[英文]：viral encephalitis
　　[解释]：由病毒引起的脑炎。多见于儿童。表现有畏寒 、发热、头痛、呕吐、意识障碍、惊厥，并可出现颅神经麻痹、肢体瘫痪和精神症状，如幻视、幻听、精神异常、言语障碍、兴奋躁动、抑郁等。体征可有脑膜刺激征和锥体束病理反射等。脑脊液检查有压力升高，外观呈无色透明，蛋白轻度升高，糖及氯化物量正常，白细胞数一般在0 .1×10 9 ～0 .2 ×10 9 ／升以内，不超过 0 .5×10 9 ／升。病程早期多核占多数，以后单核占多数。确诊须靠病毒分离及血清学检查。近年来应用聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法检测病毒核酸及特异性抗体，敏感性及特异性均很高。除疱疹性脑炎可用无环鸟苷或阿糖腺苷治疗外，均无特效治疗，以对症和支持疗法为主。预防采用以切断传播途径、杀灭虫媒和注射疫苗为主的综合性预防措施。

　　麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染性疾病。多发于6个月至5岁小儿。开始表现有发热、流泪、流鼻涕、双眼发红、怕光。检查可在小儿口腔两侧颊粘膜上发现白色小点，周围发红，此称为麻疹粘膜斑。发热第3～4天，小儿出现红色皮疹，开始出现在耳后、面部，逐渐向全身发展，此时体温较前更高，还可能有呕吐、腹泻、咳嗽等表现。出疹3～5天后，全身皮疹按出疹顺序逐渐消退，体温下降，病情好转。患麻疹时可合并有肺炎、喉炎、脑炎，还可引起亚急性硬化性全脑炎。
　　麻疹脑炎多见于2岁以下的小儿，发病与麻疹轻重无关，可发生在麻疹的任何时候，但以出疹后2～3天较多。患麻疹脑炎的小儿表现为高热、头痛、呕吐、嗜睡、肌肉抽搐、不能低头等。如果病变范围广，还可出现瘫痪、运动障碍、兴奋不安、语言及睡眠障碍、视力减退等。麻疹脑炎患儿死亡率为10%～25%，50%的患儿有不同程度的后遗症，如智力障碍、运动障碍、癫痫、性格改变、情绪不稳等。
　　因此家长应按期带小儿进行预防接种，防止麻疹发生。如小儿出现上述早期症状表现，应到医院进行确诊，对麻疹患儿做到早发现、早隔离、早治疗。如在患病过程中，小儿出现头痛、呕吐、嗜睡、抽搐应检查脑脊液和脑电图，如确诊为麻疹所引起的脑炎，要积极抢救，防止后遗症的发生，减轻智力损伤。
　　亚急性硬化性全脑炎对小儿智力有影响吗?
　　亚急性硬化性全脑炎是由麻疹病毒所引起的神经系统性疾病。发病年龄在4～20岁之间，80% 在11岁以下发病。
　　本病起病缓慢，经过1～2个月才有明显症状。开始表现为小儿学习成绩下降、记忆力减退、言语减少和言语不清、注意力不集中、流口水、表情淡漠、嗜睡、情绪不稳定、不合群等精神、智力和行为障碍，往往先被学校发现。然后出现运动障碍，表现有肌肉抽动、行走不稳、易摔倒、不自主运动、动作笨拙、不协调、视力障碍、大小便失控等。如果病情进一步发展患儿可出现意识不清、昏迷、不能进食、多汗、体温不稳、手足有舞蹈样动作。病情若再发展，小儿大脑功能完全丧失、四肢强直、不会说话、呻吟、大小便完全失控。
　　本病治疗效果差，小儿可在起病后数月到数年内死亡，短的1个月，长的可达7～8年。由于本病由麻疹病毒所引起，故小儿应接种麻疹疫苗，减少本病的发生。

　　水痘是由水痘——带状疱疹病毒引起的小儿常见急性传染病，传染性强。任何年龄都可患病，6个月至3岁发病率最高。在患病早期，唾液中的水痘病毒可通过空气中的飞沫经呼吸道传给其他人；皮肤疱疹破溃后流出液体中所含病毒可通过衣物污染传给其他人。患水痘的小儿最先表现为低热、鼻塞、流涕、咳嗽、全身不适。发病当天或第2天出现皮疹，主要分布在躯干、四肢，头面部较少。皮疹开始为红色皮疹，数小时后变为疱疹，1～3天疱疹中心干缩，并迅速结痂，皮疹分批出现。水痘合并症有肺炎、脑炎。
　　水痘脑炎大多发生在皮疹出现后1周以内，合并水痘脑炎与水痘程度轻重无关。水痘脑炎表现有头痛、呕吐、眩晕、嗜睡、昏迷、高热、抽搐，并可出现步态不稳、言语不清等。
　　大部分水痘脑炎小儿可完全恢复，死亡率约5%～25%，约15%可留有智力障碍、癫痫、运动障碍或行为异常等严重后遗症。
　　水痘患儿一般全身症状较轻，无需住院隔离，但其传染性强，需避免患儿接触其他小儿，隔离到水痘全部结痂。疱疹可涂用龙胆紫预防感染，并注意不能给水痘患儿使用激素，防止感染扩散，加重病情。当患儿出现头痛、呕吐、眩晕、嗜睡、昏迷、抽搐或步态不稳、言语不清时应尽早住院，检查脑脊液，如发现脑脊液中蛋白和细胞数增多，糖正常则可以确诊。确诊后应积极抢救，减少后遗症的发生，减轻对智力的影响。
　　【辨证】湿热内蕴，痰热互结，蒙蔽心窍。
　　【治法】清热利湿，化痰开窍。
　　【方名】宣清解郁汤。
　　【组成】藿香12克，佩兰12克，法半夏12克，瓜蒌壳18克，黄连9克，黄芩12克，栀子12克，天竺黄10克，郁金12克，菖蒲9克，竹茹12克，六一散30克。
　　【用法】水煎服，每日1次，日服2次。
　　【出处】焦认南方。

　　怎样预防脑炎及防治脑炎的发生呢？
　　一是怎样预防乙脑呢？乙脑是蚊虫传染的，灭蚊是预防乙脑最根本、最有效的办法。除了消灭蚊子外，还防止蚊子叮咬，如装纱门、纱窗。睡觉的时候，可以挂上蚊帐或点上蚊香，另外，在乙脑流行期间，晚上最好不要让孩子光背在外面睡觉，以减少传染的机会。
　　10岁以下儿童应在４～５月份开始接受流行性乙型脑炎疫苗注射。据上海市传染病院统计，凡注射了疫苗的一般都不发病，即使发病也很轻。所以家长不应忽视按时给孩子注射乙脑预防针。
　　二是做好疫苗预防接种这是预防与控制乙脑最经济、有效的措施。我国乙脑病例中10岁以下儿童占80％以上，5岁以下占50％。一般要求1岁接种2次，2岁加种1次，5岁再加种1次，共4次，若有遗漏者应去地区卫生服务中心补种，外来人口中有遗漏接种者也应去补种。
　　三是加强动物传染源管理，搞好家禽、家畜棚舍的环境卫生。
　　四是搞好预防接种，及时注射乙脑疫苗。注射乙脑疫苗效果明显，保护率高。流行地区接种对象一般为6个月以上、10岁以下的儿童。乙脑灭活疫苗第一年需注射2次，间隔7～10天，以后每年加强一次；减毒活疫苗不分初免，每年一针至6岁，可获得持久免疫力。注射剂量为6～12个月婴儿0.25毫升；1～6岁0.5毫升；7～15岁1毫升；16岁以上每次2毫升。因为疫苗接种后，大约40天左右才产生免疫力，所以一定要提前接种。在乙脑流行季节，用大青叶、板兰根、银花各15克水煎服，每日1剂，连服7天，有预防作用。平时要注意增强孩子的体质，提高抗病能力。同时，普及乙脑的防病知识，及时发现病人，早隔离，早诊断，早治疗，尽量减少乙脑对人类健康的危害。
　　乙型脑炎病儿常在数日内病情迅速加重，所以应在医院治疗，并积极配合医生的检查和治疗，如腰椎穿刺输液等。不要因疼爱孩子延误诊断。病儿应隔离在有防蚊设施(沙门、沙宙、蚊帐)、凉爽(室温低于30℃)、安静的病室内。发热时应多补充水分，可给西瓜水，绿豆汤，豆浆，牛奶，米汁，菜汤等清凉流质食物。对高热多汗病儿应勤擦皮肤。用热毛巾定期擦摩骨隆起处(如骶、尾部等)皮肤，以防褥疮发生。

　　1  脑电图（EEG）检查
　　EEG异常的发生率各文献报道在90%～100%，有的在临床症状不十分明显时，其脑电图即可出现异常，这说明脑实质已有病变存在。一般说来，EEG的表现与临床症状之间有一定的平行关系，即临床症状愈重，EEG的异常率愈高，异常程度愈明显。如伴意识障碍，EEG几乎100%异常，脑电图好转快慢对预后估计有参考价值，脑电图恢复的越快，临床痊愈的机会越高。而且EEG的恢复要比临床症状的消失略晚。尽管病脑的EEG无特异性，但在判断疗效及预后方面，EEG的改善与否有重要的意义。
　　1.1  波率的改变  早期EEG改变多呈弥漫性发放的慢波增加，θ、δ波节律增强有时可见尖波、棘波［4］。局灶性损害可能多为单纯疱疹病毒性脑炎。个别患儿可见到高尖波形，临床多病情重，预后差。在姚旭报道的70例患儿EEG分析发现，轻度异常：基本波较同龄儿童慢化。中度异常：以θ波为主伴高幅散在δ波。重度异常：弥漫性θ波伴高幅慢波，并呈左右交替占优。有学者认为当脑白质受累时，EEG较可能出现弥漫多形、无节律δ波活动，而阵发双侧同步的慢波活动很可能是疾病累及了皮层下灰质。慢波的程度取决于感染的严重程度、意识状态和有关的系统及代谢因素。
　　1.2  波幅的改变  病脑EEG既可为高波幅改变，也可为低波幅变化。戴琴［6］报道的28例典型病脑患儿中，其EEG波幅全都表现为异常，重症患儿EEG表现为低波幅者，临床预后明显差于高波幅者。其原因可能因为θ、δ波的产生有赖于存在一定功能活动的脑细胞同步化电活动的能力，脑组织损伤越严重，脑细胞同步化电活动程度就越低，EEG波幅就越偏低，临床表现及预后也就越差。
　　EEG检查经济、简便易行，易为儿童所接受。对病脑的诊断、疗效评估及预后判断有重要的指导意义，但EEG改变并非病脑的特异性变化。因此，首先要排除生理条件的影响，以及其他内外科疾病引起的EEG改变，才能用异常EEG作为病脑的确诊指标］。
　　2  脑脊液（CSF）检查
　　腰椎穿刺取CSF检查是明确病脑诊断以及与结核性、化脓性等其他病原体引起的颅内感染相鉴别的重要依据。CSF可检测多种项目，主要包括外观、压力、常规、生化和病原学检查等。在各家报道的病脑患儿CSF检查中其外观绝大多数清亮，脑压多数增高或正常，少见降低者。
　　2.1  CSF常规  糖和氯化物检查绝大多数正常，少见糖轻度升高者，白细胞计数和蛋白定量正常或升高，但有报道通过对72例病脑患儿的随访发现，CSF白细胞计数及蛋白定量异常在预后差异无显著性（P＞0.05)。
　　细胞学检查：赵康仁等通过对病脑组324例，正常对照组164例比较观察，发现病毒性脑炎组CSF细胞学异常率为92.22%，急性期246例中异常244例（99.19%）。恢复期53例中异常31例，急性期异常率明显高于恢复期（P＜0.01）。急性期淋巴细胞综合征，转化型淋巴细胞综合征明显多于恢复期(P＜0.01)。而单核细胞综合征恢复期多于急性期（P＜0.01）。病毒性脑炎CSF细胞学特征是淋巴样细胞反应或单核细胞反应占优势，而且此研究发现急性期患儿的脑电图检查与同期CSF细胞学检查异常率差异无显著性。
　　2.2  免疫学检查  （1）β2-m：病脑患儿CSF中β2-m含量，高于正常人，差异有非常显著性(P＜0.01)，这可能与中枢神经免疫机制有关，当神经系统受到细菌或病毒感染后，血脑屏障受损，使机体免疫机制受到破坏，因此造成CSF中β2-m含量升高。（2）白细胞介素Ⅱ受体（SIL-2R）：张义等［11］报道了40例病脑急性期患儿和11例对照组患儿CSF中SIL-2R水平，结果显示病脑患儿脑脊液SIL-2R水平显著高于对照组，随着病情的好转，脑脊液SIL-2R水平逐渐下降，如果持续不降或者在急性期持续明显，则提示预后差。
　　3  血液检查
　　3.1  T淋巴细胞亚群  外周血T淋巴细胞亚群水平，是反映人体免疫系统内环境稳定性的重要指标。病毒性脑炎T淋巴细胞亚群，大多表现为急性期CD+3、CD+4百分比显著降低，CD+8升高，CD+4、CD+8比值下降或倒置，也有报道称CD+3含量降低，CD+4含量上升，CD+4、CD+3比值上升，CD+8含量降低者。随病情的好转，各值逐渐恢复正常，说明急性病脑患儿T淋巴细胞功能紊乱是一过性的，与临床表现自限性病程相符。
　　3.2  NK细胞  李容萍等报道42例病脑患儿组和22例正常对照组的对照研究中发现NK细胞在病程的第1周升高，后2～4周比急性期低，表现为第1周升高或不变，2～4周降低的变化，动态观察其变化比CD+3、CD+4、CD+8恢复正常慢。
　　3.3  髓鞘碱性蛋白（MBP）和血清酶  脑组织中含大量的乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、谷草转氨酸（AST），病脑患者由于病毒直接侵犯脑组织以及脑血管炎、脑水肿、高颅压所致的脑缺氧，导致脑细胞变性坏死，而致血清酶显著升高。病脑临床症状较重，出现嗜睡、昏睡、抽搐者血清LDH、CK、AST均显著升高。
MBP是神经组织所特有的膜蛋白成分，具有神经组织特异性，病脑患儿脑细胞损伤，MBP首先释放到脑脊液，然后通过血脑屏障进入血液循环，有惊厥、意识障碍者MBP定量显著高于无惊厥、意识障碍者。脑损伤越严重，MBP越高，且与血清酶变化规律一致。因此血清酶、MBP检测均可用于病脑的预后评估，由于MBP比血清酶具有更高的组织特异性，其对预后的评估比血清酶的价值更大。
　　4  头颅CT及MRI检查
　　急性病毒性脑炎时，CT及MRI能显示病变的范围及程度，为诊断、治疗效果及预后评估提供有价值的信息。CT主要表现为脑室旁、脑白质内及脑皮层、皮层下片状低密度影，占位现象以及不均质的造影剂增强。MRI检查对脑水肿较CT敏感，能发现CT无法显示的病变，如颞叶的病变、后颅窝的病变，对皮层下脑白质炎症小软化灶的检出率明显优于头颅CT。陈亚宾等通过对病脑头颅CT及MRI检查结果进行对比分析，认为MRI检查明显优于头颅CT检查。在有关病脑影像学检查中，近期预后差的阳性检出率在70%以上，在林晓原等报道的74例病脑患儿的影像学检查中发现出现严重后遗症者，如死亡、肢体瘫痪以及步态不稳、共济失调、不自主运动者其头颅CT或MRI检查异常率为100%。其病灶范围广泛，病变程度严重，病变部位与遗留的后遗症症状相对应。CT或MRI检查所显示的病变范围越广泛，病变程度越严重，则其预后越差，遗留的后遗症就越严重。因此，头颅CT及MRI检查在病脑的预后中具有重要意义。
　　了解病毒性脑炎的相关检查指标与预后的关系，可以指导临床及时治疗，以便预防和减少后遗症的发生。