脑重量占体重2%，接受心输出量的15%，耗氧量占15%～20%。
特点："低贮备、高供应、高消耗"。
一、脑损伤程度的判断
①心跳停止前缺氧时间
②心跳骤停时间
③CPR时间"CPR低灌注期"
④后续缺氧期
二、脑死亡的判断（初诊脑死亡"brain death"）
①自主呼吸迟不恢复；
②瞳孔散大、无反射；
③在足量补充血容量及其他支持循环措施后，仍不能停滴升压药， 甚至加量方能免强维持血压；
④全身肌肉软瘫无抽搐；
⑤未经物理降温而体温自行下降至35℃以下。
三、全脑缺血的神经病理学
两大特点：时相性、区域性差异。
四、全脑缺血的病理生理学
分成原发性和继发性损伤两类。
（一）原发性损伤
１、代谢障碍
① 脑组织的血流一旦中断，在6～7s内可利用的氧即消耗殆尽；
② PaO2降至4kPa(30mmHg)以下，处于电衰竭阈(threshold of electric failure)，即致神志丧失，脑电图由慢波转为平线。
③ 细胞主动转运和生物合成所需的磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 的贮量分别在1min和2min时耗尽。
④ 耗能反应约在5min时完全停顿。
２、离子转移
第１相：脑缺血最初的1. 5 ～2. 0min 。 细胞外液的K+ 缓慢上升至10～15mmol/L，Na+、Ca2+ 、Cl-不变或稍升。
第２相：（相当于PCr和ATP贮备耗尽)。细胞外液( ECF) 的 K+ 急剧上升至60mmol/L，Na+、Ca2+、Cl-进入细胞内，其浓度迅即降低，因H2O随离子转移，以致细胞外液容积减少到对照的50%而导致细胞内水肿。
上述是由于膜Na+-K+-ATP酶泵衰竭，离子通道门户大开和膜通透性因之突然增高的后果。
３、酸碱失衡：
缺血后因机体缺氧致无氧酵解形成的乳酸增多，5s时细胞内乳酸浓度开始升高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g，因此不仅使细胞内[H+]增高， 也加重了细胞的肿胀。因脑处于无血流的闭关状态，H+被HCO3-缓冲后盛开的CO2 潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显降低。因此，脑缺血的本质是代谢性酸中毒，CPR时被缓冲后表现为呼吸性酸中毒。
（二）继发性损伤( 再灌注损伤 reperfusion damage 或称再氧合损伤 ( re-oxygenation damage)
在恢复循环后，脑虽又重新获得了血流灌注和氧供应，已经启动的原发性损伤可能继续发展或加重，因而形成继发性损伤。
１、脑血流变异
若全脑缺血超过5min，脑血流(CBF)往往要经历4个时相：
①多灶性无再灌注相（或称"散在性无再灌注现象"）；
②全脑多血相（global hyperemia）：循环恢复后10～15min发生，可持续15～30min。
③迁延性全脑及多灶低灌注相（ protracted global and multifocal hypoperfusion）：发生在再灌注25～90min,可持续6h以上。
④转归相；
２、脑水肿
包括细胞毒性（cytotoxic）和血管源性（vasogenic）两种机理。前者在缺血期间即已启动，属细胞内水肿，在再灌注期可继续加重；后者继发于再灌注后，主要与多血相和内源性损伤因子（包括递质和介质等）对血管内皮细胞的损伤有关。
３、生化异常
⑴细胞内Ca2+失调：
在缺血后和再灌注过程中细胞浆游离钙都明显增高，导致蛋白磷酸化和去磷酸化过程异常，继之基因表达、酶和受体功能障碍，细胞代谢受阻直至死亡。
⑵三磷酸腺苷(ATP)丧失
正常脑细胞内贮存的糖原、氧和ATP极少，循环停止后5min脑内ATP耗竭。能量匮缺是脑缺血损害的始动变化并引起一系列改变：①细胞膜泵障碍，不能维持细胞内外离子自体稳定；Na+-K+-ATP酶依赖泵和Ca2+ATP酶依赖泵发生障碍，使得 K+逸至细胞外，Na+和Ca2+进入细胞内；②突触前囊泡贮存的谷酸酸、 天门冬氨酸等兴奋性神经递质释放，既可直接引起神经元毒性，又能激活兴奋性氨基酸(EEA) 的四种亚受体：N-甲基-D-天门冬氨酸受体、a氨-甲基-异恶唑-丙酸受体(AMPA)、 促代谢谷氨酸受体(mGluR)和海人藻酸(Kainate)。NMDA和AMPA是脑缺血损害的重要神经递质。
⑶游离脂肪酸(FFA)和自由基效应
细胞膜FFA与缺血时间相平行地升高。在再灌注过程中FFA释放再次加速，由此产生强破坏性的氧自由基系列。
自由基的链式反应使血管膜通透性增高，间质水肿，血管阻塞，并进一步导致相关的细胞和线粒体损害。自由基也可直接破坏细胞蛋白质和核酸。
五、脑复苏的治疗措施
在目前没有特效药物的情况下，主要采取综合疗法，其目的为降低脑细胞代谢，保护脑细胞；加强氧和能量供给；促进脑循环再流通，减轻脑水肿；纠正引起继发性脑损害的病理因素；补充脑细胞代谢营养物质。而低温、脱水、冬眠、激素、高压氧仍是基本治疗手段。
㈠ 低温
低温用于全脑缺血前的脑保护效应早已为人们所接受，但其在脑复苏中的意义和地位，国内外学术界尚存在着较大的分歧。国内早已将低温作为脑复苏的常规手段之一。
１、低温的脑复苏机理
低温有降低脑耗氧量(CMRO2)、减少乳酸积聚，稳定生物膜、 保护血管内皮细胞，抑制磷酯酶活化，抑制氧自由基和脂质过氧化物反应、抑制多种内源性毒性介质释放等作用。国外认为最大保护时限为34℃～35℃,持续1～3小时。 而国内主张30℃～34℃，持续24以上。
冬眠药、巴比妥类、异丙酚、异氟醚等药物也有降低脑代谢，延长心搏停止后脑皮质去极化时间的作用。巴比妥类还有降低颅内压、减轻钙内流、抑制自由基形成等作用，但未能证实在全脑缺血－缺氧时有脑复苏作用。
２、低温综合疗法的实施要点：
①重点头部降温及早实施，尤其在脑缺血缺氧最初10min内是降温关键时刻。
②足够降温，降温至听力恢复为止。
③抗惊厥、控制抽搐和寒战，
④维持循环和呼吸功能稳定
⑤配合其他治疗手段：脱水疗法、高压氧治疗(HPO)等。
⑥慎用催醒药。
㈡ 脱水疗法
甘露醇有减轻细胞外水肿、降低颅内压、减低血液粘稠度和自由基清除作用。
㈢ 大剂量皮质激素
尽管目前尚缺乏确切的理论依据表明应用激素对脑复苏有治疗作用，但大多数学者仍然坚持：早期、短期、大剂量应用皮质激素可能对脑复苏有益。
大剂量糖皮质激素可防止和减轻自由基引起的脂质过氧化反应，保护质膜和亚细胞的完整性，降低毛细血管通透性，有利于线粒体和溶酶体等亚细胞结构的功能改善，促进Na+-K+-ATP酶的功能恢复，防止或减轻脑水肿。大剂量甲基强的松龙（泼尼松1000mg）在脊髓损伤的８小时内应用，可减轻局部水肿，保护细胞脂质不受自由基损伤，明显降低致残率。具有抗炎和抑制自由基反应的甾体药，已证实在脑出血患者和部分性脑缺血实验动物有较好的脑保护作用。对全脑缺血－缺氧治疗的效应仍待进一步证实。
有作者证实在全脑缺血后30～60min内应用激素，对神经功能恢复是有价值的。激素的应用对高血糖和胃溃疡影响不大，但和继发性感染关系密切，故不宜长期使用。
㈣ 高压氧疗法
高压氧可减轻脑水肿，降低颅内压，３个大气压下吸纯氧，血氧分压较吸空气时可提高21倍，氧弥散力在为增强，可为缺血组织提供一定的氧供应。
㈤ 钙拮抗药
国外曾提倡将钙通道阻滞药用于脑复苏。在脑局灶性缺血、脑卒中的实验和临床实验中发现，借此可防止或解除血管痉挛、改善CBF、 减轻细胞内酸中毒和缩小脑梗死范围，但在全脑缺血后是否能起复苏效应尚有疑问。
钙拮抗药尼莫地平有减轻脑血管痉挛，改善脑血流和钙通道阻滞作用，但未能证实脑缺血后给予尼莫地平或其他钙拮抗药可提高脑复苏率。
㈥ 其他药物和方法
硫酸镁是NMDA受体的非竞争性拮抗剂,它可强烈地抑制NMDA受体的活性。 在脑缺血时，NMDA受体失去了镁离子的抑制作用，从而活性相对增高，因此升高外周血镁浓度可以抑制NMDA受体的活性，改善脑水肿；另外，高血镁可使细胞内游离镁的浓度升高，阻塞NMDA受体的细胞膜内端，防止神经细胞在脑缺血时的去极化，稳定了细胞膜，维持了Na+-K+-ATP酶的活性。还有一种可能性是镁占据了NMDA通道，阻止了钙离子细胞内流，这将减少自由基、脂质过氧化物的产生。硫酸镁能抑制心血管系统，故剂量不宜过大，其是否能起到脑保护作用尚有待进一步证实。
ATP-MgCl2可减轻细胞外钙内流，也可减轻脑血管痉挛， 还为脑代谢提供基质，但其扩血管和降压作用，故静脉注射不宜过速。
新的自由基清除药聚二醛结合的SOD和α-苯基-N- 三丁硝酸灵已被证实可以改善颅脑损伤患者及双侧颈动脉阻塞动物模型的神经学预后，是目前最有价值的两种自由基清除药。
全脑缺血前和缺血过程中高糖血症会加重脑损害。心、肺复苏的早期因为存在应激反应不易发生低糖血症，故不宜输糖，尤其不应输高浓度糖，以免加重脑低灌注期的乳酸性酸中毒。
另有人曾试图用纯N2、去铁胺(deferroxamine) 或新药 EMHP 、 去氧化氢酶(catalase)、嘌呤氧化酶等进行脑复苏，但效果难以令人满意。
1981～1984年间曾作为国际"脑复苏临床试用第一期计划"(BRCT-I)而风行一时巴比妥酸盐负荷疗法，即复苏后10～20分钟病人若仍昏迷， 即以大剂量硫喷妥钠(30mg/kg)静注，维持剂量(2～5mg/kg)，因未能取得预期的效果而宣告失败。
六、脑复苏并发症和后遗症
１、一过性抽搐
２、一过性尿崩
３、肺部感染
４、偏瘫
５、皮质性失明
６、失语
７、神经、精神障碍
七、脑复苏的结局
OPC(Glasgow-Pittsburg )分级：
OPC-1级:脑及总体情况优良:清醒、健康、思维清晰、 能从事工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。
OPC-2级:轻度脑和总体残废：清醒、可自理生活，能在有保护的环境下参加工作，或伴有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作。
OPC-3级:中度脑和总体残废：清醒、但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆功瘫痪。
OPC-4级:植物状态（或大脑死亡）：昏迷，无神志，对外界无反应，可自动睁眼或发声，无大脑反应，呈角弓反张状。
OPC-5级:脑死亡：无呼吸、无任何反射，脑电图呈平线。
心肺复苏(CPR)是针对心脏,呼吸骤停所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复心脏的自主搏动，采用人工呼吸代替自主呼吸,快速电除颤转复心室颤动,以及尽早使用血管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。
一、成人基本生命支持（BLS）
(一) 基本生命生命支持（BLS）适应证
1.呼吸骤停
2.心脏骤停
(二) 复苏程序
BLS的判断极其关键，患者只有经准确的判断后，才能接受更进一步的CPR(纠正体位、开放气道、人工通气或胸外按压)。判断患者心脏呼吸骤停要涉及急救人员的反应能力，无论是判断过程，还是相继采取的急救，时间要求非常短暂、迅速。CPR中A、B、C每一步，即：气道、通气和循环，首先需要判断患者有无反应、呼吸和循环体征。如果发现无任何反应，应首先求救急救医疗服务（EMS）系统，即尽快启动EMS系统。如果有２名急救者，一名立即实施CPR，另一名快速求救。 1.判断患者反应
2.启动EMS系统
3.患者的体位
4.开放气道
（1）仰头抬颏法
（2）托颌法
5.人工呼吸
（1）检查呼吸
（2）口对口呼吸：每次吹气应持续２秒钟以上，如只人工呼吸，通气频率应为10-12次/分。开始通气次数拟为2~5次。对大多数成人，规定在２秒钟以上给予10ml/kg(约700-1000ml)潮气量可提供足够的氧合。
（3）口对鼻呼吸
（4）口对面罩呼吸
（5）球囊面罩装置：使用球囊面罩可提供正压通气，一般球囊充气容量约为1000ml，足以使肺充分膨胀，双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮囊通气。
6.循环支持
（1）脉搏检查：对VF患者每延迟电除颤１分钟，死亡增加7-10%。脉搏检查一直是判定心脏是否跳动的金标准。但只有15%的人能在10秒内完成脉搏检查。如果把颈动脉检查作为一种诊断手段，其特异性只有90%，敏感性（准确认识有脉而没有心脏骤停的患者），只有55%，总的准确率只有65%，错误率35%。 基于以上结果，本指南根据《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》规定，对非专业急救人员,在行CPR前不再要求将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤。因此，非专业急救人员无需根据脉搏检查结果来确定是否需要胸外按压或电除颤,而是要求检查循环体征。但对于专业急救人员,仍要求检查脉搏,以确认循环状态。检查颈动脉所需时间应在10秒钟以内。
(2)检查循环体征:评价循体征,对非专业急救人员是指以下内容：给人工呼吸并评价患者的正常呼吸，咳嗽情况，以及对急救通气后的运动反应。非专业急救人员通过看、听、感知呼吸以及患者其他机体运动功能，应仔细鉴别正常呼吸和濒死呼吸。对专业急救人员，检查循环体征时，一方面检查颈动脉搏动，所需时间应在10秒钟以内。一方面观察呼吸、咳嗽和运动情况，专业人员能鉴别正常呼吸、濒死呼吸，以及心跳骤停时其他通气形式。如果不能肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压。
(3)胸外按压：CPR时胸外按压是在胸骨下1/2提供一系列压力,这种压力通过增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流动,通过胸外按压使血液流向肺脏,并辅以适当的呼吸,就可为脑和重要器官提供充足的氧气以便行电除颤.《心肺复苏指南2000》规定按压频率为100次/分。单人复苏时，由于按压间隙要行人工通气，因此，按压的实际次数要略小于100次/分。指南2000规定，在气道建立之前，无论是单人CPR，还是双人CPR，按压/通气比率都要求为15:2，因为15次不间断按压比5次不间断按压所产生的冠状动脉压要高。气管插管以后，按压与通气可能不同步，此时可用5：1的比率。
▲胸外按压技术：
▲有效按压的标准:成人按压幅度为4-5cm,最理想的按压效果是可触及颈或股动脉搏动,按压与放松间隔比为50%。
(4)单人或双人CPR
7.气道异物梗阻(FBAO)的识别和处理
气道完全梗阻是一种急症,如不及时治疗,数分钟内就可导致死亡.上呼吸道梗阻最常见的原因是意识丧失和心肺骤停时发生的舌后坠,无反应的患者可因内在因素(舌，会厌)或外在因素（异物）导致气道梗阻。
（1）FBAO的原因：任何患者突然呼吸骤停都应考虑到FBAO，尤其是年轻患者，呼吸突然停止。出现紫绀，无任何原因的意识丧失。
（2）识别FBAO：识别气道梗阻是抢救成功的关键，因此，鉴别以下急症非常重要。如虚脱、卒中、心脏病发作、惊厥或抽搐，药物过量以及其它可能引起呼吸衰竭，但治疗原则不同。
FBAO患者可能一开始就表现为气体交换不良，如乏力、无效咳嗽，吸气时出现高调噪音，呼吸困难加重，还可出现紫绀，必须马上治疗。气道完全梗阻的患者，不能讲话，不能呼吸或咳嗽，可能用双手抓住颈部，气体交换消失，故必须对此能明确识别，立即救治，否则患者将丧失意识，甚至很快发生死亡。
（3）解除FBAO：腹部冲击法
▲对无意识FBAO患者的解除方法：胸部按压有助于无反应患者解除FBAO。
（4）特殊场所的CPR：CPR中更换场地所，只要有可能，就不能中断CPR，只有在专业人员气管插管时，或电除颤时，或转运途中出现问题时，才能中断CPR，如果只有一个急救人员，为启动EMSS，要停一会CPR。
（5）BLS易发生的问题和合并症①人工呼吸的合并症②胸外按压的合并症
(三) 除颤与除颤方法
1.电除颤：据统计，在发生心跳骤停的患者中，80%左右为室颤,其自行转复者极少。除颤每延迟１分钟，成功率将下降7%-10%。故尽早快速除颤是决定其成活的最有效的步骤。但盲目除颤目前已很少需要,这是由于体外自动除颤器(AEDS)可做出心电诊断,而手持除颤器操作者可以通过电极的心电监测做出判断。
(1)除颤波形和能量水平
目前AEDS包括二类除颤波形:单相和双相波形,不同的波形对能量的需求有所不同。一般建议单相波形电除颤：首次电击能量200J,第二次200-300J,第三次360J.经过三次连续除颤后,即可达到99%的除颤成功率。使用150J有阻抗补偿双相波除颤可有效终止院前发生的室颤。
(2)除颤效果的评价
近来研究表明,电击5秒钟心电图显示心搏停止或无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒，临床比较易于检测。第一次电除颤后，在给予药物和其它高级生命支持（ACLS）措施前，监测心律5秒，可对除颤效果提供最有价值的依据；监测电击后第1分钟的心律可提供其它信息，如是否恢复规则的心律，包括室上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律。“电击指征”信息：若重新出现室颤，或3次除颤后，患者的循环仍未恢复，复苏者应立即实施1分钟的CPR，若心律仍为室颤，则再行一组3次的电除颤，然后再行1分钟的CPR,直至仪器出现“无电击指征”信息或行高级生命支持（ACLS）。不要在一组3次除颤中检查循环情况，因为这会耽搁仪器的分析和电击，快速连续电击可部分减少胸部阻抗，提高除颤效果。
“无除颤指征”信息:①无循环体征:AEDS提示“无除颤指征”信息,检查患者的循环体征,如循环仍未恢复，继续行CPR。3个“无除颤指征”信息提示成功除颤的可能性很小。因此行1-2分钟的CPR后，需再次行心律分析。心律分析时，停止CPR。②循环体征恢复：如果循环体征恢复，检查患者呼吸，如无自主呼吸即给予人工通气，10-12次/分；若有呼吸，将患者置于恢复体位，除颤器应仍连接在患者身体上,如再出现室颤，AEDS会发出提示并自动充电,再行电除颤。
(3)心血管急救(ECC)系统与AED
ECC系统可用“生存链”概括，包括四个环节：①早期启动EMS系统；②早期CPR；③早期电除颤；④早期高级生命支持。临床和流行病学研究证实，四个环节中电除颤是抢救患者生命的关键一环。早期电除颤的原则是要求第一个到达现场的急救人员应携带除颤器，并有义务实施CPR，急救人员都应接受正规培训，在有除颤器时，有权力实施电除颤。在急救人员行BLS的同时应实施AED，心跳骤停患者复苏的存活率会较高。使用AED的优点包括：人员培训简单，培训费用较低，而且使用起来比传统除颤器快捷。早期电除颤应做为标准EMS的急救内容，院前5分钟内完成电除颤作为目标。
（4）心律转复: 房颤用100-200J单相波除颤,房扑和阵发性室上速,首次转复能量这50-100J,单形性室速首次100J,多形性室速为200J,室颤则应用非同步模式，室速时如患者无脉搏,意识丧失,低血压或严重的肺水肿,则应立即行非同步电复律,首次应选择200J单相波行转复。发现VF或无脉性VT应在数秒钟内给予电除额。
▲“潜伏”室颤：对已经停搏的心脏行除颤并无好处，然而在少数患者，一些导联有粗大的室颤波形，而与其相对应导联则仅有极微细的颤动称为“潜伏室颤”，可能会出现一条直线，类似于心脏停搏，在2个导联上检查心律有助于鉴别这种现象。
2.盲目除颤：在无心电监护或心电图诊断的情况下,实施的除颤称为盲目除颤.目前已很少需要,这是由于AEDS可依靠计算机程序来鉴别室颤。而手持除颤器操作者可以通过电极的心电监测做判断。
3.自动体外除颤（AEDS）
AEDS包括：自动心脏节律分析和电击咨询系统，可建议实施电击，而由操作者按下“SHOCK”按扭，即可行电除颤。AEDS只适用于无反应，无呼吸和无循环体征的患者。对于无循环体征的患者，无论是室上速、室速还是室颤都有除颤指征。[8岁或8岁以上儿童（体重>25mg）,可使用AEDS, 8 岁以下儿童或婴儿不建议行AEDS]。
4.心前叩击：胸前叩击可使室速转为窦律，其有效性在11%-25%间。极少数室颤可能被胸前重叩终止，但院前发生室颤行胸前叩击成功率很低。因此，不能因为要叩击而延误电除颤。由于它有使室速恶化为室颤，心跳停止或心肌电机械分离的风险，所以它绝对不能用于室速且有脉搏的病人，除非除颤器和起搏器能立即使用。
二、高级生命支持（ACLS）
（一）通气与氧供
1.吸氧
心肺复苏（CPR）时立即行人工呼吸，急救者吹入患者肺部是含0.16-0.17(16%-17%)氧浓度(FiO2)的空气,理想时肺泡内氧分压可达10.7Kpa(80mmHg)。心跳骤停或心肺复苏（CPR）时，由于心输出量下降和外周血氧供障碍时，导致组织缺氧。组织缺氧导致代谢障碍和代谢性酸中毒，化学药物和电解质治疗，也对酸碱平衡产生影响。由于以上原因，在BLS和ACLS时，推荐吸入100%的纯氧，高的氧分压可以增加动脉血中氧的溶解度,进而加强氧的运输(心输出量×血氧浓度),短时间的吸入100%氧治疗是有益无害的,而只有长时间吸入高浓度氧才会产生氧中毒。
2.通气
(1)面罩
(2)球囊与阀装置：最常用的是球囊-面罩，它每次提供的容量约为1600ml，这个容量远大于CPR所要求的潮气量（10ml/Kg，700-1000ml）。如过度通气会引起胃膨胀，其次是反流与误吸。几项研究显示，应用面罩应调整好潮气量（6-7ml/kg，500ml）。复苏人员必须位于患者的头部，一般应使用经口气道，假如没有颈部损伤，可将患者的头部抬高，保持适当位置。吹入一次潮气量的时间一般不少于2秒。缓慢均匀供气可最大限度地避免胃膨胀的可能性。
球囊-面罩给氧与气管插管疗效相同。也就是说，否定了经由气管插管的通气方式是复苏的“金标准”这一传统观念。故前者是必须熟练掌握的操作技能。
3.气管插管
在缺乏气道保护的复苏时，尽可能进行气管插管。气管插管前应先给病人给氧。如果病人存在自主呼吸，应先让病人吸高浓度氧3分钟，如自主呼吸不足，应使用球囊-面罩辅助呼吸。
近年来气管插管在通气时常被选择是因为它可保证通气，便于吸痰，保证吸入高浓度氧，提供一种给药途径，准确控制潮气量，保证胃内容物，血液及口腔粘液不误吸入肺。
反复插管及插管失败都可影响心脏骤停复苏的预后。气管插管可引起下列并发症：口咽粘膜损伤，肺脏长时间无通气，耽误胸外按压，误插入食道或分支气管。在EMS系统因操作机会少，气管插管的失败率高达5%。
▲气管插管的指征包括：（1）复苏人员用非侵入性措施无法保证昏迷病人的通气方法。（2）病人缺少保护性反射（如昏迷、心脏骤停等）。
在插管操作时间，人工呼吸支持停止时间应少于30秒钟，如果插管时间超过1分钟，必须调节通气及氧浓度。如果病人有循环，插管中需要连续监测经皮氧饱和度和ECG。
为避免导管误人食道，通过呼气末CO2浓度及食道镜确定其位置是必要的。据报道在院外气管插管的病人，误插的占17％。一旦在院外实施气管插管，应严密监察导管的位置。
气管插管后在心脏骤停和呼吸骤停的病人呼吸频率保持在12一15次／分，气管插管后，通气时不必要保持自主呼吸与胸廓挤压的同步。心脏骤停时，自主周期恢复，应保持12一15次／分的呼吸频率。
（二）循环支持方法
有许多新兴的CPR技术可改善血液灌流，包括插入性腹压CPR、高频CPR、主动性加压一减压CPR、气背心CPR、机械（活塞）CPR、同步通气CPR，阶段性胸腹加压一减压CPR和有创CPR。与标准CPR相比， CPR辅助方法通常需要更多的人员，而且需接受额外训练并配备辅助设施。额外的力量可能会使CPR时的血液流动增加20～100％，但这一水平仍显著低于心脏的正常输出量，在心脏骤停CPR早期，应用辅助方法益处最大，因此辅助方法的使用应限于医院内。不能把辅助方法作为延期复苏或ACLS失败后的补救措施，这样做无任何益处。目前，尚未发现有哪一种辅助措施在院前BLS救治中的应用效果优于标准CPR。
1.插入性腹压CPR（IAC一CPR）
随机临床研究证明，院内复苏中IAC一CPR效果优于标准CPR，但在院外复苏中未显示出明显的优越性。
2.高频（“快速按压率”）CPR
高频（按压频率>100次／min）CPR，经部分实验研究结果提示，快速按压与标准CPR相比，可增加心输出量，提高主动脉和心肌灌注压，增加冠状动脉血流和24h存活率。
3.主动性加压-减压CPR （ACD-CPR）
实验室和临床研究已证实，ACD-CPR与标准CPR相比，可改善复苏血流动力学情况。ACD-CPR临床应用的长期预后也优于标准CPR。
4.气背心CPR
气背心CPR可作为标准CPR的替代方法用于医院或救护车内，是利用血液的胸泵原理进行复苏。研究证明：气背心CPR可提高主动脉压和冠状动脉灌注压的峰值。可提高患者6h内存活率，但对24h的存活率改善不明显。
5.机械（活塞）CPR（仅限于成人使用）
关于机械CPR能否比标准CPR更好地改善血流动力学指标和存活率，尚缺乏一致性报道。在进行人工胸外按压困难时，如转运途中或人员不足，机械复苏可替代标准人工CPR。 6.同步通气一按压CPR（SVC一CPR） 实验研究证明：SVC一CPR可提高按压的峰值压力，并改善颈动脉血流。与标准CPR相比可提高短期存活率，而有些研究则未能得出同样结论。SVC一CPR目前尚未用于临床。
7.阶段性胸腹加压一减压CPR（PTACD一CPR）
这一方法结合了IAC一CPR和ACD一CPR的原理。动物和临床实验均证实，使用PTACD一CPR可改善血流动力学状况，且不明显延迟CPR的开始时间只要方法正确，无严重的机体损伤或其他缺陷。
8.其他辅助CPR设备
一些新的CPR辅助机械装置作为复苏时的辅助手段，不能替代基本CPR技术，却可与各种CPR方法联合使用，如标准CPR，IAC一CPR，ACD一CPR，气背心CPR和机械CPR。必须证实这些设备可改善心脏骤停患者的CPR效果（血流动力学得以改善或效果相当），且不明显增加CPR的合并症才可建议使用。
9.有创CPR
直接心脏按压是一种特殊的复苏方法，可能会为脑和心脏提供接近正常的血流灌注。实验研究表明，心脏骤停早期，经短期体外CPR无效后，直接心脏挤压可提高患者的存活率。
急诊开胸心脏挤压必会导致部分患者的死亡，因此进行这一操作需要有经验的抢救队伍，并能在事后给予最佳护理。故不建议心脏骤停患者常规开胸抢救，尤其不能把这一方法作为长时间复苏（心脏骤停25min以后）的最后努力。目前认为，与钝性腹部损伤有关的心脏骤停对有创性复苏无反应，不应作为适应症。
●开胸的指征：是胸部穿透伤引起的心脏骤停,其他应考虑开胸复苏情况还包括:(1)体温过低，肺栓塞或心包填塞，(2)胸廓畸形，体外CPR无效，(3)穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心脏骤停。
▲有人提出,急诊体外循环也可作为心脏骤停治疗的循环辅助措施,该方法通过股动脉和股静脉连接旁路泵而不必开胸。临床研究证明,体外循环治疗了一些特殊的可逆转因素(如药物过量或中毒)造成的心跳骤停。但迄今为止,尚未见有显著性结果的报道。
（三）心脏停搏的药物治疗
美国心脏协会（AHA）1992年版心脏复苏指南建议减少氯化钙、碳酸氢钠、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的应用。《国际心肺复苏指南2000》仍延续这一观点。新近研究表明，上述药物极少有效，因为它们既能用于心脏停搏时，也能用于心脏停搏前心律失常。因此，心脏停搏时，应考虑用药基于其它方法之后，如急救人员应首先开展基本生命支持（BLS），电除颤，适当的气道管理，而非先应用药物。开始BLS后，才尽快建立静脉通道，同时考虑应用药物抢救。
▲中心静脉与外周静脉用药：心脏骤停前，如无静脉通道，应首先建立周围静脉（肘前或颈外静脉）通道，建立颈内或锁骨下静脉等中心静脉通道往往会受胸外按压术的干扰。但外周静脉用药较中心静脉给药的药物峰值浓度要低，起效循环时间较长。外周静脉给药到达中央循环时间需1-2min，而通过中心静脉给药时间则较短。但外周静脉穿刺易操作，并发症少，且不受心肺复苏术的干扰。在复苏时，行周围静脉快速给药能立即开始，而且在10-20秒内快速推注20ml液体，可使未梢血管迅速充盈。如果电除颤,周围静脉给药未能使自主循环恢复,在急救人员有足够经验的前提下,尽管有中心静脉穿刺禁忌症,可能出现并发症,但权衡利弊,仍要考虑放置中心静脉导管。对接受溶栓治疗的患者行中心静脉穿刺更可能并发生并发症，……对要行药物再灌注治疗的患者应尽量避免做中心静脉穿刺。
▲气管内给药：如在静脉建立之前完成气管插管，肾上腺素、利多卡因和阿托品都可通过气管给药，其用药量应是静脉给药的2-2.5倍,并用10ml生理盐水或蒸馏水稀释。在气管末端插入导管，停止胸外按压，迅速向气管喷药，经过几次快速喷药形成可吸收的药雾后，再重新行胸外按压。
1.肾上腺素
肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，主要因为其具有α一肾上腺素能受体激动剂的特性，在心肺复苏（CPR）时可增加心肌和脑的血供。但该药的β一肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血液供应。
目前使用的“标准”剂量（1．0mg）静脉推注与1mg肾上腺素心内注射可能会产生相同的作用。肾上腺素的量效曲线经计算表明，其发挥最佳效应范围为0.045～0.20mg／kg。且从这些研究中可得出较大剂量的肾上腺素能够改善血液动力学,提高复苏成功率(尤其对心脏停搏时间较长患者)的结果。 临床试验结果表明，大剂量组（0.07-0.20mg/kg）的自主循环恢复率增加,但出院患者的存活率无明显改善。依据这一结论，1992年心肺复苏指南仍建议，首次静脉推注肾上腺素的剂量为1mg，而两次应用肾上腺素的时间间隔为3～5min。而不是5min。如果应用1mg肾上腺素无效，可以静推较大剂量肾上腺素，其方式可以逐渐增加剂量（1，3，5mg）；直接使用中等剂量（每次5 mg，而不是原来1 mg）；也可根据体重增加剂量（0.1 mg/kg）。总之，初始大剂量的静脉应用肾上腺素可以增加心搏骤停患者的冠脉灌注压，增强血管紧张度以改善自主循环的恢复率，但同样可导致复苏术后心功能不全。并且在复苏后期偶也可以导致高肾上腺素状态。开始治疗时应用更大剂量的肾上腺素不能改善长期预后和神经系统的副作用，但也没有证据表明大剂量肾上腺素可以导致明显的危害。所以，目前不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素，如果1mg肾上腺素治疗无效时可以考虑再应用。但是否需要使用大剂量肾上腺素治疗尚无定论。
肾上腺素气管内给药吸收良好，合理的给药剂量尚不清楚，但应至少是静脉内给药的2-2.5倍。因心内注射可增加发生冠脉损伤、心包填塞和气胸的危险，同时延误胸外按压和肺通气开始时间，因此,仅在开胸按压或其他给药方法失败后才考虑应用。每次从周围静脉给药时，应该稀释成20m1，以保证药物能够到达心脏。
（1）应用于非心跳骤停患者：肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5%葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从1ug/min开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果（10ug／min）。
（2）应用于心搏骤停患者抢救时，可能需要连续静滴肾上腺素，其给药剂量应该与标准静脉推注的剂量（1mg／3～5min）相类似。可以将1mg肾上腺素加入250m1生理盐水中，给药速度应从1ug／min开始加至3～4ug／min。为减少发生液体渗漏的危险并保证好的生物利用度，持续静脉滴注肾上腺素时，应该建立大静脉通道。
2.去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后，心排出量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心室功能状况和各种反射的强弱。例如颈动脉压力感受器的反射。去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压［SBP<9.33kpa（70mmHg）］和周围血管低阻力是其应用的适应症。其应用的相对适应证是低血容量。该药可造成心肌需氧量增加，故对缺血性心脏病患者应慎用。
去甲肾上腺素的起始剂量为0.5～1.0ug／min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克者其用量8～30ug／min。如果发生药物渗漏，可尽快给予5～10mg酚妥拉明的生理盐水10～15m1，以免发生组织坏死。
3.异丙肾上腺素
异丙肾上腺素是β-受体激动剂，具有正性肌力作用和加速时相效应，可增加心肌氧耗，心排出量和心脏作功，对缺血性心脏病、心衰和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。建议在抑制尖端扭转性室速前给予异丙肾上腺素可作为临时胜措施，此外，对己影响血流动力学的心动过缓，而用阿托品和多巴酚丁胺无效，又尚未行经皮或经静脉起搏处置时，予异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。上述情况中，异丙肾上腺素均非作为首选药物。用药方法：静滴速度为2～10ug／min，并根据心率和心律的反应进行调节。将1mg异丙肾上腺素加入500mI液体中，浓度为2ug／ml。治疗心动过缓时必须非常小心，只能小剂量应用；大剂量时会导致心肌耗氧量增加，扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常。
异丙肾上腺素不适用于心脏骤停或低血压患者。
4.阿托品
阿托品作用于逆转胆碱能性心动过缓，血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时（MobitzⅡ型），不用阿托品。
使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，既给予1mg静注，若疑为持续性心脏停搏,应在3～5min静注一次0.5一1.0mg，至总量0.04mg／kg体重。总剂量3mg（约0.04mg／kg）可完全阻滞人迷走神经。如剂量小0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低血压。阿托品气管内给药也可很好吸收。
5.血管加压素
血管加压素实际上是一种抗利尿激素，当给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时，它将作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作用。血管加压素是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥作用。在正常循环模型中，血管加压素的半衰期为10-20min，这较CPR时肾上腺的半衰期要长。
复苏成功者的内源性血管加压素水平明显高于未能建立自主循环者。说明外源性血管加压素可能对心搏骤停患者有益。短暂室颤后行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注压，重要器官的血流量，室颤增幅频率和大脑氧的输送，类似结果也在心搏骤停和电—机械分离较长时间后出现，而且血管加压素在自主循环恢复后不会造成心动过缓。
CPR时血管加压素与V1受体作用后，可引起周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收缩，而对冠脉血管和肾血管床的收缩作用相对较轻，对脑血管亦有扩张作用，因该药没有β—肾上腺激素能样作用，故CPR时不会引起骨骼肌血管舒张，也不会导致心肌耗氧量增加。联合用血管加压素和肾上腺素与单独用血管加压素相比，两者对左心室血流量的影响相似，前者可显著降低脑血流量。CPR时血管加压素可降低人血清儿茶酚胺水平。但目前尚不能肯定该药可降低心肌耗氧量。
重复给予血管加压素对维持冠脉灌注压高于临界水平的效果较肾上腺素好。而这一压力水平的维持与自主循环的恢复密切相关。在复苏后期，血管加压素不增加心肌耗氧量。
临床上有些初步研究表明，血管加压素可能会使院外室颤者恢复自主循环可能性增加。而且对标准基本生命支持（ACLS）反映差的心博骤停患者,血管加压素有时可升高血压和恢复自主心律。临床研究也有类似结果发现，经过大约40minACLS不成功的患者,10例中有4 例对血管加压素有较好反应,其冠脉灌注压平均增高3.73kp(1kpa=7.5mmHg)。一项小型院外室颤的临床调查中（n=10），应用血管加压素（40μ静推）复苏成功、生存24h的患者人数明显多于使用肾上腺素者（1mg静推），但二者出院后院外存活率无显著差别。另一大型院内临床试验（n=200）结果说明，血管加压素和肾上腺素对CPR的治疗都可以产生较好的疗效，二者在心脏停搏短时间内的治疗效果相似。如果心脏停搏时间较长，血管加压素的治疗效果特别好。这是因为酸血症时肾上腺素样缩血管药物作用迟钝而血管加压素作用不受影响。
总之，血管加压素是一种有效的血管收缩药，可以用来治疗伴有顽固性休克的室颤患者，可作为除肾上腺素外的另一种备选药物。血管加压素可能对心脏停搏和电—机械分离有效。但作为《国际复苏指南2000》，目前尚缺乏足够的资料来建议使用血管加压素。对于应用肾上腺素后仍未恢复心率的患者，应用该药可能有效，但无足够的资料来评价血管加压素对这类患者的有效性和安全性。
6.碳酸氢钠
在心跳骤停和复苏后期，足够的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。高通气可以通过减少二氧化碳储留纠正呼吸性酸中毒。目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。实验和临床资料表明，碳酸氢盐（1）在动物实验中不能增强除颤的效果或提高生存率；（2）能降低血管灌注压；（3）可能产生细胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和曲线移动或抑制氧的释放；（4）能导致高渗和hrper matremia；（5）可产生二氧化碳和反常的细胞内酸中毒；（6）可加重中心静脉酸血症；（7）可使刚刚应用的儿茶酚胺失活。
心跳骤停和复苏时，由低血流造成的组织酸中毒和酸血症是一动态的发展过程。这一过程的发展取决于心跳骤停的持续时间和CPR时血流水平。目前关于在心跳骤停和复苏时酸碱失衡病理生理学的解释是：低血流条件下组织中产生的二氧化碳发生弥散障碍，所以在心跳骤停时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基础。这就要求首先要进行胸外心脏按压,然后迅速恢复自主循环。目前实验室和临床研究尚未肯定的认识表明血液低PH值会影响除颤成功率, 影响自主循环恢复，或短期的成活率。交感神经的反应性也不会因为组织酸中毒而受影响。 只有在原来既有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类药物过量的情况下，应用碳酸氢盐才会有效。另外，对于心跳停搏时间较长的患者，应用碳酸氢盐治疗可能有益。但只有在除颤、胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩药治疗无效时，方可考虑应用该药。
应用碳酸氢盐以1mmol／kg（5%NaHCO3每ml含碳酸氢钠0.6mmol,则5%NaHCO3100ml含碳酸氢钠60mmol）作为起始量。如有可能应根据血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危险，应避免完全纠正碱剩余。
7.胺碘酮
静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，以及对α一受体和β—受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。临床应用：(1)对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。(2)对心脏停搏患者，如持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后, 建议使用胺碘酮。(3)可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。(4)可作为顽固性PSVT, 房性心动过速电转复的辅助措施, 以及AF的药物转复方法。(5)可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。 对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数小于40％或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，且对比与其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mg／10分钟，后按1mg／min持续静滴6小时，再减量至0.5mg／min，对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg，一般建议，每日最大剂量不超过2g。有研究表明，胺碘酮相对大剂量，如125mg/h,持续24小时(全天用量可达3g)时，对AF有效。
心脏骤停患者如为VF或无脉性VT,初始剂量为300mg，溶于20一30ml盐水或葡萄糖内快速推注。对有反复或顽固性VF或VT，应增加剂量再快速静推150mg，随后按1mg／min的速度静滴6h，再减量至0.5mg／min，每日最大剂量不超过2g。
胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，预防的方法可减谩给药速度，若出现临床症状，可通过补液，给予加压素，chronotropic剂或临时起搏。
8.利多卡因
利多卡因是治疗室性心律失常的常用药物，对AMI患者可能更为有效。
利多卡因在心脏骤停时可用于:
（1）电除颤和给予肾上腺素后，仍表现为VF或无脉性VT；
（2）控制已引起血流动力学改变的PVCs；
（3）血流动力学稳定的VT。
给药方法：心脏骤停患者，初始剂量为静注1.0-1.5mg／kg，快速达到并维持有效浓度。顽固性VT／VF，可酌情再给予1次0.5-0.75mg／kg的冲击量，3-5分钟给药完毕。总剂量不超过3mg／Kg（或＞200-300mg／h）。VF或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（1.5mg／kg），只有在心脏骤停时才采取冲击疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药，持续用药维持心律的稳定是合理的，静脉滴注速度最初应为1-4mg／min。若再次出现心律失常应小剂量冲击性给药(0.5mg／kg)，并加快静滴速度(最快为4mg／min)。24—48h后，利多卡因在肝脏中的代谢会受到抑制，半衰期延长，因此，24h后应减量或测血药浓度。
利多卡因对急性心肌缺血或AMI引起的室性心律失常有效，但预防性用药常能导致高的病死率，并已禁止预防性用药。
9.溴苄胺
溴苄胺可用于对电除颤和肾上腺素治疗无效的VT和VF。溴苄胺的心血管作用复杂，注射初期可引起儿茶酚胺释放，后产生节后肾上腺素能阻断作用，常常出现低血压。1999年后因不再生产，由此引发了对该药的总结，提出理论上可继续使用溴苄胺治疗VF或VT，并提出了一些适应症，包括低温致心脏骤停。相继，在ACLS治疗流程和指南中均取消推荐该药，主要原因是其不良反应大，来源受限，而且已有同样有效又更为安全的药物。
10.镁剂
严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏猝死。低镁时可能发生顽固性VF，并阻碍K＋进入细胞，紧急情况下，可将1～2g硫酸镁用100mL液体稀释后快速给药，1-2分钟注射完毕。但必须注意快速给药有可能导致严重低血压和心脏停搏。
心脏骤停者一般不给予镁剂，除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转性室速。此时给药方法：负荷量为1-2g（8-16mEq），加入50-100mL液体中，5-60分钟给药完毕，然后，静滴0.5-1.0g（4-8mEq）／h，根据临床症状调整剂量和滴速。但不建议AMI患者常规预防性补镁。
11.多巴胺
多巴胺是儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，既有α-受体又有β-受体激动作用。在生理状态下，通过α-受体和β-受体作用于心脏。
复苏过程中，由心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺与其他药物合用（包括多巴酚丁胺）仍是治疗复苏后休克的一种治疗方案。
多巴胺给药剂量5～20ug／kg／min, 超过10ug／kg/min可导致体循环和内脏血管的收缩，更大剂量可引起内脏灌注不足。
多巴胺用药剂量2-4ug／kg／min时，主要发挥多巴胺样激动剂作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用；用药剂量5-10ug／kg／min时，主要起β1β2受体激动作用，另外在这个剂量范围内5一羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主要地位。用药剂量10-20ug／kg／min时，α-受体激动效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。
12.纳洛酮对心肺复苏作用的评价
美国急救医学会，中华医学会急诊医学分会都将纳洛酮列入心肺复苏方案中，在心肺复苏过程中, 一旦静脉通道建立, 立即尽早静注纳洛酮2.0mg，以后每30分钟静注2.0mg。也有人曾建议对心脏骤停病人复苏时，至少使用2mg/kg静注，然后以每小时2mg/kg静滴，此种方案剂量过大，临床实施困难。文献报道纳洛酮1.2—2.0mg，20分钟一次，直到成功, 用于22例心肺复苏结果3例于15分钟，8例于30分钟, 11例于45分钟恢复心跳, 复苏全部成功。22例中17例在1-2周痊愈出院, 5例因严重心律失常或多脏衰在1-2周死亡。
陈天锋观察42例心搏呼吸停止时间分别为4.1分钟和3.0分钟，21例在常规复苏的基础上，给予纳洛酮2mg, 静注, 30分钟一次，自主呼吸恢复11例，心搏复跳16例，复苏成功9例，明显好于对照组。认为纳洛酮通过多个环节，多个器官逆转了β—内啡肽（β—EP）导致的毒性作用，具有重要临床价值。对新生儿缺氧性脑损伤，肺性脑病的昏迷病人, 在常规治疗的基础上2mg加入10%葡萄糖250ml静滴，清醒率和存活率均高于对照组。
13.钙剂
钙离子在心肌收缩和冲动传导中有重要的作用。但回顾性和前瞻性研究均表明，心搏骤停患者应用钙剂治疗是无效的。另外有理论根据表明，补钙过多导致的高血钙可能对机体有害。只有高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时，钙剂治疗才有效，其它情况均不用钙剂治疗。如需补钙，可按2-4mg／kg的剂量给予10%氯化钙溶液。如仍需补钙，可在间隔10分钟后重复给葡萄糖酸钙5—8ml。
▲紧急起搏
紧急起搏适用：(1)心动过缓、血流动力学不稳定的患者。血流动力学不稳定指低血压（收缩压小于80mmHg），神志改变，心肌缺血或肺水肿等，这些病人不能及时到达医院放置起搏器。(2)心动过缓并发展为室性逸搏，对药物治疗无效者。一些严重心动过缓的患者发生宽大逸搏而突发室速甚至室颤，当常规抗心律失常药物不能抑制这些逸搏时，通过起搏可增加固有心率可消除这些逸搏。
在心跳完全停止时, 包括心脏停跳和电机械分离，起搏通常无效。
▲心脏复苏程序
• 评价病人反应
• 如果病人无反应，启动急救医疗系统（EMSS）
• 准备除颤器
• 评价呼吸(开放气道、看、听和感觉)
• 如果病人无呼吸,给两次慢速人工通气
• 无脉搏开始心肺复苏
• 心脏按压(频率100次/分)
• 气管插管
• 心电监护发现VT或VF(如果病人有VF或无脉搏VT,应立即除颤;如VF/VT持续或再发,则连续除颤3次，能量为200J，200～300J，360J)。
• 前3次除颤后病人仍然持续室颤或室速，或复发室颤或室速。
• 继续CPR
• 建立静脉通道（肾上腺素1mg静推并心脏按压）
• 在30～60秒内用360J除颤
• 持续室颤，室颤复发应该使用药物
• 每次给药后30～60秒内360J除颤
• 按药物一按压一除颤程序反复进行
• 利多卡因（利多卡因用法：初量1-1.5mg／kg 静推，3-5分钟后可重复，剂量达到3mg／kg，如果仍要使用，0.5-lmg／kg间隔8～10分钟用药。当自主循环恢复后可以2-4mg／min维持）。
• 溴苄胺(在利多卡因和电除颤无效后考虑用溴苄胺，首剂一次5mg／kg，再CPR至少1-2分钟，然后再次除颤无效，5分钟后给予2次剂量10mg／kg。这样每隔5分钟重复一次，直到最大剂量30～35mg／kg。)
• 碳酸氢钠（早期应用有争议，在低氧乳酸中毒时应用碳酸氢钠，无指征并可能有害）
• 识别心律失常和明确并治疗原发病
（四）CPR评估
目前，尚无一种好的预后指标可用于评估CPR的效果。临床结果--复苏成功或死亡往往是判断CPR操作是否适当的唯一指标。对正在进行的CPR评估，可使医生能够调整复苏操作，并使患者的救治方案个体化，较理想的情况是医生能够判断某种特殊辅助措施对某个病人的价值，若患者反应非最为适应，应换成其他方法并使之个体化，从中可能发现有几种辅助方法是有益的。
1.血流动力学评价
(1) 灌注压
可重复的实验模型显示，CPR时主动脉舒张压和心脏灌注压的值对复苏的成功是非常重要的，主动脉舒张压和心肌灌注压与冠脉血流量是一致的。
(2) 脉搏：临床医生通过有无脉搏来判定人工循环是否充分。
CPR过程中,颈动脉搏动可能提示脉搏的存在,提示可能有部分血流,但不能判定心肌和脑组织的灌注情况。
2.呼出气体的评估：根据血气分析评价CPR效果。
实验模型研究显示，CPR过程中,潮气末CO2浓度与心输出量、冠脉灌注压以及复苏成功有相关性。临床研究显示，复苏成功的心脏骤停患者，潮气末CO2分压明显高于那些无法复苏的患者，且可作为自主循环恢复（ROSC）的早期预测指标。
三、特殊情况下的复苏
特殊情况下的心跳、呼吸停止，需要复苏者，调整方法进行复苏。这些特殊情况包括：卒中、低温、溺水、创伤、触电、雷击、妊娠等条件下出现的心跳呼吸停止。急救人员要仔细注意在各种情况、复苏强度和技术的不同点。
1.卒中
它是脑血管梗塞和出血引起的疾病，近75％的病人是缺血：由血栓引起的血管阻塞或在血管内发生的或由远隔处来的栓子栓塞（如心脏）迁移到脑。出血性卒中是脑血管破裂（蛛网膜下腔出血）或进入脑实质（脑内出血）。
对任何一个突发的有局灶性神经功能损伤或意识变化者都有要怀疑到卒中的可能。如果出现昏迷状态，气道梗阻是急性卒中的最大问题，因为低氧和高碳酸血症可以加重卒中，因此，开放气道 是最为关键的措施，必要时气道内插管。同时要注意不适当的通气或误吸。
2.低温
严重事故低温（体温<30℃）有明显的脑血流、氧需下降，动脉压下降，病人由于脑和血管功能抑制，表现为临床死亡，但完整的神经功能恢复是可能的。
电除颤：如果病人无呼吸，首先开始通气，如果VF被确立，急救人员要给予3次电除颤。如果VF在除颤后仍存在，就不要再除颤了，除非体温达至到30°C以上。之后要立即CPR和复温。因为中心温度<30℃，电除颤往往无效。
复温：由低温引起的心跳停止的治疗与常温下心脏骤停十分不同。低温心脏对药物、起搏刺激、除颤无反应，药物代谢减少。肾上腺素，利多卡因，普鲁卡因胺可以积蓄中毒。对无心跳或无意识心率较慢的病人给予主动的中心复温是第一步的医疗措施。
3.溺水最严重的后果就是低氧血症，这段时间的长短是预后的关键。因此，恢复通气和灌注要尽快地同时完成。溺水早期治疗包括：口对口呼吸，使用（潜水面罩，气管，口对面罩或浮力帮助）可由特殊训练的复苏者在水中完成通气。胸外按压：水中不要进行胸外按压，除非特殊受训过。出水后，要立即确定循环情况,因为溺水者外周血管收缩，心排出量降低，很难触及脉搏。无脉搏时，立即胸外按压。要立即给予进一步高级生命支持。在到医院路上CPR不能中断，对冷水中溺水者同时要做好保温措施。
4.创伤
受伤后病人发展到心跳停止的治疗与原发性心脏和/或呼吸的骤停不同。
在现场，对明显严重致死性创伤、无生命体征、无光反射或不能除颤者，不要进行复苏抢救。
在一个要进行复苏的病人，有准备的快速运送到有条件地区进行确定性创伤救治。创伤和无脉搏病人要立即用简易导联的心电监测，并完成通气和呼吸评价。
对创伤后发生心跳停止，胸外按压的价值仍不清楚。
对无脉搏的创伤病人，胸外按压只有在除颤和气道控制之后才可进行。
在开放的胸部伤，如果呼吸音不对称或出现任何气道阻力增加时，要察看和封闭任何开放气胸，要监测和治疗张力性气胸。
如上述原因的创伤病人发展到心跳停止时，要立即开始确定性治疗。有VF病人需要立即除颤，必要时行气管插管或切开。
当多人受伤时，急救人员要优先治疗危重创伤病人，当数量超过急救系统人员力量时，无脉搏者一般被放弃，大部分急救系统允许在院前宣布死亡。
5.电击
心跳停止是电击伤致死的首要原因，室颤和室性停搏可由电击直接造成。
呼吸停止可继发于(1)电流经过头部引起延髓呼吸中枢抑制，(2)触电时破伤风样膈肌和胸壁肌肉的强直抽搐，(3)长时间的呼吸肌瘫痪。
触电后呼吸/循环立即衰竭。在电源被移去后，复苏者立即确定病人状态。如果无自主循环呼吸，就按《心肺复苏指南—推荐方案2》开始急救。如果电击发生在一个不易迅速接近的地点，尽快把触电者放到地面，心跳停止时要立即通气和胸外按压。燃烧的衣服、鞋、皮带要去除，避免进一步的烧伤。如果有任何的头颈部损伤，及时运送医院，进一步进行ACLS。
6.雷击
雷击致死的基本原因是心脏停跳，雷电的作用为瞬时强大的直流电击，当即心肌全部去极化，并引起心脏停跳，在许多情况下，心脏的自律性可恢复，同时窦性心律恢复。然而，伴随着胸部肌肉痉挛的呼吸停止和呼吸中枢抑制，可在自主循环恢复后持续存在，如果不给予辅助通气支持，低氧可以引起心脏停跳。
心跳停止的病人，BLS和ACLS要立即建立，直到心脏恢复跳动。呼吸停止的病人，仅需要通气以避免继发低氧引起的心跳停止。
7. 怀孕
由于孕期妇女的心血管和呼吸生理的变化，即正常妊娠心排量、血容量增加50％，心率、分钟通气量、氧耗的增加：肺功能残气量、全身和肺血管阻力、胶体渗透压、胶渗压/肺毛压均下降：这些紊乱使孕妇对损伤易感，耐受力下降。当她们仰卧时，子宫可压迫内脏血管、腔静脉、腹主动脉，引起低血压和心排量下降25％。因此，孕期妇女的CPR是独特的。
孕期妇女心跳停止的突发事件包括：肺栓塞、创伤、临产、出血导致的低血容量状态、羊水栓塞、先天性或获得性心脏病、产科治疗并发症（包括心律失常、充血性心衰和心肌梗塞等）。
当孕期妇女发生心脏停跳进行胸外按压时，为了减少妊娠子宫对静脉和心排出量的影响，可以将一个垫子（如枕头）放在右腹部侧方，臀部下面，把子宫移到左侧腹部后方实施。肾上腺素，去甲肾上腺素，多巴胺在临床有指征时应及时使用。
如果胎儿有潜在的成活可能性，要考虑迅速完成产前专科手术。如果首先要CPR，向左移动子宫恢复血容量，持续使用ACLS程序。不能恢复有效循环时，应在4～5分钟之内紧急剖腹产术，以增大母亲和婴儿的生存机会。婴儿的娩出可以排除动脉压迫和允许静脉回流入心脏，有利于CPR的成功。
四、复苏后的治疗
（一）心脏骤停后自主循环的恢复
心脏骤停患者自主循环恢复（ROSC）后，经常会发生心血管和血流动力学的紊乱。常见有：低血容量性休克、心原性休克和与全身炎性反应综合征（SIRS）相关的血管舒张性休克。
▲多种致病因素导致复苏后综合征的发生：
• 再灌注失败
• 再灌注损伤
• 缺血后代谢产物引起的脑中毒
• 凝血病
▲复苏后治疗的近期目标：
• 提供心肺功能支持，满足组织灌注，特别是大脑的灌注。
• 及时将院前心跳骤停患者转运至医院急诊科，再转运至设备完好的重症监护病房。
• 及时诊断心脏停搏的原因。
• 完善治疗措施，例如可以给予抗心律失常药物，以免心跳再次停搏。
（二）复苏的最佳反应
复苏后最好的情况是，患者能处于清醒状态，有意识和自主呼吸。能提供多导联心电监护和足够氧的供给。
复苏成功的患者，如果在复苏后的12导联心电图发现伴有ST段抬高的心肌梗死，在没有溶栓禁忌症的情况下可以考虑溶栓治疗。如有禁忌症存在应该考虑急诊冠脉造影检查和相应的介入治疗。所有的患者都必须根据心电图的动态演变和血浆生化标记物来确诊急性冠脉综合征。同时必须评估患者的血流动力学状况，生命体征和尿量。
（三）单器官或多器官系统衰竭
自主循环恢复后，患者可能相当长的一段时间内始终处于昏迷状态。此时自主呼吸可能消失，需要呼吸机辅助呼吸治疗。血流动力学也可能处于不稳定状态，伴有异常的心率、心律、体循环血压和器官灌注。低氧血症和低血压可加速脑损伤，要注意避免发生。每一个器官系统的基本状态一定要明确，并给予监测和恰当的治疗。当有足够的通气和血液再灌注后，多数心跳骤停导致的酸血症可以自然缓解，而无须用缓冲液治疗。
在转送患者去重症监护病房的过程中，必须持续给予机械通气、氧气供应和心电监护。并可以通过触诊颈动脉和股动脉的搏动、持续动脉内压力监测或肢端氧饱和度的监测对患者的循环状态作出评估，这样如果再次出现心跳骤停可以立即进行心肺复苏治疗。
1.呼吸系统
自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍。一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。……呼气末正压通气（PEEP）对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需要注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据一系列动脉血气结果和/或无创监测（例如肢端氧饱和度监测）来调节吸氧浓度，PEEP值和每分通气量。
2.通气参数
最近的研究表明，持续性低碳酸血症（低PCO2）可能会加重脑缺血。心跳骤停后，常伴随持续时间较长的低血流灌注。需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸浓度。常规的高通气治疗方法可能有害(如给予高通气治疗,由于低PCO2产生的额外的脑血管收缩作用,将更减少脑血流量,进一步加重脑缺血)，应注意避免发生。总之，无论是心跳骤停，还是脑外伤后，昏迷患者都需要机械通气治疗以达到正常的血碳酸浓度。
3.心血管系统
心血管系统的评估必须包括全面的血管检查、生命体征和尿量的观察。如有可能，行ECG与原来的ECG对比：评估胸部X线;检查血清电解质，包括钙离子和镁离子及血清生化标记物水平;重新检查现在和以往的治疗药物。在心跳聚停或低血流状态，出现全身缺血时，复苏本身可以造成血清生化标记物水平的增高。如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量和心室功能。因为低血容量可以损害脑功能的恢复，所以需要极力避免低血压的发生。
如果充盈压正常时情况下，仍持续存在低血压和低血流量灌注，需给予正性肌力药物（多巴酚丁胺）、血管收缩药（多巴胺或去甲肾上腺素）或伍用血管舒张药（硝普钠或硝酸甘油）治疗。
4.肾脏系统
留置导尿才可能以每小时计算尿量和精确计算出量，速尿可以维持尿量以免发生肾脏衰竭。及时监测肾脏功能，并调节用药剂量。进行性加重的肾功能衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌酐为标志，并经常伴有高血钾，这些患者需要经常进行血液透析治疗，而且死亡率和发病率都很高。 5.中枢神经系统
使患者能恢复正常的脑功能和其他功能是心肺复苏的基本目标。血液循环停止10秒钟可因大脑严重缺氧，而出现神志不清。2-4min后大脑储备的葡萄糖和糖原将被耗尽，4-5min后ATP耗竭。随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下，大脑血流的自动调节功能将消失，此时，脑血流多少由脑灌注压决定。脑灌注压等于平均动脉压与颅内压之差（CPP＝MAP-ICP）。随着自主循环的恢复，由于微血管功能不良，在开始充血期结束后，将出现脑血流的减少（无复流现象）。此时脑血流减少甚至在脑灌注压正常也可以发生。任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压减少的因素均可以减少脑灌注压，从而进一步减少脑血流。
对于意识障碍的患者应维持正常或轻度增高的平均动脉压，减轻颅内压增高，以保证最好的脑灌注压。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须保持正常体温并控制躁动；可选用的药物有鲁米那、苯妥英钠、安定或巴比妥酸盐。头部应抬高30度，并保持居中位置，以利于静脉回流。由于气管内吸痰可以增加颅内压，因此，实施时需仔细观察，同时为防止低氧血症发生，吸痰前要给予100％氧气预氧合。无论如何，注意复苏后大脑氧合和灌注的细节问题，可以极大地减少继发性神经损伤的发生，并尽最大限度地增加整个神经系统康复的机率。
6.胃肠道消化系统
对肠鸣音消失和行机械通气并伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠营养。如果不能耐受，要及时给予多巴胺H2受体阻滞剂或硫糖铝以减少发生应激性溃疡和胃肠道出血的危险。
五、脑死亡的判断
CPR后，如心跳恢复，而呼吸未恢复并有瞳孔散大、四肢无肌张力、无任何反射活动、脑电图无电活动征象者，判断为脑死亡者。
六、终止心肺复苏的指征
凡来诊患者心脏骤停、呼吸停止，并心肺复苏已历时30分钟者，而出现下列情形是终止心肺复苏的指征：
（1）瞳孔散大或固定：
（2）对光反射消失；
（3）呼吸仍未恢复：
（4）深反射活动消失；
（5）心电图成直线。
词条内容仅供参考，如果您需要解决具体问题
（尤其在法律、医学等领域），建议您咨询相关领域专业人士。
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