列危险因素的高危VAP患者：晚发VAP、病情严重、ICU住院时间长、发生肺炎以前应用过广谱抗菌药物等。具体推荐方案是：联合应用亚胺培南/西司他丁、阿米卡星和万古霉素。该方案对上述ICU中的高危致病菌是足够有效的，但应用时仍需考虑本医院内细菌的流行病学因素，因为某一特定菌种在不同地区、不同医院出现的几率是不同的；同一致病菌在不同时间和地点的耐药情况也不一致。
　　5、VAP抗菌治疗无效的常见原因
　　 诊断不可靠将肺外感染误诊为肺炎
　　鼻窦炎、导管相关性感染、泌尿系感染等
　　将非感染因素误诊为肺炎
　　ARDS合并肺纤维化、胰腺炎、药物热等
　　病原学诊断不明，将特殊病原体感染误诊为细菌感染
　　结核、军团菌、真菌、病毒等
　　病原菌清除困难耐药：多见于铜绿假单胞菌、不动杆菌、肠杆菌等
　　呼吸道药物浓度不足
　　药物因素：用药剂量不足或投药间隔不科学
　　解剖因素（如肺脓肿、支气管胸膜瘘等）
　　感染的肺外扩散
　　宿主免疫防御机制损害
　　应用细胞毒药物、糖皮质激素等
　　合并白血病、AIDS、淋巴瘤
　　二重感染肺炎复发或重新感染
　　并发肺外感染合并鼻窦炎、导管相关性感染、泌尿系感染等
　　器官功能不全系统性炎症反应综合征（SIRS）
　　感染性休克
　　多器官功能不全综合征（MODS）
　　ARDS合并肺纤维化

　　呼吸监护的目标是检测肺的氧(O2)和二氧化碳(CO2)交换功能，评价呼吸力学和通气储备是否恰当和有效。当病情发生显著改变或出现严重迹象时发出报警信号，以便医护人员及时采取有效抢救措施。通过连续地测定关键性指标以增加对基础病理生理学改变的了解，指导各通气模式，特殊方式和通气策略的正确应用，便于预防和及时发现机械通气的并发症。连续监测指标的变化趋势也有助于评估治疗的反应和判断预后。呼吸系统各种并发症也可通过良好的监护来预防。 
　　对危重病人的呼吸功能进行评价：包括通气泵功能(呼吸中枢的兴奋性和呼吸调节，肋间肌、膈肌等呼吸肌的强度和耐力，呼吸功肪氧耗)、肺摄取氧和排出CO2的能力和有效性、系统性疾病和各重要脏器功能对呼吸功能的影响。为呼吸衰竭、睡眠呼吸暂停综合征等疾病的诊断和分型提供客观依据。也为氧疗和其他各种呼吸治疗的疗效观察提供可靠的评价指标。机械通气时的呼吸监护：开始机械通气时，自主呼吸功能的监测是应用呼吸机的预设通气参数，通气模式的重要参考指标；机械通气过程的呼吸功能监测是检查通气效果，调节呼吸机参数的重要依据；撤机时的呼吸功能监测对预测撤机成功的可能性具有重要价值。

　　1、危重病患者的一般监测
　　临床观察：需观察患者神志、自主呼吸频率（是反映病情变化的一个敏感指标）、胸廓运动、心率、血压、口唇和甲床紫绀、球结膜水肿以及双肺的呼吸音是否对等。
　　重病患者尚需每日监测血、尿常规，血生化和电解质，监测便潜血和胃内容物潜血，对了解机体内环境的变化有重要意义，尤其是尿量，可较好反映肾脏的灌注情况，间接反映心输出量的变化。
　　床旁胸部X线检查和心电图检查：胸部X线可了解肺内有无不张、气压损伤和肺内感染，对了解肺内病情的变化，调整呼吸机参数有重要意义。心电图检查可发现心律失常和ST-T改变，可避免漏诊心肌梗塞。
　　2、人工气道的监测
　　需监测气管插管的深度和稳定性，一般情况下，气管插管深度应距门齿22-24cm左右，太深易插入一侧气管，太浅容易使气囊嵌在声门，压迫声带，导致声音嘶哑，而且可使气体外溢，引起气道低压报警。
　　通常情况下，固定气管插管都是用宽胶布，但对易出汗或有口水向外溢出的患者，应用绷带将气管插管固定在头后面，以免头部活动时将插管拔出。
　　气囊压力：气囊压力过高可导致气管黏膜缺血、坏死；气囊压力过低可导致漏气和患者不适感。
　　3、通气功能监测
　　包括潮气量、分钟通气量和死腔通气监测。
　　潮气量：包括吸入潮气量和呼出潮气量，现代新型呼吸机监测的均是呼出气潮气量，虽理论上两者应相等，但实际上它可大于或小于吸入气潮气量。潮气量包括有效潮气量和无效潮气量，只有有效潮气量进行气体交换。
　　分钟通气量：为呼吸频率和潮气量的乘积，成人每分钟通气量可设定为6-10升/分，并根据动脉血二氧化碳分压（PaCO2）进行调节。
　　生理无效腔与潮气量的比例（VD/VT）：生理死腔是指潮气量中没有参加肺泡内气体交换的那部分气体，包括解剖死腔和生理死腔之和。
　　健康人自主呼吸时，VD/VT约为0.3，主要是解剖死腔。某些患者，增加主要是肺泡死腔（气体分布不均匀和肺泡无灌注），其比值可达0.7以上，成为二氧化碳潴留的重要原因。
　　VD/VT的计算公式为：VD/VT =PaCO2-PECO2/PaCO2
　　　　 PECO2为呼出气二氧化碳分压
　　4、内源性呼气末正压（PEEPi）监测
　　　　内源性呼气末正压是指患者的气道压在呼气末布能回复零位或比设定的PEEP水平高出的部分。临床上实际监测到的呼气末正压实际为设定PEEP和内源性PEEP之和。
　　发现PEEP升高时，应注意降低气道阻力、调整合适的吸/呼比例，以改善患者的通气，降低患者通气需要，应用支气管扩张剂。
　　也可加入适当的外源性PEEP，以抵消PEEPi（外加2/3PEEPi）。
　　5、气道压力监测
　　包括气道阻力、胸肺顺应性、最大吸气压。
　　(1) 峰压(peak pressure)
　　即气道峰压，是整个呼吸周期中气道的最高压力，在吸气末测得。正常值9～16cmH2O。机械通气过程中应努力保持峰压<35～40 cmH2O，若高于此值，气压伤的发生率即显著增加。测定时手按吸气末屏气(inspiratory hold)钮，才能使测出值准确。
　　(2) 暂停压(pause pressure)
　　又称吸气平台压，是吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)，平台压可反映吸气时肺泡压，正常值5～13 cmH2O。机械通气期间应努力保持平台压<30～35 cmH2O, 若高于此值，气压伤的发生率即显著增加。近年认为：监测平台压比气道峰压更能反映气压伤的危险性，因为气道峰压主要作用于气道，而平台压才真正反映肺泡内的最大压力。过高的平台压和过长的吸气时间也增加肺内血循环的负荷。
　　(3) 平均气道压
　　在被动情况下，平均肺泡压和它的唯一可测定的类似指标：平均气道压(Paw),与驱动通气和保持肺扩张的力关系密切，当消散于吸气和呼气的压力相同时，整个通气周期的平均气道压在每一处，包括肺泡，应该是相同的。此平均压是扩张肺泡和胸壁的平均压力，因此与肺泡的大小和复张以及和平均胸内压相关联。平均肺泡压也是用于驱动呼气流的平均压。肺水肿和肺损伤情况下，平均气道(平均肺泡)压直接与动脉血氧合相关。对静脉血回流(因此对心输出量和周围水肿)，以及对每分通气量有反向压力的作用。
　　(4) 胸肺顺应性
　　肺顺应性是指单位压力改变所引起的容量改变。机械通气时需监测静态顺应性（Cst）和动态顺应性(Cdyn)。
　　　　　　Cst=VT/(Pplat-PEEP)
　　　　　　Cdyn=VT/(PIP-PEEP)
　　静态顺应性包括了肺和胸廓的顺应性，对同一患者的动态监测可较好地反映病情的进展。
　　动态顺应性包括了肺的顺应性和气道阻力两方面的因素，在评价患者肺顺应性改变时不如静态顺应性准确。如在支气管痉挛时，动态顺应性可明显降低，而静态顺应性仍保持不变。
　　(5) 压力-容积曲线
　　以功能残气量为基点，不同潮气量为纵坐标，相应的压力变化为横坐标，则可描绘出压力-容积曲线。与正常值比较，静态和动态压力-容积曲线同时右移，考虑肺实质、胸腔和胸壁的病变；静态压力-容积曲线不变，而动态压力-容积曲线右移，考虑为气道病变。
　　一旦确立压力-容积曲线，则应确定低拐点（LIP）和高拐点（UIP），前者反映陷闭气道的扩张的最低压力，有助于选择PEEP，后者则反映胸肺的最大弹性扩张程度，指导通气参数和潮气量的选择，一旦超过UIP将显著增加肺损伤的机会。
　　PEEP的选择宜在上下拐点之间，最佳PEEP的水平应在低拐点的上方一点。
　　(6) 最大吸气压(Pimax)
　　是指在功能残气位，用单向活瓣阻塞吸气口，并迅速进行最大努力吸气，用压力表直接或传感器间接测定的压力,其正常值位-50~-100cmH2O 。Pimax小于-20 cmH2O，一般需要机械通气，而机械通气的患者，Pimax大于-25cmH2O脱机容易成功。

　　克服整个通气阻力（主要是气道和胸肺组织）所做的功，即呼吸功。主要包括弹力功和阻力功，弹力功即克服呼吸系统的弹性所必须作的功；阻力功为克服呼吸系统阻力所必须作的功。一般用胸腔压力的变化和容积变化的乘积或压力-容积曲线的面积表示，单位是焦尔。但在存在内源性PEEP和较高气道阻力的情况下，呼吸肌的收缩和气流变化存在一定的时间差，用上述公式容易低估实际作功量，此时可用压力-时间的面积表示。呼吸功也可用氧耗量来表示，正常人呼吸氧耗量占总氧耗量的1%-3%，剧烈运动时，呼吸氧耗量显著增加，但占总氧耗量的比值基本不变。

　　1、全身氧合
　　(1) 氧供VO2, 氧耗DO2
　　全身感染时，VO2 存在对DO2的依赖关系，VO2/DO2曲线斜率变得平缓，改善组织氧摄取能力的障碍，这种现象称为"病理性氧供依赖"，表明组织在全身感染情况下对氧的需求增加。
　　　　氧输送 VO2=CIxCaO2x10 正常值520-720
　　　　氧 耗 DO2=Cix(CaO2-CvO2)x10 正常值100-180
　　VO2和DO2计算公式中均存在CI，因此二者之间不可避免地存在一定程度的数学偶联。现在对吸入气和呼出气通过间接热量计测定VO2技术已在临床上应用。
　　(2) 肺泡气氧分压(PAO2)
　　肺泡气氧分压(PAO2)取决于肺泡通气量，FiO2和肺毛细血管血摄氧能力这三者的联合作用，当由肺毛细血管血摄取和转运的氧量大于肺泡通气所提供的氧量时，PAO2将迅速降低。
　　(3) 肺泡-动脉氧分压差[A-aDO2或P（A－a）O2]
　　P（A－a）O2常用来测定气体交换的效率，正常健康的肺，P（A－a）O2为15～35mmHg，因年龄而异，健康成人一般≤15mmHg，老年人可达35mmHg。患病时，由于右→左分流，或通气/灌注（V/Q）比例降低，使得P（A－a）O2增加。在概念上，将P（A－a）O2视为有灌注且通气正常肺泡血的氧含量与有灌注但无通气的肺泡血氧含量两者混合的结果是有用的。
　　(4) 血乳酸水平的测定
　　血乳酸水平和危重病之间存在良好的相关关系，全身性感染患者临床上明显的低血容量、心功能不全、低氧血症和贫血得到纠正后，组织仍然缺氧。另外还可由于：糖酵解增加、乳酸清除延迟、蛋白转氨基作用增加和丙酮酸脱羧酶受抑制。
　　为区别需氧性高乳酸血症或厌氧性高乳酸血症，可计算血中乳酸/丙酮酸的比值，但丙酮酸测定在技术上较困难。
　　血乳酸浓度可反映组织的灌注情况，清除在肝脏中进行，故肝功能衰竭时血乳酸可以升高。另外，内毒素中毒时，即使没有缺氧，血乳酸浓度也增加。
　　血乳酸水平监测的最大优点是方法简便，可抽血直接测定，其正常值是1mmol/L，当超过1.5-2mmol/L时，可考虑组织氧合不足。乳酸水平持续升高提示细胞功能存在重要的代谢改变，而且是疾病严重和死亡率高的标志。
　　2、局部氧合的测定
　　胃粘膜PH（PHi） 全身感染时，胃肠道尤其容易发生缺氧，在其他组织氧供和氧耗仍处在非依赖阶段时，胃肠道的氧合已处在氧供依赖阶段。另外胃肠道可能是全身炎症反应的主要来源，缺血和低氧可增加胃肠道粘膜的通透性，使细菌和毒素进入到血循环中，故PHi测定可提供早期预警信号。
　　PHi的测定轻度有创，其方法是将尖端带有可通过CO2的球囊的胃管送到胃内，球囊内充满生理盐水，CO2能够在胃壁、胃内容物和球囊中生理盐水之间自由弥散达到平衡，抽取生理盐水测定PCO2，以Henderson-Hasselbach 公式计算PHi。
　　　　PHi=Cx(HCO3-/PCO2)
　　C是一个常数，其测定是基于两个假设：
　　　　1）球囊中PCO2与胃粘膜内PCO2相同；
　　　　2）动脉血中碳酸氢根与胃粘膜相同。
　　PHi是反映局部组织灌注不足的有用指标，其正常低限是7.32。
呼出气二氧化碳的监测编辑本段回目录
　 PETCO2和PaCO2有较好的相关性，在气道正常的机械通气条件下，PETCO2比PaCO2低3-4mmHg，自主呼吸时两者几乎相等。PETCO2的连续监测可指导呼吸机设定条件的调节，防止通气量不足或过多。呼吸机发生故障和患者的代谢率变化时可通过PETCO2检测及时发现。
　　PETCO2与PaCO2的差值可作为选择最佳PEEP的指标之一，PETCO2与PaCO2差值达到最小值的PEEP即为最佳PEEP。
　　总之，对危重病人应根据现有条件进行密切监测，执行正确的操作方法，减少技术上的误差，动态分析监测参数的演变，以了解病情变化的趋势。对监测得来的参数，要高度重视并合理利用，将监测结果与患者的病理生理相联系，协助对病人的判断，让危重病人从中获益。