临床上根据病情的需要有多种通气模式可供选择，选择某一模式的原则是能满足患者的通气支持需要并尽可能地减少对生理机能的干扰。通气模式的选择应因人、因病、因时而异。总的来说，按是否需要病人的触发可分为完全控制和辅助/控制通气。按患者和呼吸机承担呼吸功的多少，可分为完全或部分通气支持。

　　CMV又可称为间歇正压通气(Intermittent positive ventilation，IPPV)或常规机械通气(Conventional mechanical ventilation)，传统的CMV是一种完全的容量控制通气(时间触发)。由呼吸机来提供所有的呼吸功和肺泡通气，患者的呼吸肌不参与呼吸做功。而目前CMV既可以采用容量控制通气，也可采用压力控制(或压力限制)的方式，以容量为目标(Volume-targeted)和以压力为目标(Pressure-targeted)的通气模式各有优缺点

　　CMV应用适应症：
　　(1)CMV通常用于严重呼吸衰竭的开始阶段，特别是存在呼吸肌疲劳及呼吸驱动缺乏或不稳定时，如神经系统疾病(脑、脊髓病变)继发的窒息、药物过量及神经肌肉疾病(包括药物诱发的肌病)等；
　　(2)颅内高压患者进行控制性高通气时也常选用CMV模式；
　　(3)机械通气初期存在明显的人—机对抗时；
　　(4)使患者在短期内(24小时)得到完全休息
　　(5)严重的胸外伤在自主呼吸时出现反常胸壁运动时。.
　　注意事项：
　　(1)大部分病人对CMV耐受差，容易产生不同步呼吸和人机对抗，使呼吸功增加，因此用CMV时多需要对患者应用镇静/肌松剂。
　　(2)CMV时病人的通气完全由呼吸机控制，如发生呼吸机故障或呼吸机管路脱落均可危及患者的生命。因此，报警装置在此时显得尤为重要。

　　辅助通气是由病人自主呼吸触发的机械通气。触发形式可以是压力，也可是流量触发。为安全起见，绝大多数呼吸机很少单纯应用辅助通气模式，而是采用ACV模式(时间或病人触发的CMV)，以便在患者无自主呼吸时按设定的备用支持频率给患者进行机械通气。ACV可以是容量控制通气，也可是压力控制通气。如果辅助通气与病人的通气需要协调性好，辅助/控制通气方式也能给患者提供近乎完全的通气支持。
　　ACV适应症：在IMV还未问世以前，ACV模式是十分常用的通气支持模式，后来应用减少。主要用于机械通气初期，呼吸驱动稳定但不能产生足够自主通气量的患者。
　　调节方法：当选择容量为目标的ACV时需设定VT(8—10ml/kg，ARDS时5—8ml/kg)、吸气流速(60—80L/min)或I：E(>1：2)、流速波形、触发灵敏度(1—2cmH2O)和指令通气的频率(6—8次/分)。当选择压力为目标的ACV时，需设定压力水平(根据肺顺应性不同而异，一般在30—40cmH2O之间)和吸气时间、指令通气的次数、触发灵敏度。
　　ACV注意事项：ACV模式的主要特点是由病人控制呼吸频率和分钟通气量，当病人有很强的自主呼吸时，患者的每次呼吸均能触发呼吸机送气，容易导致过度通气和呼吸性碱中毒，此时多需给镇静或肌松剂。在COPD患者ACV模式有加重气体在肺内陷闭的可能。如果吸气流速和触发灵敏度设置不当在患者呼吸驱动强时可增加病人的呼吸功，此时应用压力控制通气能减少呼吸功耗。由于辅助/控制通气可以设定最低的备用支持频率，当患者无自主呼吸或自主呼吸不足以触发机械呼吸时，呼吸机可以按设定的参数控制通气。因此没有必要担心发生窒息的可能。

　　两种通气模式均允许在呼吸机指令通气期间存在患者的自主呼吸，分钟通气量由呼吸机指令通气和患者的自主通气两部分组成。IMV时预设的机械通气频率不受患者的自主呼吸影响，而SIMV可与患者的自主呼吸同步，避免了自主呼吸与机械呼吸之间可能存在的不协调现象。目前呼吸机上多提供SIMV模式，预设的机械通气频率可根据需要调整，通气方式可为容量控制，也可选压力控制。当设定指令通气的频率与患者的自主呼吸频率相同时，SIMV就变成辅助/控制通气。相反，当逐渐降低指令通气的频率时，SIMV就变成以自主呼吸为主的通气方式。SIMV可与CPAP/PEEP和PSV等模式联合应用。IMV/SIMV能为患者提供部分通气支持，与CMV相比具有下述优点：
　　(1)避免或减少镇静剂或肌松剂的应用；
　　(2)减少呼吸性碱中毒的发生；
　　(3)预防呼吸肌萎缩；
　　(4)加速撤机过程；
　　(5)减少对循环功能的干扰和气压伤的发生率；
　　(6)与CPAP/PEEP联合应用时能保持肺开放；
　　(7)肺内气体分布更加均匀；
　　(8)减少发生对呼吸机精神依赖的可能。
　　SIMV与 IMV比较，前者除气道峰压力和平均压力较后者低外，其它指标如心输出量、射血分数、肺内分流及胸膜腔内压力并无明显差异。甚至有报道认为，由于按需阀的应用，SIMV能增加呼吸功和氧耗量。  

　　IMV/ SIMV适应症：主要用于呼吸机的撤机过程中，其在撤机中的具体调节详见后述。目前也可将其用于急性呼吸衰竭的早期治疗，对此存在较大的争议，有人认为严重的呼吸衰竭(特别是COPD患者)最初阶段，患者的呼吸驱动可能是好的，但多数存在呼吸肌无力和呼吸泵的衰竭，无法产生有效的潮气量。此时使用IMV/SIMV过早地将呼吸负荷施加给患者，有时能加重呼吸肌疲劳。因此，早期可选择CMV或IMV+PSV直至病情好转和稳定。

　　病人触发呼吸机后，呼吸机按预设的压力给患者提供吸气帮助，气道内压力迅速上升至设定的压力水平，当吸气流速降低至起始最大流速的25%或低于5L/min时吸气转化为呼气。病人自己控制吸气时间、吸气流速、呼气时间及呼吸频率。随压力支持水平及病人的自主呼吸努力程度不同每一次呼吸的潮气量都不相同。PSV可与SIMV联合，支持患者的自主呼吸。也可加用CPAP/PEEP。PSV的主要优点是最大限度地发挥患者的自主呼吸功能，与呼吸机的同步性好，病人感觉舒适。吸气压力支持通过减轻呼吸肌负荷和克服人工气道的阻力降低了呼吸功耗。
　　PSV的适应症：下列情况最适合应用PSV模式。
　　(1)有自主呼吸能力，但需要通气支持的病人，特别是当呼吸频率超过20次/分且分钟通气量需求超过10L/min时。
　　(2)有自主呼吸的COPD患者或其他呼吸肌疲劳患者需长时间机械通气(大于48小时)治疗，并且已经使用SIMV或CPAP模式进行通气支持时。
　　(3)具备自主呼吸功能但已经有呼吸肌疲劳的临床表现或COPD患者应用低频率的IMV及CPAP治疗后，病人仍感呼吸困难时。  

　　是指在自主呼吸的吸气相和呼气相分别施加不同压力的通气方式。吸气压力(IPAP)主要用于增加肺泡通气、降低呼吸功和促进CO2排出；呼气压力(EPAP)相当于PEEP，主要增加功能残气量、改善氧合。
　　适应症：主要用于(1)COPD晚期患者避免气管插管(2)慢性通气功能衰竭患者，如胸壁疾患、神经肌肉疾病、夜间低通气等。

　　(一)压力增强(pressure augmentation)
　　此通气模式是Brar1000呼吸机所特有的。其主要目的是保障PSV通气时的潮气量恒定，也可以理解为具有容量保证特点的PSV。如前所述，当病人自主呼吸驱动减弱时，单用PSV或PSV+CPAP无法保证有效通气量，易造成通气不足。压力增强通气模式就是针对此问题设计的通气模式。使用此模式时应首先预设适当的PSV水平，然后选择一个最小的VT和备用支持吸气流速，如果PSV通气时VT超过设定的最小VT值，无压力增强，呼吸机仍按流速切换方式转化为呼气，如果VT低于预设的最小VT，备用支持气流装置向病人提供气流，直到达到预设的VT后停止。此时气道内压力增加并超过PSV水平，呼吸机以容量方式切换。压力增强虽然解决了VT不足的问题，但因其没有对呼吸频率的备用支持，因此病人仍有发生窒息的危险。
　　(二)比例辅助通气(Proportional assist ventilation，PAV)
　　PAV是近年来发展起来的一种新的通气模式，是呼吸生理和计算机技术结合的产物。它能够按照患者瞬间吸气努力的大小成比例地提供同步压力辅助使患者舒适地获得由自身支配的呼吸形式和通气程度。其绝大部分特点与PSV一致，不同之处在于施加的气道压力水平也是由病人自己调节。因此PAV能更好地协调人机关系，减少呼吸功，使机械通气支持更接近于正常生理呼吸。PAV的基本工作原理是呼吸机根据测得的Raw 和Ers指标，结合从呼吸机管路中的压力、流速和容量感受器中反馈回来的信息，由两个控制开关(阻力获得控制和弹性获得控制)自动调整PSV水平。

　　从理论上讲PAV是一种十分优越的通气模式，但在实际应用过程中存在许多问题如：
　　(1)PAV需要实时地从呼吸管路的Y型管处获得压力、流速和容量信息，任何一项信息的缺失或改变都可对病人造成危险。
　　(2)需要准确测量Raw 和Ers，而测定这些指标时多需要应用镇静剂或肌松剂。
　　(3)当Raw 和Ers发生改变后，还得相应地调节PSV水平。
　　(4)病人必须有自主呼吸，没有自主呼吸PAV模式无法工作。
　　(5)存在“脱逸”现象(run-away)，当呼吸机管路有漏气时，呼吸机以很高的流量送气以补偿漏气，此时并非患者努力的结果。
　　(6)PAV模式不能控制VT和呼吸频率，严格地说不能真正控制病人的呼吸方式。鉴于上述原因，PAV在急性呼衰中的作用有待进一步证实。
　　(三)分钟指令通气(Mandatory minute volume，MVV)
　　MVV是一种自主呼吸和/或机械通气相结合保证达到预设分钟通气量的通气模式。当病人的自主呼吸达到预设分钟通气容积后，呼吸机不产生通气。否则，呼吸机将自动补偿自主呼吸未完成的通气量。Hamilton、Veolar、Bourns Brar-5、Ohmeda CPU-1、Advent 和Emgstrom Erica等型号的呼吸机中配有MVV模式。从理论上讲，MVV用在撤机过程中十分合适，当自主呼吸发生变化时不需要医生反复调节呼吸机频率。MVV应用时选择一个适当的目标分钟通气容积很有必要，原则上是在自主通气驱动有变化时能够保证大致正常的通气水平，使PaCO2维持在可以耐受的范围内即可。目前，MVV主要用于撤机过程中，但其效果并不优于其他撤机方法。如果患者的呼吸频率过快，潮气量减少，虽能达到预定的分钟通气量，但无效呼吸增多，不能满足通气需要。
　　(四)气道压力释放通气(Airway pressure release ventilatin，APRV)
　　APRV是在CPAP基础上，通过间歇释放气道内压力来实现肺泡通气的一种新的通气模式。也就是说，VT主要是由气道内高压(CPAP水平)向气道内低压(压力释放水平，是一种通过电磁阀控制的压力释放)切换时产生的。VT大小除与CPAP和释放压力水平差有关外，还与呼吸系统总的顺应性、阻力和压力释放持续的时间有关。在顺应性和阻力相对固定时，气道内压力变化越大则释放的呼气容积越大，压力释放的时间一般需要大于1.5秒(多为1.5—2.0秒)才能保证足够的通气。APRV保留了患者的自主呼吸功能，并保持整个吸气相(占整个呼吸周期中的大部分时间)气道内的正压，通过调节压力释放水平还可以产生一定水平的呼气末正压，上述特点使APRV具有改善氧合效果好、气道内压力低、对血流动力学影响小和气压伤发生率低的优点。APRV与IMV+CPAP模式比较，两者都是自主呼吸与辅助呼吸结合的方式，但VT产生机理不同。与IMV+CPAP相似，当呼吸机辅助呼吸次数增多时，自主呼吸将减少，所以当压力释放次数减少时自主呼吸次数增加，反之当压力释放次数增多时自主呼吸成分减少，病人的分钟通气量主要由呼吸机控制，因此APRV也可用于肌松的患者。　
　　(五)压力调节容量控制通气(Pressure regulate volume control ventilation，PRVCV)：
　　PRVCV是一种压力控制，时间、流速或压力触发，压力限制，时间切换的通气模式。是SERVER300型呼吸机特有的通气模式。其特点是呼吸机连续测定呼吸系统顺应性(受肺、胸廓、气道阻力影响)，自动调整压力切换水平，保证潮气量。呼吸机首次送气的压力为5cmH2O，呼吸机自动计算该压力下获得的通气量。在随后的三次通气中，呼吸机逐步调整压力水平，达到预定潮气量的75%，此后呼吸机根据前一次通气计算出的顺应性，自动调节吸气压力以便达到预定肺容积。每次通气之间的压力差不超过3cmH2O，最大压力不超过预定压力(压力上限)下5cmH2O。
　　PRVCV可用于控制性通气，适用于自主呼吸功能不良的患者。PRVCV调节主要应设定压力切换水平，压力水平过低达不到预设潮气量；压力水平过高则安全性差。其它参数的设置可根据呼吸机面板上的液晶闪烁提示进行。
　　(六)容积支持通气(Volume support ventilation，VSV)：
　　VSV是一种压力控制，压力或流速触发，压力限制，流速、时间或容量切换的通气模式。其工作方式类似于PSV，不同之处是操作者可设定目标通气量，即具有PSV的特点并保证潮气量恒定。可看作是PRVCV与PSV的结合，呼吸机随顺应性和气道阻力的变化，自动调整PSV水平以保证潮气量。当患者的自主呼吸消失时VSV自动转为PRVCV。
　　(七)适应性支持通气(Adaptive support ventilation，ASV)和适应性压力通气(Adaptive pressure ventilation，APV)
　　是瑞士生产的GALILEO“伽利略”呼吸机特有的新的通气模式。是一种能适应病人通气的需求的自动模式。
　　ASV主要优点有：
　　(1)ASV自动调节来适应病人的通气需求，可用于自主及指令性通气，当病人自主呼吸停止时，ASV自动进入指令性通气；而当自主呼吸恢复时，ASV自动进入支持通气阶段。总之，该模式以最低的气道压力、最佳的呼吸频率来满足病人的通气需要；
　　(2)ASV是第一个自动撤机支持系统，ASV从开始工作的瞬间状态就自动地引导病人走向脱机；
　　(3)ASV能提供安全的最低分钟通气量；
　　(4)ASV自动维持最佳通气方式，ASV能持续监测病人每一次呼吸的肺顺应性、气道阻力几自主呼吸状况，根据测得数据重新计算最佳气道压力和通气频率，以达到最佳通气状态，并始终引导病人进入脱机状态。
　　APV是通过两种途径进行定压控制通气。其工作原理为：
　　(1)对病人肺机械功能进行评估，连续五次通气以测定病人肺的动态顺应性；
　　(2)计算并以最低的气道压力达到所需目标潮气量；
　　(3)以最低气道压力维持目标潮气量，当肺顺应性及病人的呼吸状态发生改变时，APV通过改变气道压力来实现预定潮气量。APV模式可用于各种定压控制通气模式，如P-CMV、P-SIMV。
　　(八)压力控制反比通气(Pressure –controlled inverse ratio ventilation，PC-IRV)
　　PC-IRV是在压力控制通气时将吸气时间明显延长，I：E值增加(2–4：1)、压力限制时间切换并产生减速气流的一种通气方式。PC-IRV时由于长的吸气时间不允许患者自主呼吸，因此应用该模式多需要应用镇静和肌松剂。
　　PC-IRV常用于婴儿肺透明膜疾病的治疗，有几项研究表明I：E=1：4时可改善氧合状态并产生较低的气道峰压。在成人中的应用经验有限，目前还缺乏对照研究，因此仍处于探索应用阶段。改善氧合的机制可能为呼气时间的缩短，导致气体在肺内的闭陷，从而产生一定程度的autoPEEP，FRC增加，通气/血流比例改善，肺内分流减少。PC-IRV主要优点是气道峰压力低和气体分布均匀(吸气时间长，慢肺泡单位开放)。缺点为清醒患者难以耐受，需要镇静剂和肌松剂。虽然气道峰压较低，但平均气道压与CMV时相近，气压伤的发生率与CMV无明显差别。
　　(九)高频通气(High frequency ventilation，HFV)　　
　　是一种通气频率超过正常呼吸频率4倍以上(60次/分或1Hz)，而潮气量近似解剖死腔的通气方式。共有三种技术，分别为高频正压通气(High frequency positive pressure ventilation，HFPPV)，高频射流通气(High frequency jet ventilation，HFJV)和高频震荡(High frequency oscillation，HFO)。HFPPV临床应用较少。
　　注意事项：HFJV的工作原理不同于常规机械通气，其产生VT虽然很小，但仍存在气体陷闭和过度充气的危险，主要是由于病人肺内病变不均匀所致，频率越高发生气体陷闭的可能性越大。因此应主要监测气道压力。此外，由于HFJV不能控制潮气容积，易引起CO2的潴留，也应注意。
　　2.HFO(高频振荡通气)：HFO采用的通气频率更高，为8-30Hz(480-1800次/分)。与HFJV不同的是HFO对吸气和呼气过程都有支持作用。　　
　　其主要的临床适应症为：
　　(1)严重的婴幼儿呼吸窘迫综合征伴有肺动脉高压和高碳酸血症；
　　(2)先天性膈疝
　　(3)常规呼吸机治疗无效的呼吸衰竭。
　　HFO的缺点是氧合功能较其它方法稍差，需要PEEP的水平较高。

　　CPAP是始终保持气道正压的自主呼吸。其主要工作原理是患者自主呼吸触发按需流量阀(Demand-flow valve)开放，提供可以满足通气需要的高速气流，流速一般为120L/min以上且能根据患者的需要增加或减少，在提供气流的同时保持管路内的压力在预设的CPAP水平。在CPAP时呼吸机仅供给患者气流，不能辅助或替代患者的自主呼吸，因此按需阀的质量和呼吸机管路的阻力是决定患者呼吸功的主要因素。如不能提供足够的按需气流或管路阻力过大都能增加患者的呼吸功。CPAP能始终保持气道内正压，可以使闭陷的肺泡开放，增加功能残气量，减少分流，改善氧合。在有肺动态过度充气和PEEPi的患者，CPAP能减少口腔侧压力与肺泡内压的压力梯度，减少呼吸功。
　　临床适应症：
　　(1)自主呼吸功能良好的急性肺损伤患者，一般在早期有创机械通气建立前应用。
　　(2)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
　　(3)COPD和哮喘
　　(4)心源性肺水肿的治疗。  

　　应用CPAP时应随时观察患者的自主呼吸功能，注意有无呼吸肌疲劳的临床表现。CPAP即可通过气管插管实施，也可通过鼻罩或口鼻面罩实施，目前多采用后者。在CPAP的基础上，分别控制吸气压力和呼气压力就可延伸为双水平的CPAP(Bilevel CPAP)，也称做BiPAP。

　　一、通气参数的设置

　　(一)分钟通气量(VE)的设置：
　　绝大多数高档呼吸机既可通过压力控制模式(或也可称为压力目标通气)又可通过容量控制模式(也称为容量目标通气)来提供分钟通气量。目前尚无确凿的证据说明两者孰优孰劣，具体选用哪种方式可根据临床情况和使用者的熟悉程度决定。一般来说，当患者的肺顺应性和呼吸阻力变化迅速时，最好选用容量控制通气，而当人-机协调性不良为主要矛盾时可考虑选用压力控制通气。
　　当采用容量控制通气时，根据呼吸机的配置不同，有两种方法设置和调节VE。一种是分别调节VT和f(VE= VT×f)，大多数呼吸机通过此方式确定VE。另一种方法是先设定VE和f，VT通过计算得出(VT=VE÷f)，临床常用的SIMENS900C型呼吸机就是采用此方法确定VE和 VT。对完全通气支持的患者来说，VE全部由呼吸机提供，无论是调节VT还是f都可导致VE的变化，进而影响PaCO2水平。但对部分通气支持的患者来说，VE是由呼吸机和患者自主呼吸两部分来提供，即VE= VE(呼吸机)+ VE(自主呼吸)，其中由自主呼吸提供的VE受患者的呼吸中枢驱动影响很大，因而变化较大。当采用部分通气支持时，医生应及时评估患者的总的分钟通气量需求，当总的VE需求增大，而未能及时调整呼吸机提供的VE，必然使患者自主呼吸增强，导致实际VE>设定的VE，如过超出报警限则出现呼吸机报警，对某些患者可引起呼吸功增加，产生呼吸肌疲劳。
　　当选用压力控制通气时，通过设定呼吸驱动压力来产生一定的VT，VT受驱动压力的水平、患者肺顺应性、气道阻力等因素影响。一般认为在机械通气开始时，设定15cmH2O的压力水平较为安全，然后根据VT的大小上调或下调压力水平。
　　VE的确定通常按理想公斤体重来估算，不同的疾病状态应区别对待，如COPD呼衰时为减少肺动态过度充气和内源性PEEP的程度，应尽量减少VE。采用部分通气支持时f设置应低，而采用完全通气支持时，f设置应接近正常呼吸频率。使用SIMV初期，f应接近患者的自主呼吸频率，以后逐渐降低呼吸机支持频率。采用辅助-控制通气模式时，备用呼吸机通气频率应低于自主呼吸2-4次，以防止患者呼吸停止或呼吸减慢时造成低通气。不同临床情况下推荐的潮气量(VT)和通气频率(f)详见表。
表　不同疾病状态下推荐的潮气量和通气频率
 

　　(二)氧浓度的调节：

　　机械通气开始时，如果无患者的氧合资料，FiO2应从100%开始，直至获得PaO2或SaO2资料为止，但为防止氧中毒和吸收性肺不张的发生，FiO2应尽快降至0.5以下。在机械通气过程中FiO2设置应至少保证PaO2>60mmHg，SaO2>90%。如FiO2已达60%，PaO2仍低于上述标准，则应考虑应用PEEP。

　　(三)触发灵敏度的调节：

　　调节触发灵敏度的主要目的是减少患者的吸气努力，降低呼吸功，防止人机对抗。可选用流速触发或压力触发，高档呼吸机上同时配有这两种装置。流速触发能减少患者触发呼吸机工作所需的呼吸功并改善人-机协调性，较压力触发好。但不论是流速触发还是压力触发都不能降低由气管插管和内源性PEEP引起的呼吸功增加。压力触发水平一般设定在基础压力下0.5-1.5cmH2O,流速触发一般设定在基础气流下1-3L/min。触发水平设置过低或系统存在漏气都可引起呼吸机自动触发，使呼吸频率加快。
　　
　　(四)吸气流速和时间的调节：

　　当选用容量控制通气时，需设定最大吸气流速和呼吸机送气方式(气流波形)，有的呼吸机有吸气流速调节旋钮，有的呼吸机并无并无此旋钮，吸气流速需经计算得出，通过调节吸气时间来改变流速。吸气流速大小可显著影响患者的呼吸功，流速越低，呼吸功越大。在COPD患者，高吸气流速能减少呼吸功和内源性PEEP，改善换气功能。

　　在使用压力控制通气时，操作者多无法控制和调节吸气流速，最大吸气流速由呼吸机内部设置。但有几种新型呼吸机配有压力上升或压力斜率调节装置，能使压力支持通气更好地适应不同的吸气努力。在压力控制通气时，吸气时间占总呼吸周期的比值对潮气量的产生有显著影响，特别是COPD患者，当吸气时间与总呼吸周期比值为0.37(相当于I:E=1:2)时通气效果最佳。

　　吸气流速的设定一般应>60L/min，在COPD和重症哮喘患者吸气流速设定应更高(80-100L/min)，通过提高吸气流速，而使吸气时间缩短，呼气时间延长，I:E应达1:4—1:6。
　　多数呼吸机能提供几种送气方式如方形波、减速波、加速波和正弦波送气，以方波和减速波常用，但目前尚无有说服力的证据表明各自的优劣。
　　
　　(五)叹息功能：

　　叹息在过去常被用来预防肺不张，是指在小潮气量通气时，每小时给10次高于设定潮气量150%的大潮气量通气。目前已不推荐常规应用。其主要的临床应用指征有：吸痰前后、胸部理疗时、气管镜检查过程中或检查后、拔管过程中、小潮气量机械通气及肺复张时。

　　(六)报警功能的设置：

　　呼吸机的报警类型有两大类，一类是设备功能异常报警，提示呼吸机控制器功能异常或电源脱落、气源不足等，此类报警多由机器制造商预设，操作者无法控制。另一类是患者的功能状态报警，由呼吸机使用者设定。包括高/低分钟通气量报警、高/低呼吸频率报警、高/低潮气量报警、高/低气道压力报警、低PEEP/CPAP报警和高/低FiO2报警。机械通气初期常用的报警设置如表2所示。
表2　常用的报警指标的设定
 

　　二、不同疾病状态下机械通气模式的选择和参数的调节

　　(一)ARDS：
　　ARDS患者的主要病理生理学改变为弥漫性、非均匀性的肺泡损伤、肺泡腔内富含蛋白质的炎性渗出、肺实变、肺不张及顽固性低氧血症。病变部位肺顺应性显著降低，而非病变区域肺顺应性基本正常，正压通气时绝大部分潮气量进入顺应性良好的肺区，即使采用正常潮气量通气，也可造成该部分肺泡的过度扩张，发生气压伤的机率会明显增加。因此机械通气治疗的主要目标有两个：(1)使不张的肺泡开放，减少肺内分流，改善氧合；(2)避免或减轻机械通气相关肺损伤的发生。实现上述目标的关键手段为正确使用PEEP和小潮气量机械通气。推荐的通气模式和参数调节见表3。
表3　ARDS患者机械通气指南
 

　　(二)、气道阻塞性疾病：

　　哮喘和COPD患者突出的呼吸生理学改变是气道阻力明显增高，气体从肺脏排出需要的时间明显延长，即便是在自主呼吸时也存在一定程度的肺动态过度充气和auto-PEEP，当对患者进行机械通气治疗时如果呼气时间设置不当，更容易导致auto-PEEP的产生。因此，机械通气治疗的关键是如何降低auto-PEEP的水平。当采用压力控制通气时，可通过降低吸气时间而使呼气时间延长。当采用容量控制通气时降低吸气时间的方法有两种，一种是降低潮气量，另一种方法是增大吸气流速，以后一种方法最常用。吸气流速增加会伴随气道峰压力增加，但增加的气道压力主要消耗在狭窄的气管壁上，肺泡内压力并无明显增高，不必担心引起气压伤的危险。如果患者存在严重的气道阻塞且伴有显著的PaCO2增高和pH降低，此时患者的通气需求明显增加，但为减轻auto-PEEP的产生，可采取降低VT和f的方法，无需将PaCO2和pH纠正至正常水平，允许存在轻、中度的呼吸性酸中毒。此外，在机械通气的初期阶段，适当应用镇静剂和肌松剂有助于减轻人-机对抗，降低呼吸驱动，克服auto-PEEP，最终减少气压伤发生率。气道阻塞患者的机械通气调节方法总结如下。
表4　气道阻塞性疾病的机械通气指南
 

　　(三)术后患者：

　　在临床实践中，为减少和预防术后肺部并发症的发生，多在胸部和腹部大手术后常规进行机械通气辅助呼吸。对术前肺正常的患者，常规机械通气均能取得良好疗效。对术前存在肺部疾患者，可参照不同疾病时机械通气特点进行治疗。对肺大部分切除的患者，应注意将VT降至4-6ml/kg，呼吸频率调至18-25次/分，防止对剩余肺组织的过度牵拉。

　　(四)神经肌肉疾患：

　　绝大多数神经肌肉疾病患者具有良好的呼吸驱动和正常或大致正常的肺功能，其根本问题是呼吸肌无力、呼吸泵衰竭。机械通气所需注意的问题是保持正常的肺部充气和细致的人工气道管理。根据患者呼吸肌力量的大小，可选择完全或部分通气支持，最好加用低水平(3-5cmH2O)的PEEP。

　　(五)头颅外伤：

　　对闭合性头颅外伤伴有颅内压增高者应采取控制性高通气，使PaCO2降低至25-30mmHg，以便收缩脑血管，减少大脑血流量，降低颅内压。病情好转后，应在颅内压允许的范围内，逐渐恢复PaCO2至正常水平(一般需24-48小时)，不可操之过急，否则易引起颅内压反跳。
　　(六)缺血型心脏病和充血性心力衰竭：

　　用无创通气的手段多能取得良好疗效(见相关章节)。进行有创通气时应注意正压通气对静脉回流的影响，选择通气模式和通气参数应以尽量减少呼吸功和减少氧耗为主要目标。
　　(七)单侧肺疾病：

　　对单侧肺病变的患者，可采取单侧肺通气、变化体位、低吸气流速(可使气体分布均匀)等方法进行机械通气治疗。但这些方法的疗效尚有待于进一步证实。最终可采用体外膜氧合(ECMO)治疗。
　　(八)支气管胸膜瘘：

　　造成支气管胸膜瘘的主要原因有两种，一种是由于创伤、手术或其它侵袭性操作引起，另一种是由ARDS或卡氏肺囊虫肺炎等弥漫性肺疾病引起。对支气管胸膜瘘患者进行机械通气治疗时绝大多数患者已接受气管插管，通气模式和参数的调节应在保证氧合和通气大致正常的前提下，尽量减少跨肺压，减少胸膜腔内的漏气量，促进破口愈合。在病程初期，如果漏气量较大，多需要进行高流量和大潮气量通气，无效时可试用分侧肺通气或高频射流通气。当漏气减少后，目标应转向促进肺愈合方面，尽量减少气道压和肺泡内压，多需采取低潮气量(VT:5ml/kg左右)通气和容许性高碳酸血症策略。尽量减低PEEP水平。

　　有创机械通气的撤机(weaning)是一个缓慢、逐渐地降低呼吸支持的过程，而通常所说的撤机往往指各种撤离机械通气的方法，两者概念不同，容易混淆，前者更为严谨、准确。对大多数机械通气的患者来说，撤机后都能很快恢复自主呼吸，顺利脱机，但约有20%—30%的患者出现撤机困难，有的患者甚至出现严重的呼吸机依赖。总得来说，用来撤机的时间约占整个机械通气时间的40%，而在某些特殊疾病状态下(如慢阻肺患者)撤机时间可占总通气时间的60%左右。因此，正确地掌握撤机指征，评估和纠正各种影响撤机的因素，选择合适的撤机方法对提高机械通气的成功率具有重要意义。

　　一、影响撤机的因素
　　撤机是否成功受三方面因素的影响：即合适的肺部气体交换、正常的呼吸肌功能和神经精神因素。由于当患者存在明显的氧合障碍时多不考虑撤机，因此严重的低氧血症不是撤机失败的常见原因。临床上，呼吸肌或呼吸泵功能的衰竭是撤机失败最常见的原因，而呼吸肌功能衰竭可由神经肌肉功能降低和/或呼吸肌负荷增加所致。
　　由呼吸力学异常引起的肺过度通气是造成呼吸肌力量和耐力下降的最主要原因。肺过度充气时，膈肌位置低平，曲率明显减低，肌肉纤维处于明显不利的初长位置。根据Laplace定律，此时膈肌张力不能有效地转换为跨膈压，导致膈肌功能障碍。
　　营养不良在危重病患者中十分常见，它可降低机体对低氧的通气反应，并使呼吸肌重量和厚度减低，从而降低呼吸肌的力量和耐力。当存在心输出量降低时，呼吸肌的供氧量也降低。酸中毒可降低膈肌的收缩力和耐力。各种代谢异常如低钙、低磷、低钾和低镁血症都影响呼吸肌功能。某些内分泌异常如甲状腺功能亢进或减退也能影响呼吸肌力量。在各种药物诱发的呼吸肌功能障碍中，糖皮质激素和肌松剂最受关注。大剂量激素可诱发急性肌病，在重症哮喘中发生率相当高，已引起临床重视。应用肌松剂的患者在停药后很长一段时间内可持续存在肌肉无力，都可能成为撤机困难的原因。此外，长期机械通气也可使呼吸肌发生废用性萎缩，导致撤机的困难。
　　在引起呼吸肌负荷增加的因素中，发热、疼痛、紧张、烦躁等原因都可增加通气需要，而在撤机过程中大量应用碳水化合物类营养物则可造成人为的通气需求增加，应避免发生。死腔通气过大及呼吸驱动异常增加时都可增加呼吸肌负荷。各种原因引起的呼吸道阻力增高和肺顺应性降低可增加呼吸功，容易产生呼吸肌疲劳。
　　应注意，精神因素在部分机械通气患者的撤机过程中有重要影响。有些病人在撤机后出现焦虑、恐惧、激怒和恐慌等精神症状，有的甚至产生明显的精神依赖，撤离呼吸支持可导致猝死。目前尚无法确定精神因素在呼吸机依赖中所起的作用究竟占多大成分。

　　二、撤机的预测指标

　　如何选择最佳的撤机时机是临床医生十分关心的问题，如过于保守延迟撤机则发生严重呼吸机相关并发症的机率增加，而过早撤机可影响患者的心肺功能和精神状态，甚至加重病情。一般来说，决定撤机的最基本条件是引起呼吸衰竭的原因消除且患者能够维持自主呼吸。除详细的临床评估外，某些客观检查有助于帮助作出撤机的决定，有时即便是经验十分丰富的呼吸治疗师和呼吸科医师单凭临床表现也会作出错误的判断，因此结合客观实验室检查有可能增加判断的准确性。但每一实验室指标又具有局限性，对撤机的判断存在假阳性和假阴性，因此需全面分析，综合判断。
　　常用的客观检查指标包括气体交换功能、肺通气功能、呼吸肌功能、呼吸驱动(P0.1)、呼吸浅速指数(f/VT)等，上述每一种指标仅反映肺功能的一部分，近来有人提出用能反应多种生理功能的综合指标(如CROP指数包括了肺动态顺应性、肺气体交换和呼吸肌肌力等，用公式表示为：CROP指数=Cdyn×PImx×(PaO2/PAO2)/f)预测撤机能克服单项指标的不足，提高预测准确性。常用的撤机预测指标见表1。
表1　预测成功撤机的生理学指标及其评价
 

注：阳性预计值表示，预测撤机成功，最终成功撤机
　　阴性预计值表示，预测不能撤机，最终无法撤机
　　假阳性表示，预测能成功撤机，但最终撤机失败
　假阴性表示，预测撤机失败，但最终成功撤机
　　三、撤机技术

　　1、撤机前准备：

　　对撤机困难的患者应镇定周密的撤机计划并由专人负责实施。注意如下几方面内容：
　　(1)控制疼痛、发热、心律失常和感染；
　　(2)纠正电解质紊乱和酸碱失衡，特别是当存在代谢性碱中毒时可抑制呼吸中枢，应补充氯和钾予以纠正；
　　(3)注意镇静剂和肌松剂对呼吸肌功能的影响，撤机前应尽量减少镇静剂的用量；
　　(4)保证足够的营养供应，避免输入大量碳水化合物，以免加重呼吸负荷；
　　(5)做好患者撤机前的精神准备，减少对撤机的恐惧和担心；
　　(6)彻底清除呼吸道分泌物，吸入支气管扩张剂降低气道阻力，减少呼吸功。
　　
　　2、自主呼吸撤机法：

　　为检验病人的自主呼吸能力，可将呼吸机断开让病人通过T型管自主呼吸，氧气由T型管吸入。有两种方法，一种是间断撤机法，即开始时先自主呼吸5分钟左右，然后再连接呼吸机，观察病人的反应，以后逐渐延长脱机时间，每日可脱机数次，直至完全脱机。另一种方法是不经上述间断撤机的过程，直接让患者进行自主呼吸，如患者能够耐受，在一段时间内(如2小时)无明显的呼吸困难和气体交换障碍，可直接拔管。在一项对500例病人的观察中，约有2/3的患者在开始自主呼吸后能直接拔管，小部分患者发生呼吸肌疲劳，需继续进行呼吸支持。
　　3、IMV/SIMV撤机法：

　　从理论上讲，IMV/SIMV能部分替代病人的呼吸功，通过逐渐减少正压机械通气的次数而达到顺利撤机的目的，这种撤机方法在前些年应用较多，近年来发现IMV/SIMV撤机并不是理想的方法，原因为：患者的呼吸中枢并不适应于这种间断减轻呼吸负荷的方法，即使IMV次数达14次/分左右，病人仍存在较大的吸气努力并足以导致呼吸肌疲劳。由于按需阀存在应答反应延迟现象，采用SIMV通气时呼吸功可能增加2倍左右。随着按需阀质量的改进，这种情况已有所改善。总之，IMV/SIMV撤机可增加患者呼吸功，不应作为首选方法。
　　4、PSV撤机法：

　　PSV以预设的压力水平支持患者的自主呼吸，因而可减轻呼吸功，用于撤机时，每次递减3—6cmH2O的压力水平，逐渐恢复患者的呼吸肌做功。一定水平的压力支持(代偿水平)能帮助克服消耗在气管插管上的呼吸功，当压力支持降至该代偿水平时绝大多数患者可撤机并拔管。但代偿水平个体差异很大，波动在3—14cmH2O范围内，一般为7cmH2O左右，因此对具体患者多难以准确判断最佳的代偿水平。此外，当PSV撤机法用于严重的COPD患者撤机时，由于病人存在严重的气道阻塞，吸气时气流速度下降缓慢，而PSV时吸气相向呼气相的转换取决于流速的下降(降至最大流速的25%时转入呼气相)，此时可出现呼吸机仍处于吸气相时，患者的呼气肌收缩，产生人机对抗，增加呼吸功。当撤机过程中发生上述现象时应换用其他撤机方法。
　　
　　5、有创无创序贯通气：

　　随着近年来无创呼吸机功能的进一步完善和人们对有创、无创正压通气认识的不断深入，研究发现传统脱机方式存在着一些弊端，如有创机械通气时间过长而容易继发呼吸机相关肺炎(VAP)、患者拔管后因没有有效的呼吸支持而容易出现呼吸肌疲劳导致脱机失败等等。因此，针对VAP的问题，国内王辰等提出了“感染控制窗”的概念，现有的研究证明80％～90％的COPD急性加重是由于支气管-肺部感染引起，这些患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后，在有创通气6-7天时支气管-肺部感染多可得到控制，临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退，故将这一肺部感染得到控制的阶段命名为“肺部感染控制窗(PIC窗)”。PIC窗是支气管-肺部感染相关的临床征象出现好转的一段时间，出现PIC窗后若不及时拔管，则很有可能随插管时间延长并发VAP。出现PIC窗时患者痰液引流问题已不突出，而呼吸肌疲劳仍较明显，需要较高水平的通气支持，此时撤离有创通气，继之无创通气，既可进一步缓解呼吸肌疲劳，改善通气功能，又可有效地减少VAP，改善病人预后。国内进行的多中心有创无创序贯通气的临床研究也证明，与传统的脱机方式比较，有创通气时间、VAP和HAP(医院获得性肺炎)发生率、再插管例数明显降低，具有良好的应用前景。
　　6、吸入氦氧混合气：

　　氦气是一种低分子量的生物惰性气体，具有低密度、高运动粘性系数的特性，在临床治疗气道阻塞性疾病如COPD、重症支气管哮喘等疾病方面具有明显的优势，可以有效促进氧合、增大呼气流速、促进CO2排除、降低气道阻力及呼吸功耗。因此在气道阻塞性疾病和外科术后患者脱机是防止呼吸肌疲劳和氧合能力下降等方面具有较好的应用价值。我们对准备脱机的COPD患者吸入氦氧混合气(70％氦／30％氧)并与常规治疗比较，90分钟后血气指标没有继续恶化，并逐渐恢复到正常水平，而常规吸氧条件下二氧化碳潴留明显，出现呼吸性酸中毒，这表明氦氧混合气在降低呼吸功耗、促进氧合和促进二氧化碳排除方面与传统氧疗比较优势明显，结果证明COPD机械通气患者吸入氦氧混合气能够明显降低PEEPi水平，能够有效促进呼气相气体的排出，这为临床解决重症气道阻塞性患者气体动态限闭(dynamic air trapping)这一难题找到了一个简捷有效的方法，如能和无创呼吸机联合应用将会有更好的临床应用前景。
　　总之，在所有接受机械通气治疗的患者中有大约30%的患者可以出现撤机困难，因此有必要探索一些新的脱机方式。决定撤机成功的主要因素是呼吸肌的功能，其次是肺部气体交换情况和患者的精神因素。目前有多种预测撤机的指标，但准确性较差，其中呼吸浅快指数较有价值，对无法撤机的预测准确性可达95%。在多项撤机技术中，每日一次自主呼吸法和吸入氦氧混合气等方法撤机速度最快，有创无创序贯机械通气方式更有助于顺利拔管。此外还应注意，撤机并不等于拔管，拔管后可出现上呼吸道阻塞、无法保护呼吸道功能及分泌物清除障碍等并发症，拔管前应充分评估患者的意识状态、气道分泌物的多少和患者的排痰能力。

　　无创正压机械通气(non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV)是指经鼻/口鼻面罩进行气道正压机械通气，而不经人工气道(气管插管或气管切开)。自20世纪70年代后期NIPPV在临床应用以来，技术逐渐成熟，临床应用范围逐渐扩大，取得了很好的临床治疗效果。它不仅避免了气管插管或气管切开的有创操作及相关并发症，对于保留患者正常生理解剖结构及功能，改善治疗舒适感方面有很大益处，同时也为临床医师提供了新型有效的治疗手段。

　　一、NIPPV的适应征

　　NIPPV主要是通过压力支持通气的方式达到辅助通气的目的，对于一些不同原因导致的呼吸障碍或衰竭而需要辅助通气的患者，可改善通气和换气，缓解呼吸肌疲劳，降低呼吸功的消耗。
　　实施NIPPV时，要求患者(1)清醒能够合作；(2)血流动力学稳定；(3)不需要气管插管保护(即患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况)；(4)无影响使用鼻/面罩的面部创伤，并能耐受鼻/面罩；(5)呼吸频率勿过快或过慢。
　　COPD患者往往有慢性呼吸衰竭，并由于多种原因存在呼吸肌疲劳，在一定诱因的作用下导致呼衰急性加重。Bott、Kramer、Brochard等的研究显示，给慢性呼衰急性加重的患者进行NIPPV能有效显著动脉血pH、缓解气急症状、降低死亡率(从30%降至5%)、降低插管率(NIPPV组插管率为25%，而对照组为75%)、并发症减少、住ICU时间缩短。Hill总结了NIPPV治疗急性呼衰的文献，发现COPD急性加重患者的治疗成功率为76%，治疗前后PaCO2降低，pH恢复正常。Wysocki等的研究显示气管插管撤除后发生的急性呼衰是使用NIPPV的适应征，有效率达83%。这些研究表明在耐受鼻/面罩的情况下，NIPPV对于急性呼吸衰竭的患者能取得满意的临床治疗效果。
　　对于由于神经肌肉疾病、胸廓畸形、低通气综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)导致的慢性呼衰，已证明NIPPV有良好的治疗效果，不仅能改善氧合和降低CO2潴留，并能消除临床症状如胸闷、气急、晨起头疼、白天嗜睡等，目前已成为治疗SAS的重要方法。Renston观察了NIPPV对于稳定期COPD患者的短期治疗效果，5天连续无创通气尽管在动脉血pH、PaO2、PaCO2方面无显著改善，但明显改善了呼吸困难症状及增加了6分钟行走距离。Confalonieri等观察了24例COPD患者长期NIPPV治疗的效果，同常规方法治疗的患者比较，在6和12个月时，患者的存活率显著增加(71%对50%，P﹤0.05)。
　　对于单纯低氧血症或I型呼衰应用NIPPV，结果尚有争议，在大多数研究中，NIPPV的益处是在呼吸性酸中度的患者中观察到的。Wysocki认为CO2潴留而不伴有低氧血症是应用NIPPV的很好的适应征，而单纯的重度低氧血症使用NIPPV难以取得满意的疗效。但有研究表明对非COPD的呼吸窘迫患者应用成比例辅助通气，通过仔细调整理机械通气参数，可以取得满意的治疗效果。有选择地对低氧血症的患者实施NIPPV，可降低并发症、住院时间和死亡率。

　　二、临床常用的无创通气方式

　　以往的经口器机械通气已极少使用，目前临床常用的是经鼻/面罩正压通气(nasal/mask positive airway pressure ventilation，nPAPV)。患者的呼吸道通过鼻/面罩、管道与呼吸机连接成相对封闭的环境，呼吸机的工作模式有持续气道正压(continuous positive airway pressure，CPAP)和双水平气道正压(bilevel positive airway pressure，BiPAP)。CPAP是指无论在吸气相和呼气相，呼吸机均给予恒定不变的正压，能更好地增加功能残气量，防止肺泡塌陷，改善肺顺应性和扩张上气道，在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)人群中得到广泛应用，缺点是不能分别调节吸气压和呼气压，不具有同步及控制呼吸的功能，在治疗压力较高时，患者感觉呼气阻力大，呼气困难。BiPAP则在患者吸气和呼气时分别给予不同的压力，即在吸气时给予较高的压力支持，保证足够的潮气量，呼气时压力下降到合适的水平，保证气道开放和防止肺泡塌陷，呼气阻力降低。压力传感装置感应患者的自主呼吸，然后触发呼吸机的吸气及呼气转换，同步性能好，能分别调节吸气末气道正压(IPAP)和呼气末气道正压(EPAP)，BiPAP呼吸机还设有S、S/T、S/TD三种模式，S模式即由患者触发呼吸机工作，因此应该在患者清醒配合的状态下使用；S/T模式可设定备用呼吸频率，当患者不能触发呼吸机工作时，备用频率启用，可在一定程度上应对紧急情况；S/TD模式增设了吸呼比调节，能更好地达到控制通气的目的。BiPAP呼吸机由于有较多的呼吸模式，接近呼吸生理，在临床上得到广泛应用。
　 　　呼吸机体积小，重量轻，噪音小，通过鼻/面罩与患者连接，鼻/面罩有不同的规格和类型，使用简便，佩带舒适，满足不同个体的需要，其上还设计有氧气接口，鼻/面罩通过头带固定，允许患者做适当的活动，经过灰尘过滤后的气体在到达患者之前要先通过湿化罐，加湿、加温后再进入患者的呼吸道，避免了干、冷空气对患者呼吸道的刺激。这些设计增加了患者使用的顺应性。
　　三、如何临床操作NIPPV

　　目前尚缺乏统一的操作规程。首先应明确实施NIPPV的适应征，然后选择适当的通气模式。临床使用较多的是BiPAP呼吸机，其一般可调压力在0-20cmH2O。Tennessec大学应用NIPPV的经验是：初始时EPAP：0cmH2O，IPAP：10cmH2O，调节氧流量使SaO2＞90%，在固定面罩后EPAP增至3-5cmH2O，IPAP增至患者感觉舒适，呼吸频率≤25次/分，呼出VT≥7ml/kg。笔者的经验是，COPD患者初次使用时，EPAP可设在0-4cmH2O，IPAP在8-10cmH2O，氧导管接于面罩，氧流量可适当提高在4L/分以上，观察患者的呼吸情况，询问患者呼吸的舒适度，SaO2是否稳定在90%以上，如果患者仍感觉呼吸窘迫，适当提高IPAP直至患者感觉吸气舒适；由于COPD患者存在内源性PEEP，故适当提高EPAP是必要的，文献报道EPAP在8cmH2O时可获得满意效果。
　　在使用BiPAP呼吸机时，应勤于巡视观察，除了了解患者的主观感觉外，还要观察客观反应，如呼吸频率、心率、紫绀、意识、SaO2、血气分析、并发症等，由于NIPPV治疗需要较长的时间，因此这种观察也应是长期的，并应根据实际情况调整治疗方案。
　　当呼吸衰竭改善，病情稳定后，可准备撤离BiPAP呼吸机。当治疗压力较高时，可采取逐渐降低压力的方式给患者以适应的机会，当治疗压力不太高时，可离断呼吸机，观察患者的耐受情况，如果出现病情的反复，说明患者的呼吸功能尚未完全恢复，应考虑继续NIPPV治疗并寻找可能的原因。
　　CPAP呼吸机在OSAS患者中应用较多，在使用前须先测定恰当的治疗压力，主要是在夜间睡眠中使用，如果治疗压力较高，则应使用BiPAP呼吸机。
　　四、NIPPV的优点和缺陷
　　同有创通气比较，NIPPV的优点有：
　　(1)无创伤性。通过鼻面罩与患者连接，易于使用和离断，与有创性人工气道机械通气相比，避免了气管插管或气管切开导致的损伤和不适感。
　　(2)保留患者生理功能。人工气道剥夺了患者的某些生理功能，如说话、吞咽、进食、主动咳嗽、活动等，患者通常易出现焦虑、抑郁、烦躁等不良情绪。NIPPV避免了这些缺点，给予患者较大的自主权。
　　(3)减少并发症的发生。有创通气使上气道解剖防御屏障丧失，并发症发生率较高，最重要的有呼吸机相关性肺炎，文献报道死亡率可高达48%。NIPPV由于没有破坏上气道解剖屏障，减低了误吸的危险性，同时其他与有创通气相关的并发症在NIPPV也很少见，如：气胸、喉及声门水肿、口腔溃疡、低血压等。
　　但NIPPV也有缺陷：
　　1)面部皮肤损伤。与鼻面罩接触的面部皮肤发生过敏、肿胀、破溃甚至坏死，是最常见的并发症，直接影响呼吸机的继续使用。其可能的原因有患者对面罩材料过敏、面罩佩带过紧、漏气被高流速的气体吹伤等有关，目前有高质量的鼻面罩可作为替代，或在面罩与皮肤接触处涂抹糊膏或垫以敷料。有的患者眼睛受伤与面罩佩带不严，气体漏出吹伤有关。
　　2)胃膨胀。当IPAP≤25cmH2O时较少发生，有报道发生率约为1.5%。
　　3)有赖于患者自行廓清呼吸道，如果不能，则可能使气道分泌物更加干燥，而最终加重通气障碍。
　　4)CO2潴留。鼻面罩使死腔量增加，有可能造成CO2重复吸入而致CO2潴留。普通面罩的死腔量是250ml，鼻罩的为150ml，有报道通过特制的小容量鼻面罩及面罩内高流量氧气可避免CO2重复吸入。但在NIPPV过程中仍需经常监测动脉血气分析。
　　5)无创通气系统自身缺陷。如大多数NIPPV呼吸机不能即时监测通气参数，也不能将空气和氧气压缩混合，吸入氧浓度不能精确计算。但目前已有少数几款NIPPV呼吸机能监测基本参数，并有空气压缩机，这种呼吸机可兼用于无创和有创通气治疗中。
　　6)治疗效果有赖于患者的配合，控制通气相对薄弱。纠正通气障碍效果好，对治疗换气障碍效果一般。