常见刺激性气体、窒息性气体、农药、全身性毒物（铅、苯、汞）及生产性粉尘的接触机会，对人体的致病作用和机理，临床特点、诊断要点及其预防措施。

一、常见的刺激性气体

刺激性气体（irritant gas）是一类对机体眼、呼吸道粘膜和皮肤具有以刺激作用为主要特征的化学物。常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫、硫酸二甲酯等。刺激性气体是化工制药工业主要中毒病因和死因之一，也常因泄漏造成附近居民集体中毒。

二、对机体的致病作用

刺激性气体所致病变及其发病时间，病变部位和病变程度与毒性、理化特性尤其是水溶性大小及接触部位有关。其致病作用有两种类型。

（一）急性作用

短时间高浓度吸入或接触引起的病变，多发生于意外泄漏或喷溅事故。

1．局部炎症 短时间高浓度吸入或接触水溶性大的刺激性气体，如氯气、氨等，主要在接触的局部或上呼吸道引起局部急性炎症反应，如急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等。

2．全身中毒 吸入刺激性气体，尤其是水溶性小的气体，如光气、氮氧化物等，可深达呼吸道深部的细支气管和肺泡，容易引起中毒性肺水肿等损害。

（1）气体中毒：刺激性气体引起支气管周围炎，肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome ,ARDS）

（2）复合伤：指刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。

（3）多脏器损伤：刺激性气体直接或继发损害多个脏器或系统，出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起的呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征，导致脑水肿及肾功能衰竭。

3．变态反应 如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反应性哮喘性支气管炎。

（二）慢性损害

长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎；牙齿酸蚀症；接触性或过敏性皮炎。

刺激性气体中毒对人群健康的最大威胁是中毒性肺水肿。

三、中毒性肺水肿

（一）发病机理

刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和肺泡膈毛细血管通透性增加所致肺间质和肺泡水分郁滞。深达肺泡的刺激性气体，直接损害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使肺泡和毛细血管通透性增加，毛细血管内的液体渗向间质，进而流向肺泡。同时，刺激性气体可使体内血管活性物质，如5-羟色胺、组胺酸等大量释放，并兴奋交感神经，引起淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出。肺泡与肺毛细血管的损伤；肺泡表面活性物质的减少及表面张力增高致使肺泡缩小；肺泡与肺间质液体郁滞等改变，导致肺泡的气-血、气-液屏障破坏，顺应性降低，肺弥散功能和通气功能发生障碍，通气/血流比例下降，肺泡血流不能充分氧合，动静脉分流增加，发生动脉血氧分压降低。缺氧又可进一步引起毛细血管痉挛，如果活动增加，耗氧量增大，增加静脉回流，毛细血管压力的进一步升高，致肺水肿加速发展；持续氧分压降低可导致进行性低氧血症和多脏器损伤。

（二）临床表现

刺激性气体中毒性肺水肿的病程可分四期：

1．刺激期 刺激性气体均可有程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体，有时可以症状不明显。

2．潜伏期 刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病理变化仍在发展，实属“假愈期”，特别是水溶性小的刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为2～8小时，水溶性小的可达36～48小时，甚至72小时。

3．水肿期 症状剧烈，出现剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。患者面色苍白，指端和口唇可呈明显紫绀，脉搏加快，呼吸频数，血压下降，两肺满布湿罗音，体温升高。实验室检查白细胞总数增高，动脉血气分析氧分压降低。X线胸片示肺野透亮度减低、肺纹增多、增粗、紊乱；两肺呈散在的或局限性边缘模糊的点片状阴影，或相互融合成斑片状阴影，或呈大小不等的云絮状阴影，有的可融合成状如蝴蝶和大片状阴影。

4．恢复期 一般3～4天症状减轻，7～11天可基本恢复。较重的刺激性气体中毒性肺水肿可后遗肺纹阴影增深和肺功能障碍。

（三）诊断及诊断标准

急性刺激性气体中毒的诊断，依据短时间高浓度刺激性气体的接触史，相应的症状和体征，X线胸部摄片或透视及其他检查，排除其他一般疾病，进行综合分析，作出诊断。

1.刺激反应 有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。

2．轻度中毒 除刺激与炎症表现外，两肺有干罗音或孝鸣音，减少量湿性罗音，X线胸片符合支气管炎或支气管周围炎表现。

3．中度中毒 有明显呼吸系症状，两肺有干或湿罗音，X线胸片示支气管肺炎，间质肺水肿或局限性肺水肿表现。

4．重度中毒 有典型肺水肿症状体征或出现严重并发症，如气胸、喉头水肿及窒息等，X线胸片示严重肺炎或肺泡性肺水肿改变。

我国已颁布近十种刺激性气体中毒诊断标准及处理原则。

四、预防的控制

刺激气体对人群的危害是突发性事故造成的群体性中毒和死亡，因此，预防控制的重点是消除气事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。

（一）病因控制

1.消除事故隐患，控制接触水平

（1）加强对化学反应锅、输送管道、贮槽或钢瓶等的维修及灌注、储存和运送通道的安全防范，做好防爆、防火、防漏。

（2）生产和使用刺激性气体的设备和过程实行密闭化、自动化及局部吸出式通风，做好废气的回收和利用。

（3）定期进行环境检测，及时发现刺激性气体超过最高容许浓度的原因，提出改进措施。

（4）提高作业人员素质与自我保健意识。加强职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，空戴防护衣帽和防毒口罩。

2.提高现场急救水平，控制毒物吸收

（1）有潜在事故隐患作业，配置急救设备，如防毒面具、冲洗设备等，开展急救训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验。

（2）尽快使染毒者脱离接触，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。皮肤、眼染毒即刻进行清洗或中和解毒，视吸入或接触气体为酸性或碱性，分别以3%～5%碳酸氢钠或3%～5%硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。

（二）预防和早期检出重度中毒

依据接触者接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估算吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少48～72小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及进处理。

（三）治疗与预防并发症

1.通气吸氧纠正缺氧

（1）视缺氧程度，吸氧，面罩给氧扣帽子管插管加压给氧，注意防止正压呼吸发生气胸和纵膈气肿。（2）二甲基硅酮消泡气雾剂消泡净雾化吸入，一日多次。（3）支气管痉挛和喉头痉挛者，使用支气管解痉剂。（4）大量泡沫性痰或粘膜坏死组织堵塞气道时，即行吸出或气管切开吸出。

2.早期、短程、足量使用激素。

3.限制静脉补液、保持出入量负平衡。

4．合理应用利尿剂、脱水剂、减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。

5．合理应用抗生素

采用上述综合治疗，合理处理治疗矛盾，控制肺水肿的发展，预防成人呼吸窘迫综合征、脑水肿及多脏器损害。

　　一、窒息性气体的分类 

　　窒息性气体（asphyxiating gas）不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之一，按其性质可分两类：

　　（一）化学性窒息性气体 

　　是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、硫化氢（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氢（HCN，hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等。CO在含碳物质氧化不全和以CO为原料的作业和环境中遇到，如炼焦、金属冶炼、窑炉、火灾现场、光气和合成氨制造、煤气发生炉、以及家庭内生活用煤的不完全燃烧、煤气灶漏气等。H2S，有臭蛋样气味的气体，多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境，如石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产；制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。HCN见于机械行业的淬火及电镀等，曾用作战争毒剂。

　　（二）单纯性窒息性气体

　　是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体。在高浓度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足，引起缺氧，如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbon dioxide）等。CH4见于腐殖化环境和矿井；CO2见于酒池、地窖、矿井尾部和深井。

　　二、毒理和临床表现 

　　（一）一氧化碳 

　　CO经肺泡吸收进入血液循环，与血红蛋白形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影响HbO2的解离，引起组织缺氧。CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素：

　　1．HbCO饱和度 以下式表示：K=CT。其中，K为HbCO饱和度；C为浓度（mg/m3）；T为时间（h）。空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。

　　2．吸入空气中氧和CO分压 肺泡膜内外CO分压差愈大，达到平衡和饱和的时间越长，则HbCO形成的愈多。HbCO为可逆复合物，吸入空气中CO分压降低，HbCO逐渐解离，并排出CO。CO并排期与空气中O2分压呈反比，吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出，缩短CO半排期，如吸入氧分压为0.21大气压时，半排期平均为320分钟；吸入三个大气压纯氧，则半排期缩短为23.5分钟。

　　3．每分钟肺通气量 劳动量大，空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。

　　CO尚能与肌肛蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞线粒体；和还原型细胞色素两价铁结合，阻断电子传递，抑制细胞的氧化和呼吸。

　　HbCO形成引起动脉血氧量降低，导致对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现以中枢神经系统损害为主伴不同并发症的症状与体征。主要表现为剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；出现短暂昏厥或不同程度的意识障碍，或深浅程度不同的昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。CO中毒可出现以锥体系或锥体外系症状与精神意识障碍为主要表现的CO神经精神后发症或迟发脑病。慢性CO接触，可以影响中枢神经系统和心血管系统，出现相应的症状和体征。

　　（二）硫化氢 

　　H2S与粘膜表现的钠作用，生成硫化钠；与细胞色素氧化酶中的三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞呼吸酶和三磷酸腺苷酶的活性，干扰细胞内的氧化还原过程和能量供应，引起组织缺氧。中、低浓度（98～210mg/m3）接触数小时，即可出现眼和呼吸道刺激症状与中枢神经系统症状；高浓度接触可引起结膜炎和角膜溃疡，支气管炎，甚至发生中毒性肺炎和肺水肿。吸入浓度在900mg/m3以上，可直接抑制呼吸中枢，呼吸和心脏骤停，发生“电击样”死亡。
　　（三）氰化氢

　　HCN主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，氰氢酸也可经消化道吸收。被吸收的CN-，部分在硫氰酸用下，与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱苷肽等结合，形成硫氰酸盐排出体外；体内的CN-可抑制多种酶，主要是与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞色素电子传递，使细胞呼吸链中断，组织不能摄取和利用血液中的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。主要表现为头痛、头昏或意识丧失；胸闷或呼吸浅表频数；血压下降；皮肤粘膜呈樱桃红色；痉挛或阵发性抽搐；高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生”闪电样“死亡。

　　三、窒息的诊断 

　　（一）病因诊断 

　　窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。在无快速环境检测或一时难以进行检测的情况下，可依据下列几方面作出初步判断：

　　1．接触窒息性气体的判断 分析生产过程、生产设备和环境中的原料、中间产品、成品及“三废”的性质。例如，皮革厂污水H2S可来自皮毛动物蛋白腐败和脱毛剂硫化钠还原；酒池在不同条件下可以产生二种不同的窒息性气体；高浓度CO2伴氧分压降低或H2S为主的混合气体。

　　2．发病过程与临床表现 高浓度窒息气体吸入所致窒息，具有发病骤急，突然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样”发病。在一定条件下，粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和紫绀，以及防毒面具的预防效果，均可作分析的依据。

　　3．接触人群的流行病学 群体发病，结合气象条件，分析与排除心、脑血管意外和中暑。

　　（二）诊断标准 

　　以急性CO中毒为例，其诊断及分级标准如下：

　　1.接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。

　　2．轻度中毒 具有以下任何一项表现者：（1）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；（2）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。

　　3．中度中毒 除有上述症状外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。

　　4.重度中毒 具备以下任何一项表现者：（1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；（2）患有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：①脑水肿；②休克或严重心肌损害；③肺水肿；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于50%。

　　5.急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；（2）锥体外系神经障碍出现帕金森综合征表现；（3）锥体外系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低压；脑电图检查可发现中度及高度异常。 

　　四、窒息的预防控制 

　　窒息事故的主要原因是：设备缺陷与泄漏，违章操作或缺乏安全作业规程，家庭室内用煤炉取暖。窒息死亡大多在现声或送院途中发生，现场死亡除了窒息性气体浓度高以外，主要由于事故发生后，不明窒息原因，不作通风，无安全措施下救人，且救人者自身窒息死亡；缺乏有效防护面具；劳动组合不善，进入窒息环境单独操作，致使不能及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中溺死。据此，预防窒息的重点在于：

　　（一）严格管理制度，预防窒息事故 

　　1.定期进行设备的检修，防止泄漏。

　　2．窒息环境树立标帜，装置自动报警设备，如CO报警器等。

　　3．严格执行安全操作规程。对职工，尤其是青工、临时工上岗前进行安全与健康教育。

　　4．普及急救互救训练，添置有效防护面具，并定期进行维修与有效性检测。

　　5．进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，并有人保护。高浓度H2S、HCN环境短期作业，除上述措施外，可口服4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）180mg和对氨基苯丙酮（PAPP）90mg，进行预防，20分钟即显效。4DMAP作用快、药效短；PAPP作用慢，药效持久。

　　（二）窒息的现场急救 

　　窒息抢救，关键在及时，要重在现场。

　　1.尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。

　　2.观察生命体征。呼吸停止者，即行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂。

　　3.窒息伴肺水肿者，给予糖皮质激素。 

　　（三）控制并发症 

　　1.预防H2S中毒性肺水肿的发生发展。早期、足量、短程使用激素。

　　2.预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症，作高压氧治疗或面罩加压给氧。

　　3.氰化物中毒以传统的亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法或美蓝-硫代硫酸钠疗法，或4-DMAP与PAPP治疗。

　　4.对角膜溃疡等进行对症处理。 

一、接触方式与中毒类型

铅（lead）是一种古老重金属，比重11.3，溶点327.4℃，沸点1525℃。金属铅、铅合金及铅化合物，用途广泛，使用量大，接触面广，是主要环境和工业毒物之一，可经不同的接触方式引起不同类型中毒。

（一）职业性中毒

职业性铅中毒是我国常见职业中毒之一，发病率居前三位的行业是：铅冶炼和溶炼、酸式蓄电池制造和铅颜料生产。铅在铅锌矿冶炼、铅熔炼和浇铸加工、铅颜料和铅塑料稳定剂生产中，产生的铅蒸气经凝结为铅烟，或形成铅尘，如颜料密陀僧（PbO）、黄丹（Pb2O3）、红丹（Pb3O4）、铅白[PbCO3.Pb(OH)2]。铅烟和铅尘易经呼吸道吸入，引起以呼吸道为主进入途径的职业性铅中毒。

（二）公害性中毒

铅的污染主要来自铅的生产和加工业；城市交通含四乙基铅动力汽油尾气的排放；含铅颜烊、油漆等的广泛使用对生活环境的污染。后二者曾成为某些发达国家儿童铅中毒的主要原因。

（三）生活性中毒

生活性铅接触日益增多，如油漆家俱、塑料制品、化妆品染发剂、皮蛋加工等，均可含少量铅；某些地区饮用水、食物、蔬菜中含铅量高。我国某些地区有沿用“锡壶”、“腊壶”盛酒烫酒的习俗，在一个时期内连续饮用，引起慢性或亚急性铅中毒。

（四）药源性中毒

服用含铅丸剂樟丹、黑锡丹治疗癫痫与支气管哮喘，如达到中毒剂量，可引起中毒。

（五）母源性中毒

铅可经胎盘和乳腺分泌传递给胎儿和婴儿，损害正常发育和引起中毒。

在上述铅中毒中以职业性铅中毒多见。

二、毒理

工业生产中金属及铅化合物，主要以粉尘、烟或蒸气形态经呼吸道吸入，少量经消化道摄入。铅的吸收和毒性取决于分散度和组织中的溶解度。铅烟颗粒小，化学活性大，溶解度大，易经呼吸道吸收。进入血液循环的铅，占体内铅负荷量的2%，其中约90%与红细胞结合，10%在血浆。血浆中的铅部分呈血浆蛋白结合铅；另一部分呈活性大的可溶性铅，主要为可溶性磷酸氢铅（PbHPO4）和甘油磷酸铅。血液中的铅，初期分布于肝、肾、脾、脑等器官中；数周后，约95%可溶性磷酸氢铅以不溶性磷酸铅[Pb3(PO4)2]形式储存在骨骼、牙齿、毛发、指甲等硬组织中。转移并储存在骨骼内的不溶性磷酸铅，先进入骨小梁，尔后进入骨皮质，半排期长达10年以上，血液和软组织中的可溶性磷酸氢铅结合铅半排期约为20天至60天。铅在体内的代谢与钙相似，在血钙降低或感染、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液pH改变时，骨骼中的不溶性磷酸铅可转变为可溶性磷酸氢铅，经血循环再重新分布到各器官组织。在正常情况下，人体每日从食物、水和空气中摄入微量的铅，吸收进入血液循环。血浆铅与红细胞结合铅之间，血浆蛋白结合铅与血浆中可溶性铅之间，血液铅与器官组织之间，血液可溶性铅与骨骼不溶性铅之间，铅的分布均处于动态平衡。吸收的铅主要经尿排出，正常人每日约排20～80ug；其次为粪便。另外，可经唾液、乳汗、月经等排出少量。当人体大量摄入铅，并超过了机体的正常排泄能力与不溶性铅的储存能力，机体铅负荷增高。过量负荷的铅，特别是活性大的可溶性铅，对机体发生毒性作用。铅毒作用大致经三个途径：（1）影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经；（2）与含巯基蛋白质结合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢；（3）小动脉和毛细血管损害及血管痉挛。导致神经系统、消化系统、血液系统及肾脏的功能紊乱和病理改变，发生大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，皮层-内脏的调节障碍；神经纤维节段性脱髓鞘所致周围神经感觉和运动障碍；脑血管痉挛所致脑水种或弥漫性病变，消化系统肠道功能紊乱。肾小管及肾间质损害引起肾功能异常。铅对血液系统的主要损害是干扰卟啉代谢，影响血红素合成，是铅中毒早期的主要改变。

铅干扰卟啉代谢，主要抑制含巯基的δ-氨基乙酰丙酸脱水酶（δ-ALAD）和血红素合成酶（HS），也可抑制δ-氨基乙酰丙酸合成酶（δ-ALAS）等。δ-ALAD被抑制，使δ-ALA增加。HS受抑制，阻碍原卟啉IX和二价铁络合，使锌离子代替铁与原卟啉IX络合，形成锌原卟啉（ZnPP）。从而出现红细胞游离原卟啉（FEP）或ZnPP增高，尿粪卟啉（CP-U）增高，血红蛋白降低，发生低血色素性正常细胞型贫血。

三、临床表现

现急性中毒少见，但可见亚急性铅中毒。亚急性铅中毒常见症状为腹绞痛、恶心、呕吐、便秘或腹泻等，肝脏肿大，可伴黄疸，肝功异常。工业生产和铅接触工人主要是慢性中毒，尤其是铅中毒亚临床表现多见，接触工人无明显临床症状，而血铅（Pb-B）、尿δ-ALA、CP-U增高，感觉和运动神经传导速度减慢；轻度中毒时出现神经衰弱症候群和消化系统症状；中毒较重时出现贫血、腹绞痛；严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病，但这种重度中毒已极为罕见。

（一）神经系统症状

出现头昏、头痛、无力、肌肉关节酸痛、睡眠障碍、记忆力减退、纳差等神经衰弱症候群；轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病；早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，伸肌无力，握力减退；重者瘫痪，呈“腕下垂”。中毒性脑病主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调；重者昏迷、惊厥、呕吐、呈癫痫样发作，出现脑损害综合征的症状与体征。

（二）消化系统症状

有纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘等。腹绞痛见于较重病例或急性发作，其主要表现为顽固性便秘后出现阵发性腹正中绞割样疼痛，腹软、喜按、多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗。少数可见齿龈边缘约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线”与口腔粘膜较大的铅斑。

（三）血液系统

血、尿卟啉代谢产物异常增高；外周血点彩红细胞、网织红细胞和多嗜性红细胞增多；轻度低色素性正常细胞型贫血。

此外，肾脏损害较重者，可出现蛋白尿及肾功能减退；妇女月经失调和流产。

四、诊断及诊断标准

慢性铅中毒的诊断，应依据确切的接触史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查，参考接触环境或接触材料的调查检测，进行综合分析，作出诊断。

实验室检查指标，应依据指标的意义、灵敏度、特异性及影响因素作出判断，不能仅凭一次检验结果即下诊断。

对于一些长期在空气中铅超过最高容许浓度的作业工人，有临床症状而化验指标仍属正常范围者，可用诊断性驱铅试验，方法同驱铅治疗一日用量，结果按以下诊断标准判定。

（一）铅吸收

有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39umol/L(0.08mg/L)或0.48umol/24小时(0.1mg/24小时)；或血铅 ≥2.40umol/L(50ug/100ml)；或诊断性驱铅试验后尿铅 ≥1.44umol/L(0.3mg/L)而＜3.84umol/L(0.8mg/L)者。

（二）轻度中毒

常有轻度神经衰弱症候群，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅量增高。具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：

1.尿δ-ALA≥23.8umol/L(4mg/L)或35.7umol/24小时（6mg/24小时）；

2.尿CP半定量≥（++）；

3.FEP≥2.34umol/L或ZnPP≥2.07umol/L。

经认断性驱铅试验，尿铅≥3.84umol/L(0.8mg/L)或4.80umol/24小时（1mg/24小时）者。

（三）中度中毒

在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：（1）腹绞痛；（2）贫血；（3）中毒性周围神经病。

（四）重度中毒

具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：（1）铅麻痹；（2）铅脑病。

五、预防控制

（一）控制铅的接触水平

1.用无毒或低毒物代替铅 如以锌钡白代替铅白造漆，电瓶以聚乙烯代替铅封口等。

2．改革生产工艺 实行自动化生产，密闭化作业；控制熔铅温度，减少铅的蒸发；加强铅烟尘局部吸出和回收利用，控制铅对周围环境的污染。

3．加强预防保健与健康教育 定期进行环境监测与健康监护，推动和监督卫生法规的实施，严格实行职业禁忌症，对有下列疾患或情况之一者均不宜从事铅作业：（1）明显盆血；（2）神经系统器质性疾病；（3）明显的肝、肾疾病；（4）心血管器质性疾病；（5）妊娠和哺乳期妇女。教育群众提高自我保健意识，如不用“锡壶”，使用铝壶。

（二）铅中毒筛检

对铅接触或高危人群，选用能反映铅慢性接触早期损害且测定方法简便易行的指标，如ZnPP、FEP、CP-U等，进行筛检，早期检出铅中毒患者。

（三）治疗和处理

1.腹绞痛 10%葡萄糖酸钙10～20ml，静脉注射，或用阿托品0.5mg，肌肉注射。

2．驱铅治疗 适用于急、慢性中毒。首选药物为依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）,每日1g，加5%葡萄糖生理盐水500ml，静脉滴注；也可0.5～1.0g，分二次加普鲁卡因肌肉注射。3～4日为一疗程，二疗程间隔3～4日，疗程视患者情况而定，轻度铅中毒一般不超过三个疗程。也可用二巯基丁二酸钠（Na-DMS）或二巯基丁二酸（DMS），或促排灵（二乙烯三胺五乙酸三钠钙，CaNa3-DTPA）驱铅。驱铅治疗中均需观察肾毒副反应。

一、理化特性

苯（benzene）属芳香烃类化合物，有特殊芳香气味。常温下为油状液体，沸点80. 1℃,蒸气比重为 2.8。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚及丙酮等有机溶剂。

二、接触机会

苯广泛用于工家业生产，主要有以下接触机会：煤焦油分馏或石油裂解生产苯及其同系物甲苯、二甲苯时；苯用作化工原料，如生产酚、硝基苯、香料、药物、合成纤维、塑料、染料等；苯用作溶剂及稀释剂，在制药、橡胶加工、有机合成及印刷等工业中用作溶剂；在喷漆制鞋行业中用作稀释剂。在现代生活中，住宅装璜、工艺品等制作方面作用苯，增加了上般人群接触的机会。我国苯作业工作绝大多数接触苯及其同系物甲苯和二甲苯，属混苯作业。

三、毒理

（一）吸收与代谢

苯在生产环境空气中以蒸气状态存在，主要通过呼吸道进入人体，皮肤仅能吸收少量。苯蒸气进入肺泡后，血/气分配系数为6.58～9.3。吸收的苯约50%以原形由呼吸道重新排出。40%左右在体内氧化，形成酚（23.5%）、对苯二酚（4.8%）、邻苯二酚（2.2%）等，这些代谢物与硫酸和葡萄糖醛酸结合（约30%）随尿排出，故测定尿中硫酸盐及尿酚的量可反映近期体内吸收的情况，一部分邻苯二酚也可氧化形成粘糠酸，然后分解为CO2和水排出体外。

留在体内的苯，主要分布在骨髓、脑及神经系统等含脂肪组织多的组织内，尤以骨髓中含量最多，约为血液中的20倍。苯的代谢主要在肝脏内进行。肝微粒体的混合功能氧化酶使苯羟基化，成苯基羟胺。

（二）毒性

苯属中等毒类。空气中苯浓度达2%时，人吸入后在5～10分钟内致死。成人摄入约15ml苯可引起虚脱、支气管炎及肺炎。大量吸入苯主要引起中枢神经系统抑制作用，长期接触一定量的苯，可损害造血系统。出现血象及骨髓象异常。甚至发生再生障碍性贫血或白血病。

（三）中毒机理

苯中毒的发病机理迄今尚未阐明，结合近代的细胞及分子水平的研究结果，有以下观点：①对骨髓造血系统的影响：苯的许多代谢产物，如苯醌、醌醇、苯三酚等，具有影响细胞内大分子活性的作用，它们可同RNA、DNA、蛋白质上的某些化学基团结合，进而造成酶失活，阻断DNA合成和蛋白质的装配等，如苯酚可连接到DNA或蛋白质的分子上。醌醇、苯醌、苯酚能抑制细胞RNA的合成。苯醌还能与谷胱甘肽分子共价结合，影响其生物活性，而粘糠醛可以和氨基酸或细胞的巯基结合产生毒性作用，在动物实验中已发现它有明显的骨髓毒性。②苯影响免疫系统，从分子免疫学角度，芳香族化合物与蛋白质结合后极易形成自身抗原，诱发机体产生变态反应，造成血液细胞的损害。③酚类为原浆毒，可直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中增生活跃的幼稚细胞有明显损害作用。

四、毒作用表现

（一）急性中毒

急性苯中毒是由于短时间在通风不良的作业场所，例如在密闭船舱、室内喷涂时吸入大量苯蒸气而引起。主要表现为中枢神经系统症状，轻者出现粘膜刺激症状，患者诉头痛、头晕、恶心、呕吐等，随后出现兴奋或酒醉状态，严重时发生昏迷、抽搐、血压下降、呼吸和循环衰竭。目前急性中毒罕见。

（二）慢性中毒

以造血系统损害为主要表现。患者常伴有头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱症候群的表现。造血系统损害以白细胞数减少最常见，主要为中性粒细胞减少，白细胞数低于4×109/L有诊断意义。除数量变化，中性粒细胞中出现中毒颗粒或空泡时，示有退行性变化。此外，血小板亦出现降低，皮下及粘膜有出血倾向，血小板数减至80×109/L有诊断意义。出血倾向与血小板数往往不平行。中毒晚期可出现全血细胞减少，致再生障碍性贫血。苯尚可引起白血病。

（三）局部作用

皮肤经常直接接触苯，可因脱脂而变干燥、脱屑以致皲裂，有的出现过敏性湿疹。

五、诊断

根据大量或长期接触苯的职业史和以中枢神经系统和造血系统为主的临床表现，结合环境空气中苯浓度的测定资料，排除其他原因，进行综合分析。我国慢性苯中毒诊断分析标准如下：

（一）观察对象

常有头昏、头痛、乏力、失眠、记忆力减退等神经衰弱症候群的表现，在一个月内复查，白细胞数波动于4～4.5×109/L。或血小板数波动于80～100×109/L，兼有出血倾向。

（二）慢性轻度苯中毒

除上述症状外，白细胞数低于4×109/L（1～3个月内检查3次），或中性粒细胞数低于2×109/L者，可予诊断。如白细胞数波动于4～4.5×109/L，有下列情况之一者，也可诊断：血小板低于80×109/L，并伴有出血倾向；中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显升高；中性粒细胞浆中素养性颗粒明显增多。

（三）慢性中度苯中毒

具有下列情况之一时可诊断为慢性中度苯中毒：白细胞低于3×109/L；白细胞数低于4×109/L，血小板数低于60×109/L，并有明显出血倾向。

（四）慢性重度苯中毒

在上述的临床表现基础上，经血象及骨髓象检查，确定有再生障碍性贫血或白血病者，可诊断为慢性重度苯中毒。

六、防治原则

（一）处理

急性中毒患者应立即移至空气新鲜处，脱去被苯污染的衣服，清除体表污染物，误服苯者应及时洗胃，可用1:4000的主锰酸钾液，或温水反复洗胃。若呼吸抑制，应给予氧气和辅以人工呼吸。忌用肾上腺素或麻黄素。静脉注射大量维生素C和葡萄糖醛酸，有辅助解毒作用。慢性苯中毒治疗的关键是增升白细胞，可采用中西医疗法，给以多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素、丙酸睾丸素等。发生再生障碍性贫血或白血病者，可按内科治疗原则进行治疗。

苯中毒一经确诊，除积极治疗，还应根据病情适当安排休息，必要时，要调离苯作业。

（二）预防

采用综合性的预防措施

1．以无毒或低毒的物质代替苯 如喷漆作业中改用无苯稀料，制药工业以酒精代苯作萃取剂，印刷工业中以汽油代替苯作溶剂。用对血液系统影响不明显的甲苯、二甲苯代替作溶剂，但高浓度的甲苯、二甲苯对中枢神经的麻醉作用和粘膜刺激作用均较苯强烈。

2．改革生产工艺 在现今乡镇制鞋行业中用含苯80%左右的氯丁胶作粘胶剂是重度苯中毒高发的主要原因，因此改用无苯胶，改革生产方式，以达到工作人员不接触或少接触苯的目的。对喷漆业，根据具体情况采用静电喷漆、自动化淋漆、浸漆等。

3．通风排毒 使用苯的操作在排毒罩内进行，排出的气体要进行回收处理，以防污染大气环境。

4．卫生保健措施 对苯作业现场进行定期的劳动卫生调查和空气中苯浓度的测定。对劳动防护设备加强管理，注意维修及更新，以防失效。在特殊作业环境下无法降低空气中苯浓度的工作带，应教育工人加强个人防护，戴防苯口罩或使用送风式面罩。

对企业管理人员和工人要加强宣传教育，使他们了解苯的毒性及预防苯中毒的基本知识，增强自我保健意识，切忌不恰当地使用苯，禁止在印刷行业用苯作为清洗手油墨的清洁剂等。

苯作业工人进行定期体检，制定工人就业前及工作后定期体检制度，重点在血液系统指标的检查，对具有从事苯作业的职业禁忌症者，如患有中枢神经系统性疾病、精神病、血液系统疾病及肝、肾器质性病变者，都不宜从事接触苯的工作。

汞有三种形态，即金属汞、无机汞化合物和有机汞化合物。我国汞的年产量约为700吨左右（1991）。

在工农业生产中使用广泛，如不注意防制，极易对人类环境造成污染。

一、理化特性

汞为银白色液态金属。比重13.59，熔点为-38.9℃，沸点375℃，在常温下即能蒸发，随温度增高，蒸发量也增高。汞表面张力大，洒落在地面或桌面上，立即形成许多小汞珠，增加蒸发的表面积，也易沉积于衣服、毛发及面部等皮肤，形成持续二次汞污染源。

二、汞的来源及接触机会

（一）金属汞（元素汞）

以HgS形式作为辰砂矿存在，地壳中约含50ug/kg。

空气中汞主要来源于岩石的风化、火山爆发及水中汞的蒸发。估计全球每年有2700～6000吨汞散发到空气中。此外，来自煤的燃烧、金属冶炼、水泥生产、废料焚烧等。

水中的汞来自大气及工农业生产的污染，如氯碱工业用汞作阴极电解食盐，除汞蒸气的挥发外，大量的汞和氯化汞从废水中排出。我国生活饮用水水质卫生标准规定汞不超过0.001mg/L。

食物中的汞，通常以甲基汞的形式存在。

此外，医学上采用汞齐合金作牙科材料，其中汞量可达45～50%，牙科医生工作中，常可接触汞蒸气。又温度计及各种测压仪表的维修与制造均造成接触汞的机会。

（二）无机汞化合物

生产中有各种汞化合物，氧化汞用作为电池的阳极，生产汞盐及作化学试剂。氯化高汞（HgCL2）用作催化剂及杀真菌剂，也常与氯化亚汞（Hg2CL2）混合，处理某些植物和保护木材。

（三）有机汞化合物

有机汞的种类很多，有的在体内易分解成无机汞化合物，如苯基汞和烷氧基汞。有的较稳定不易分解，如烷基汞。前者主要用作农药。目前我国已禁止生产、进口和使用有机汞农药，除拌种常用的醋酸苯汞、氯化乙基汞外，各国都已禁止使用有机汞农药。但民间剩余的农药，仍有间断使用的，应引起重视。

沉积于河底的汞离子，经过厌氧细菌的作用，在甲基维生素B12存在下，形成甲基汞和二甲基汞，甲基汞能积聚在水生生物中，参加食物链，使汞在鱼体内富集浓缩，达到极高浓度。如日本水俣湾鱼体中，甲基汞浓度达1～20mg/kg。

不论哪一类型的汞，在生产和使用中造成环境污染时，都可通过食物链造成对人、畜的危害。

三、毒理

（一）吸收

金属汞及其化合物主要以蒸气或粉尘形态经呼吸道进入人体，也可经消化道、皮肤粘膜侵入。

1．呼吸道 金属汞主要经呼吸道进入人体，它蒸发性、弥散性及可溶性很强，一旦吸入，可迅速通过肺泡膜弥散，在几分钟内即被吸收，约占吸入汞量的75～85%。人吸入浓度1～3mg/m3的汞蒸气数小时即可致急性中毒。汞化合物则以粉尘或气溶胶状态经呼吸道进入。

2．消化道 金属汞经消化道吸收的量甚微，烷基汞及氯化高汞可迅速由消化道吸收。Hg2+较Hg+更易吸收。

3．皮肤粘膜 汞或汞化合物也可通过皮肤粘膜吸收，如含汞的阴道栓剂，含汞油膏等药物的使用等。

（二）分布

汞进入血液后，无机汞50%与血浆蛋白结合。有机汞90%与红细胞结合，以后分布到脑和肾脏，其次为肝、肠壁、心、肺、呼吸道粘膜和皮肤。吸收的汞化合物约有80%蓄积于肾近曲小管中。睾丸、甲状腺、头发及指甲等也可含有一定量。

（三）排出

无机汞主要从尿排出，而甲基汞主要从肠道排出，汞蒸也可由呼所呼出，少量汞随唾液、乳汁、汗液排出。金属汞在血液内氧化成二价汞离子后，与血浆蛋白、血红蛋白等结合，形成结合型汞；也可与低分子巯基化合物如半胱氨酸、还原型谷胱甘肽、辅酶A等以及体液中的阴离子结合，形成可扩散型汞；金属汞也可通过胎盘屏障影响胎儿发育。这两型汞均可随血流分布于各组织器官，并逐渐转移至肾。肾组织中金属硫蛋白与汞结合，对汞在肾脏内蓄积起主要作用。汞与蛋白结合，可使半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征。反复接触汞，肾内金属硫蛋白和尿汞增加，如果此种蛋白与汞结合而耗尽时，则出现肾损害。

四、毒作用表现

职业性急性中毒极罕见。多见于意外事故。如在狭小而通风良的室内熔炼金属，使金属汞以汞蒸气的形式大量逸散。主要引起呼吸道刺激症状，严重者可致化学性肺炎。由汞化合物引起的急性中毒，部分是蓄意自杀或误食二价汞（HgCL2）所致。主要引起肠胃坏死，循环衰竭，严重的致肾衰竭。致死剂量约1g汞盐。

慢性中毒 为长期吸入汞蒸气所致，其主要靶器官是中枢神经系统，亦常伴有植物神经功能紊乱。主要有三大症状：即兴奋性增高，震颤和口腔炎。表现为情绪易激动、烦躁、胆怯、注意力不集中、记忆力减退及失眠。震颤多为意向性的，最初多出现在眼睑、舌及手指的肌肉，以后发展到肢体，较重时全身肢体出现粗大震颤。口腔炎主要表现齿龈炎、口腔粘膜肿胀、溃疡、糜烂、牙齿松动易脱落。

其他表现为肾病综合征及肾小球肾炎等，一般极少出现。

慢性中毒亚临床表现 长期处在空气浓度低于0.1mg/m3的环境中时，可出现体重下降、厌食、轻度震颤及失眠等症。也常见于用汞制剂冲洗粘膜、涂敷皮肤，或用含汞偏方治疗某些疾病时等。

有机汞中毒最突出的症状是神经精神症状，早期表现为神经衰弱综合征，少数严重者，症状可持续发展加重，表现为精神障碍。严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。神经系统也可累及，严重的出现锥体外系受损。小脑受损时可出现笨拙踉跄步态、书写困难等共济失调现象。颅神经受损，出现向心性视野缩小、听力减退等。其他亦可表现消化道刺激症状、肾脏损害及心、肝受损害等。日本的水俣病，即是慢性有机汞中毒的一种。病人开始时口齿不清，步态不稳，面部痴呆，进而耳聋眼瞎，全身麻木，最后精神失常，病情进一步发展致死。

五、诊断

应根据职业接触史、临床症状、体征，以及生物材料中汞测定作出汞中毒的诊断。

急性汞中毒 尿汞往往增高，结合接触史诊断不难。

慢性汞中毒 根据卫生部1974年颁布的<汞中毒的诊断标准及处理原则>规定，分为轻度、中度和重度三级。轻度中毒表现为神经衰弱综合征，口腔炎以及手指、舌、眼睑轻微震颤，尿汞往往超过正常值。中度中毒除上述症状、体征外，尚有易兴奋症，明显的手指震颤，尿汞可增高。重度中毒表现为中毒性脑病；精神性格改变显著，手、足及全身出现粗大震颤，四肢共济失调，尿汞增高或正常。由于尿汞的波动较大，宜根据多次测定结果，加以综合分析。

汞吸收 尿汞超过正常，无明显中毒症状。

目前规定尿汞正常上限值为250nmol/L(0.0.mg/L)(双硫腙法)、100nmol/L(0.02mg/L)（冷原子吸收法），或50nmol/L(0.01mg/L)（蛋白沉淀法）。

六、处理原则

患者应脱离汞接触，进行驱汞治疗和对症处理。

误服汞盐患者应立即用鸡蛋清、牛奶或豆浆等灌胃，有助于延缓汞的吸收和保护胃壁。也可用0.2%～0.5%活性炭洗胃。同时可给50%硫酸镁40ml导泻，使毒物排出。

驱汞治疗 目前驱汞首选药物是二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠，其次是青霉胺。前两者为巯基络合剂，可保护人体巯基酶不受汞的损害，也可恢复被汞作用而失去活性不久的酶，一旦巯基与汞结合后，可由肾脏排出。

七、预防

可采取下列预防措施：

（一）改善生产设备改革工艺流程，达到生产密闭化、自动化，如温度计灌汞用真空冷灌法代替热灌法，从事汞的分装工作，应在通风柜下进行。

（二）用无毒原料代替汞在一些汞危害较严重的生产部门，尽可能少用汞及不用汞，如电力工业中可用硅整流器代替汞整流器，用电子仪表、气功仪表代替汞仪表。氯碱工业中用隔膜电极代替汞电极。用酒精温度计代替汞温度计。

（三）降低车间汞蒸气浓度 加强车间通风排气，操作台设置孔下吸风或旁侧吸风。防止汞的污染和沉积；车间地面、墙壁及天花板宜采用光滑材料；操作台和地面应有一定的倾斜度，以便清扫与冲洗；对污染的车间，要采取降低浓度措施，如用1g/m3碘加洒精点燃熏蒸，使生成不易挥发的碘化汞，然后用水冲洗；对排出的含汞废气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化后排放。

（四）加强个人卫生防护，建立必要的卫生制度 汞浓度较高的车间，可戴2.5%～10%碘处理过后活性炭口罩，工作后用1:5000高锰酸钾洗手。

（五）职业禁忌证神经系统、肝、肾器质性疾病、植物神经功能紊乱、精神病者均不宜从事汞作业。

农药（pesticide）的指用于消灭、控制危害农作物的害虫、病菌、鼠类、杂草及其他有害动植物和调节植物生长的药物。按其用途可分为杀虫剂、杀螨剂、杀线虫剂、杀软体动物剂、杀鼠剂、除草剂、脱叶剂和植物生长调节剂等。农药用途广泛，其中以杀虫剂品种最多，用量最大。我国目前杀虫剂用量居前四位的为有机磷、有机氯、杀虫脒及氨基甲酸酯类。

各种农药毒性相差悬殊。农药中毒是中毒和意外死亡的主要病因之一，以急性生活性中毒为多，主要是由于误服或自杀，不遵守《农药安全使用标准（GB4285-84）》，滥用农药引起。生产作业环境污染所致农药中毒主要发生于农药厂生产的包装工和农村施用农药人员。在田间喷洒农药或配药及检修施药工具时，皮肤易被农药污染，均容易经皮肤和呼吸道吸收发生急性中毒。

一、有机磷农药

过去我国生产的有机磷农药（organophorsphorous pesticide）绝大多数为杀虫剂，如常用的对硫磷、内吸磷、马拉硫磷、乐果、敌百虫及敌敌畏等，近几年来已先后合成杀菌剂、杀鼠剂等有机磷农药。

有机磷农药多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类，其结构通式如下：

式中R1、R2多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）；Z为氧（O）或硫（S）原子：X为烷氧基、芳氧基或其他取代基团。可以合成多种有机磷化合物。

（一）理化特性

有机磷农药我为油状液体，工业品呈淡黄色至棕色，具有大蒜臭味。一般不溶于水，而溶于有机溶剂及动植物油，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解破坏，敌百虫例外，敌百虫为白色结晶，能溶于水，遇碱可转变为毒性较大的敌敌畏。

（二）毒理

有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。

体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式生物转化；氧化使毒性增强，如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下，氧化为毒性较大的对氧磷；水解可使毒性降低，对硫磷在氧化的同时，被磷酸酯酶水解而失去作用。其次，经氧化和水解后的代谢产物，部分再经葡萄糖醛酸与硫酸结合反应而随尿排出；部分水解产物对硝基酚或对硝基甲酚等直接经尿排出，而不需经结合反应。

有机磷农药中毒的主要机理是抑制胆碱酯酶的活性。有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解作用，积聚的乙酰胆碱对胆碱有神经有两种作用：

1.毒蕈碱样作用 乙酰胆碱在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上与毒蕈碱型受体结合，产生副交感神经末梢兴奋的效应，表现为心脏活动抑制，支气管胃肠壁收缩，瞳孔插约肌和睫状肌收缩，呼吸道和消化道腺体分泌增多。

2.烟碱样作用 乙酰胆碱在交感、副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终极后膜上烟碱型受体结合，引起节后神经元和骨骼肌神经终极产生先兴奋、后抑制的效应。这种效应与烟碱相似，称烟碱样作用。

乙酰胆碱对中枢神经系统的作用，主要是破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节功能紊乱，大量积聚主要表现为中枢神经系统抑制，可引起昏迷等症状。

有机磷与胆碱酯酶结合形成的磷酰化胆碱酯酶有两种形式。一种结合不稳固，如对硫磷、内吸磷、甲拌磷等，部分可以水解复能；另一种形式结全稳固，如三甲苯磷、敌百虫、敌敌畏、对溴磷、马拉硫磷等，使被抑制的胆碱酶不能再复能，可谓胆碱酯酶老化。

胆碱酯酶不能复能，可以引起迟发影响，如引起周围神经和脊髓长束的轴索变性，发生迟发性周围神经病。

（三）临床表现

1.急性中毒 临床表现可分三类：

（1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现肺水肿。

（2）烟碱样症状：病情加重时出现全身紧束感，言语不清，胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹。

（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。

（4）迟发性神经病：一般在急性中毒症状缓解后8天～14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无力，直至下肢远端弛缓性瘫痪，严重者可累及上肢，多为双侧。

2.慢性中毒 多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。

（四）诊断及诊断标准

急性中毒根据时间大量有机磷接触史，临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测，尿代谢产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流行病学，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。

1.观察对象 有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在前705以下者。

2.急性轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。

3.急性中度中毒 除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。

4.急性重度中毒 除上述症状外，并出现下列情况之一者，可诊断为重度中毒：（1）肺水肿；（2）昏迷；（3）呼吸麻痹；（4）脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。

5.迟发性神经病 在急性重度中毒症状消失后2～3周，有的病例可出现感觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经原性损害。

二、预防控制

（一）预防农药污染与中毒

我国农药中毒高发的原因主要是：生产工艺落后，保管不严、配制不当、任意滥用、操作不善、防护不良。因此，预防的重点是：

1.改革农药生产工艺，特别是出料、包装实行自动化或半自动化；

2.严格实施农药安全使用规程

（1）配药、拌种要有专用工具和容器，配制浓度确当，防止污染环境；

（2）喷药时遵守安全操作规程，喷药工具有专人保管和维修，防止堵塞、渗漏；

（3）合理使用农药。剧毒农药不得用于成熟期的食用作物及果树治虫。食用作物或果树使用农药应严格规定使用期限。严禁滥用农药；

3.农药实行专业管理和严格保管，防止滥用；

4.加强个人防护与提高人群自我保健意识。

（二）接触人群中毒筛检

1．对农药中毒高危人群，如农药厂农药出料、包装工，检修工；农忙季节农药配制、施药人员，以血液胆碱酯酶作为筛检指标，定期进行农药中毒筛检。

2．对敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等急性中毒患者，在急性中毒症状消失后，以神经-肌电图进行筛检。早期发现迟发性周围神经病。

（三）农药急性中毒并发症的控制

急性有机磷农药中毒病死率高，死亡有两个高峰；（1）抢救早期多由于胆碱酯酶严重抑制、发生肺水肿、脑水肿及呼吸循环衰竭；（2）抢救后期出现“反跳”，多由洗胃不彻底有机磷再吸收或阿托品停用过早引起。恢复期中猝死，原因尚未完全清楚，有的因并发症或心脏中毒性损害所致。因此，控制的重点在排毒与解毒。

1.清除毒物

皮肤污染，脱去衣服，除敌百虫外，立即用5%碳酸氢钠溶液或肥皂水，或温清水、清水洗消，包括头发、指甲；眼污染用2%碳酸氢钠溶液或温清水或清水彻底冲洗。

口服中毒要彻底洗胃，操作时应注意：（1）入胃管前先抽胃内容物；（2）注入洗胃液每次不大于500ml；（3）第一次洗胃液中可加5mg去甲肾上腺素，以减少有机磷的吸收；（4）彻底反复洗胃，至灌洗出液体清而无味为止，一般需1万ml以上，洗胃液应吸出充分，防止吸收，以免诱发或加重肺水肿、脑水肿；（5）中毒12小时以上，症状未好转者，仍可洗胃；昏迷患者也应洗胃。

2.解毒治疗

（1）拮抗剂阿托品。拮抗和消除毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状；兴奋呼吸中枢，是解毒治疗的必用药。但阿托品无拮抗烟碱样作用及胆碱酯酶的复能作用。中度、重度中毒时，一般应与复能剂合用。有机磷中毒患者对阿托品的耐受性显著提高。阿托品用药必须采取早期、足量、重复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转和“阿托品化”即瞳孔较正常略大，轻度烦躁，颜面潮红，皮肤干燥无汗，腺体分泌减少，肺部湿性罗音显著减少或消失，心率增快，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒，再考虑用维持量或停药观察。阿托品与复能剂合用时，阿托品用量应酌减，注意避免过量使用引起阿托品中毒。

（2）复制剂。常用的有解磷定与氯磷定。对有机磷与胆碱结合不稳固的，如对硫磷、内吸磷等，及时给药效果好；对乐果、敌百虫、敌敌畏、马拉硫磷复能效果差。过量使用复能剂可发生复能剂中毒，出现与有机磷中毒类似的症状。

此外，对急性中毒患者临床表现消失后仍应继续观察2～3天；乐果、马拉硫磷，久效磷中毒者，应延长治疗观察时间；重度中毒患者避免过早活动，防止病情突变。

生产性粉尘是指在工农业生产中形成的，并能够长时间浮游在空气中的固体微粒，长期吸入主要引起肺部病变。

一、分类

根据生产性粉尘的性质，可分以下三类

（一）无机性粉尘（inorganic dust）

根据来源不同，可分：

1.金属性粉尘 例如铝、铁、锡、铅、锰等金属及化合物粉尘。

2.非金属的矿物粉尘 例如石英、石棉、滑石、煤等。

3.人工无机粉尘 例如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。

（二）有机性粉尘（organic dust）

1.植物性粉尘 例如木尘、烟草、棉、麻、谷物、茶、甘蔗等粉尘。

2.动物性粉尘 例如畜毛、羽毛、角粉、骨质等粉尘。

（三）合成材料粉尘（synthetic material dust）

主要见于塑料加工过程中。塑料的基本成分除高分子聚合物外，还含有填料、增塑剂、稳定剂、色素及其他添加剂。

二、接触机会

在各种不同生产声所，可以接触到不同性质的粉尘。如在采矿、开山采石、建筑施工、铸造、耐火材料及陶瓷等行业，主要接触的粉尘是石英的混合粉尘；石棉开采、加工制造石棉制品时接触的是石棉或含石棉的混合粉尘；焊接、金属加工、冶炼时接触金属及其化合物粉尘、农业、粮食加工、制糖工业、动物管理及纺织工业等，接触植物或动物性有机粉尘为主。

三、粉尘的危害

根据不同特性，粉尘可对机体引起各种损害。如可溶性有毒粉尘进入呼吸道后，能很快被吸收入血流，引起中毒；放射性粉尘，则可造成放射性损伤；某些硬质粉尘可损伤角膜及结膜，引起角膜混浊和结膜炎等；粉尘堵塞皮脂腺和机械性刺激皮肤时，可引起粉刺、毛囊炎、脓皮病及皮肤皲裂等；粉尘进入外耳道混在皮脂中，可形成耳垢等。

粉尘对机体影响最大的是呼吸系统损害，包括上呼吸道炎症、肺炎（如锰尘）、肺肉芽肿（如铍尘）、肺癌（如石棉尘、砷尘）、尘肺（如二氧化硅等尘）以及其他职业性肺部疾病等。

尘肺是由于在生产环境中长期吸入生产性粉尘而引起的肺弥漫性间质纤维性改变为主的疾病。它是职业性疾病中影响面最广、危害最严重的一类疾病。

根据粉尘性质不同，尘肺的病理学特点也轻重不一。如（1）石英、石棉所引起的间质反应以胶原纤维化为主，胶原纤维化往往成层排列成结节状，肺部结构永久性破坏，肺功能逐渐受影响，一旦发生，即使停止接触粉尘，肺部病变仍继续进展。（2）锡、铁、锑等粉尘，主要沉积于肺组织中，呈现异物反应，以网状纤维增生的间质纤维化为主，在X线胸片上可以看到满肺野结节状阴影，主要是这些金属的沉着，这类病变不损伤肺泡结构，因此肺功能一般不受影响，脱离粉尘作业，病变可以不再继续发展，甚至肺部阴影逐渐消退。

为了更好地保护工人健康，在我国1988年公布实施的《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》中，规定了十二种尘肺名单，即矽肺、石棉肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺及铸工尘肺。及尘肺中以矽肺（silicosis）为最严重，其次为石棉肺（asbestosis）。根据全国尘肺流行病学调查资料表明，到1986年底，全国接触粉尘工人760余万人，其中累积尘肺病例有39万余人。

在十二种尘中，其病变轻重程度主要与生产性粉尘中所含二氧化硅量有关，以矽肺最严重，石棉肺次之，后者由含结合型二氧化硅（硅酸盐）粉尘引起。其他尘肺病理改变和临床表现均较轻。

其他职业性肺部疾病有吸入棉、亚麻或大麻尘引起的棉尘病，它是休息后第一天上班末出现胸闷、气急和（或）咳嗽症状，可有急性肺通气功能改变，吸烟又吸入棉尘可引起非特异性慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）；职业性变态反应肺泡炎是由于吸入带有霉菌孢子的植物性粉尘、如草料尘、粮谷尘、蔗渣尘等引起，患者常在接触粉尘4～8小时后出现畏寒、发热、气促、干咳，第二天后自行消失，急性症状反复发作可以发展为慢性，并产生不可逆的肺组织纤维增生和COPD；职业性哮喘可在吸入很多种粉尘（例如铬酸盐、硫酸镍、氯铂酸铵等）后发生。这些均已纳入职业病范围。

四、矽肺

矽肺是由于生产过程中，长期吸入游离二氧化硅*（矽）（SiO2）含量较高的粉尘所致的以肺组织纤维化为主的疾病。矽肺病人约占尘肺的一半。

（一）病因

游离二氧化硅在自然界中分布很广，是地壳的主要成分，约95%的矿石中含有游离二氧化硅，如石英中游离二氧化硅量可达99%，故通常以石英代表游离二氧化硅。接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。常见的矽尘作业，如矿山采掘时使用风钻凿岩或爆破、选矿等作业；开山筑路、修建水利工程及开凿隧道等；在工厂，如玻璃厂、石英粉厂、耐火材料厂等生产过程中矿石原料破碎、碾磨、筛选、配料等作业；机械制造业中铸造车间的型砂粉碎、调配、铸件开箱、清砂及喷砂等作业，均可产生大量的含矽粉尘。有的沙漠地带，砂中含矽量也很高。

＊　化学元素硅，旧称为矽，现科学院统一名词为硅。而矽肺、煤矽肺、矽尘、矽尘作业为本学科习惯用语。

矽肺是严重的职业病，一旦发生，即使脱离接触仍可缓慢进展，迄今无满意的治疗方法，对患者的经济负担和精神压力极大。随着乡镇企业的迅速发展，矽尘作业分布面更广，接触人数也更多，而不少企业设备简陋、劳动条件差，使新的矽肺病例不断发生。

（二）影响矽肺发生的因素

1．空气中粉尘浓度中游离SiO2含量 在环境粉尘中游离SiO2含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m3表示，当粉尘中游离SiO2含量较大，且浓度很高（数十甚至数数百mg/m3），长期吸入后，肺组织中形成矽结节。典型的矽结节由多层排列的胶原纤维构成，横断面似洋葱头状。早期矽结节中，胶原排列疏松，继而结节趋向成熟，胶原纤维可发生透明性变。随着时间的推移，矽结节增多、增大，进而融合形成团块状。在煤炭开采中，煤矿岩层往往也含相当高的游离二氧化硅量，有时可高达40%，这些工人所接触的粉尘常为煤矽混合尘，如果长期吸入大量这类粉尘后，也可引起以肺纤维化为主的疾病。

2．接触时间 矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达5～20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”（acute silicosis）。有些矽尘作业工人，在离开粉尘作业时没有发现矽肺的征象，但日后出现矽结节，并诊断为矽肺，为“晚发型矽肺”（delayde silicosis）。这常见于部队复员的工程兵，服役时曾从事坑道作业；有的矽尘作业工人调到非粉尘作业。这些工人，脱离接触粉尘后仍需定期检查肺部情况。

3．粉尘分散度 分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出；10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留；5um以下的粉尘，可进入肺泡；0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降；而＜0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。

4．机体状态 人体呼吸道有一系列的防御装置，吸入的粉尘，首先通过鼻腔时，因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留，一般为吸入粉尘量的30～50%；进入气管、支气管的粉尘，极大部分可由支气管树的分叉、粘膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出；部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结。

游离SiO2粉尘对尘细胞有杀伤力，是造成矽肺病变的基础。一般来说，进入呼吸道的粉尘98%在24小时内通过各种途径排出体外，粉尘浓度愈大，超过机体清除能力时，滞留在肺内的量愈大，病理改变也愈严重。

凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。

（三）矽肺的发病机理

石英的溶解度很低，吸入后，能在肺内长期存留，当它沉积在肺泡中时能很快被巨噬细胞吞噬，石英表面的羟基基团与次级溶酶体膜上脂蛋白中的受氢体（氧、氮、硫等原子）形成氢键，改变膜的通透性，使溶酶体内的酶释入到胞浆中，引起细胞自溶死亡，尘粒又释放出来，再被其他巨噬细胞吞噬，吞噬和死亡的过程反复发生。含尘细胞的死亡是矽肺发病的首要条件。

巨噬细胞崩解后能释放出一种致纤维化因子（H因子）它刺激成纤维细胞，进而胶原纤维增生，含尘细胞崩解后，还可能释放出一种抗原物质，引起免疫反应。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变。

肺内矽尘能作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞，增加其表面活性物质的分泌，肺泡Ⅱ型上皮细胞也能转化为巨噬细胞，或释放出脂类物质刺激骨髓干细胞，使巨噬细胞大量增殖并聚集。

近年研究证明，实验性矽肺的脂质过氧化物含量增加，它和肺胶原增生的程度呈正相关。有学者试图用自由基反应解释矽肺的发生机理，认为SiO2能使肺泡世噬细胞生物膜的类脂质发生过氧化反应并产生自由基，由此改变膜的通透性，继而引起细胞死亡；脂质过氧化改变也影响成纤维细胞，使其功能活化，释放过量胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白多糖，为矽结节的形成奠定了物质基础。最后形成弥漫性肺胶原纤维化。

（四）矽肺的临床特点和诊断

1．症状和体征 患者早期无明显症状，随病情进展，或有合并症时，出现气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征。胸闷、气急程度与病变范围及性质有关，这是由于肺组织的广泛纤维化，使肺泡大量破坏、支气管变形、狭窄、痉挛、以及胸膜增厚和粘连，使通气及换气功能损害。当活动或病情加重时，呼吸困难可加重。早期患者多数无明显的阳性体征，少数病人两肺可听到呼吸音粗糙、减弱或干罗音；支气管痉挛时可听及哮鸣音，合并感染可有湿罗音，若有肺气肿，则呼吸音降低。

2．X线表现

（1）矽肺的基本病理变化是肺组织内有特征性的结节形成和弥漫性间质纤维化，在胸部X线胸片上表现为肺纹理增多、增粗、出现圆形或不规则小阴影。晚期X线片上显示融合块状大阴影。根据这些改变的分布范围及密集程度，通过综合分析可确定矽肺期别。

（2）肺门改变：由于尘细胞有肺门淋巴结积聚，纤维组织增生，可使肺门阴影扩大，密度增高。晚期由于肺部纤维组织收缩和团块的牵拉，使肺门上举外移，肺门阴影可呈“残根样”改变。如果在淋巴结包膜下有钙质沉着可呈现蛋壳样钙化。

（3）胸膜改变：由于淋巴管阻塞致淋巴阻滞和逆流而累及胸膜，引起胸膜广泛纤维化增厚。晚期由于肺部纤维组织收缩牵拉和粘连，横膈可呈现“天幕状”影像，肺底胸膜粘连，使肋膈角变钝。

3．呼吸功能改变 早期矽肺，由于病变轻微，对呼吸功能影响不大，肺功能常无明显改变，随着病变进展，肺组织纤维增多，肺泡弹性改变，肺功能显示肺活量和肺总量减低，病变进一步发展至弥漫性结节纤维化和并发肺气肿时，肺活量进一步减低，当肺泡大量损害和肺泡毛细血管壁因纤维化而增厚时，可引起肺弥散功能障碍，肺功能以限制性障碍为特点。

4．并发症 矽肺病人的主要并发症和继发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸及肺心病等，其中最常见的合并症是肺结核。矽肺合并结核后，可促使矽肺加速恶化，肺结核也迅速进展，且抗痨药物不易奏效，是矽肺患者主要死亡原因之一。严重的融合团块性矽肺可引起右心衰竭，最终因充血性心力衰竭而死亡。

5．矽肺诊断 根据职业史、病史、临床表现和胸部X线检查，结合现场环境（尤其是工作环境中粉尘浓度和粉尘中游离SiO2的含量）和操作方式（干式或湿式作业）等。我国1986年国家公布的尘肺X线诊断标准（GB5906-86），适用于国家现行法定《职业病名单》中所规定包括矽肺在内的各种尘肺（见附表3-1）。

（五）矽肺的防制

1．治疗 矽肺的治疗应采取综合措施，原则是提高病人的抗病能力，积极防治并发症，消除和改善症状，减轻病人痛苦，延长寿命。可通过（1）适当安排病人力所能及的劳动及增强体质锻炼，注意加强营养，预防感染。（2）针对症状及并发症处理。（3）药物治疗，各地采用的药物有克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化物，P204）、汉防己甲素、磷酸喹哌及柠檬酸铝等，但各地报道的使用疗效看法不一。

2．预防 至今尚未有消除矽肺病变的办法，关键在于预防。根据我国多年防尘的经验，要有效的预防矽肺，必须采取综合措施，包括组织措施、技术措施及卫生保健措施，并总结出八字综合防尘措施，即（1）革，即工艺改革和技术革新，这是消除粉尘危害的根本途径；（2）水，即湿式作业，可防止粉尘飞扬。降低环境粉尘浓度；（3）风，加强通风及抽风措施，常在密闭、半密闭发尘源的基础上，采用局部抽出式机械通风，将工作面的含尘空气抽出，并可同时采用局部送入式机械通风，将新鲜空气送入工作面；（4）密，将发尘源密闭，对产生粉尘的设备，尽可能中罩密闭，并与排风结合，经除尘处理后再排入大气；（5）护，即个人防护；（6）管，维修管理；（7）查，定期检查环境空气中粉尘浓度入接触者的定期体格检查；（8）教，加强宣传教育。

采取综全的防尘措施，严格控制空气中的矽尘浓度，是预防矽肺的治本办法。

矽肺病人一旦确诊，立即脱离接触，并作劳动能力鉴定，即根据患者全身状况，X线诊断分期及结合肺功能代偿功能确定，安排适当工作或休息。此外，应教育患者善于自我保健，戒烟、戒酒，增加营养，并进行适当的体育锻炼、改善体质、延长寿命。

附表3-1我国尘肺X线诊断标准及处理原则（GB5906-86）

尘肺X线诊断标准适用于国家现行《职业病名单》中规定的各种尘肺。

1 诊断原则

尘肺X线检查是确定尘肺和分期的主要诊断方法。应根据详细可靠的职业史、技术质量合格的后前位胸片、参考必要的动态观察资料及该单位尘肺流行病学调查情况，方可做出X线诊断和分期。

尘肺的临床诊断除X线诊断和分期外，还要结合患者的病史、症状、体征、临床化验以及必要的特殊检查，进行鉴别诊断、早期发现并发症、评定代偿功能等级。

2 诊断及分级标准

2.1无尘肺（代号0）

a.0：无尘肺的X线表现

b.0+：X线表现尚不够诊断为“I”者。

2.2　一期尘肺（代号I）

a.Ⅰ:有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。

b.1+：小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。

2.3二期尘肺（代号Ⅱ）

a.Ⅱ：有密集度2级的类圆形或不规则小阴影，分布范围超过四个肺区；或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。

b.Ⅱ+：有密集度为3级的小阴影，分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够定为“Ⅲ”，者。

2.4三期尘肺（代号Ⅲ）

a.Ⅲ：有在阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。

b.Ⅲ+：单个大阴影的面积、或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

3 治疗原则（略）

4 劳动能力鉴定（略）

5 健康检查的要求（略）

6 职业禁忌证（略）

附录A尘肺X线诊断标准注解（补充件）

A．1 肺区划分办法

将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将每侧肺野各分为上、中、下三区。

A.2小阴影

小阴影指直径或宽度不超过1cm的阴影。

A.2.1类圆形小阴影

形态呈圆形或近乎圆形，其边缘整齐或不整齐。可按直径大小约略地分为三类：

a.P直径约1.5mm以下。b.q直径约1.5～3mm。C.r直径约3～10mm。

A.2.2不规则形小阴影

指一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，它们可以互不相连，也可以杂乱无章地交织在一起，表现为网状，有时呈蜂窝状。可按其宽度约略地分为三类：

a.s宽度约1.5mm以下。B.t宽度约1.5～3mm。C.u宽度约3～10mm。

A.3小阴影密集度

指一定范围内小阴影数量。密集度分为三级，其分级标准见标准片。

A.3.1类圆形小阴影密集度

a.1级：一定量的、肯定的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见。（如为P、即直径2cm范围内约有10个上下。）

b.2级：多量的类圆形小阴影。肺纹理一般尚可辨认。

c.3级：很多量的类圆形小阴影。肺纹理部分或全部消失。

A.3.2不规则形小阴影密集度

a.1级：相当量的不规则形小阴影。肺纹理一般尚可辨认。

b.2级：多量的不规则形小阴影，肺纹理通常部分消失。

c.3级：很多量的不规则小阴影。肺纹理通常全部消失。

A.4密集度与范围判定方法

要对各个肺区出现的全部小阴影的密集状况进行综合判定

a.判定肺区要求小阴影占该区面积的三分之二。

b.分布范围即出现有小阴影的肺区数。

c.以大多数肺区密集度为主要判定依据。

d.以分布范围不少于两个肺区的较高级别密集度为主要判定依据。

A.5大阴影

大阴影指最长径1cm以上的阴影。

A.6不够定为“Ⅲ”的大阴影：

a.小阴影聚集，尚未形成均匀致密的块状影。

b.大阴影尚未达到2cm×1cm。

c.出现“斑片条”或“发白区”。

A.7胸膜改变

尘肺可有不同程度的胸膜增厚、粘连及钙化等改变。如改变明显，可记录在附加代栏内。

胸膜斑系指厚度大于3mm的局限性胸膜增厚。

在以不规则形阴影为主要肺部表现的石棉肺，当肺部改变为0+时，如有两侧胸壁局限性胸膜斑，可定为“Ⅰ”。如肺部改变为Ⅰ+，而胸膜斑已涉及部分心缘和膈面，使之变得模糊，可定为“Ⅱ”。肺部改变已定为Ⅱ+，虽无“Ⅲ”所要求的大阴影出现，而胸膜斑范围广泛，累及心缘，使其相当部分显示蓬乱，可定为“Ⅲ”。

A.8关于各期（+）

为了有利于病情的动态观察，在各期内分别增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+，并非独立分期。