乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。

【病原学】
　　乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。
　　HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
　　HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
　　HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
　　近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
　　HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：
　　一.HBsAg及抗HBs
　　HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
　　用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
　　HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
　　抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
　　二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
　　1.pre-S1、pre-S2
　　二者均为HBV复制指标。
　　2.抗-pre-S
　　若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
　　三.HBcAg及抗-HBC
　　HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
　　抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
　　单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
　　四.HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；
　　⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。
　　五.HBV-DNA及DNA-p
　　HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
　　总之，HBV标志出现的顺序为
　　HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。
【发病机理】
　　乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
【病理改变】
　　以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
　　一.急性肝炎
　　①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
　　黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
　　二.慢性肝炎
　　①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
　　三.重型肝炎
　　1.急性重型肝炎可分两型
　　（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
　　（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
　　2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
　　3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。
【临床表现】
　　HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
　　1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
　　（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
　　（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
　　2.淤胆型
　　与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
　　3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
　　（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
　　（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
　　近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎.
　　4.重型乙型肝炎
　　（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
　　3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
　　（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
　　（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
　　老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。

     目前我国乙肝的分布状态很像一个“金字塔”，该“金字塔”大致有六层结构。
      最底层(第一层)人数最多。由慢性乙肝病毒携带者构成，大约有一亿数千万人之多。这些人没有明显的症状，肝功能检查正常，化验乙肝病毒指标可以是“大三阳”，也可以是“小三阳”，常在偶然查体(招工、上学、参军、办健康证等)时被发现。他们大多来源于家庭内感染或母婴传播。如果父母一方有乙肝，所生子女被传染的可能性很大，所以乙肝患者常常是一家几口同时染上。我国乙肝病毒表面抗原阳性率达10％左右。这么多的乙肝病毒携带者，严格说来不能算作乙肝病人，因为他们虽然携带病毒，但尚未发病。人体携带某种病毒是十分正常和常见的事情，不携带任何病毒和细菌的人是不存在的。在机体免疫功能正常的情况下，这些病毒或细菌一般是难以发病的。慢性乙肝病毒携带者不治疗会怎样?如果心态正常，心平气和，不乱用药，绝大多数(80％以上)可平安度过一生，只有少数向“金字塔”的上层发展，即向活动性肝炎、肝硬化、肝癌方向转变。
     “金字塔”的第二层是慢性迁延性肝炎阶段(现称慢性轻度肝炎阶段)，这一层人数大约为2 000多万人，特点是身体有轻度不适(疲乏、肝区不适、食欲下降等)，化验肝功能轻度异常，乙肝病毒指标(表面抗原、e抗原和乙肝病毒DNA等)为阳性。这些患者可进行治疗，治疗的目标是返回到“金字塔”的最底层，即病毒携带状态。大约50％以上的患者可以经治疗达到治疗目标或自限，80％以上的迁延性肝炎预后良好，病情稳定或向好的方面转化，只有少数(20％左右)向活动性肝炎、肝硬化、肝癌等发展。值得强调指出的是：乙肝病毒携带者和慢性迁延性的乙肝虽然预后良好，但是决不意味着患者可以放任自流、高枕无忧。从目前情况看，患者不但要正确用药，而且一定要注意药物治疗以外的因素，那就是定期随访、心态平和、饮食有节、劳逸结合等。目前尚无特效药物问世。但是，正常的心态及预防保健措施往往比药物更重要。
     “金字塔”的第三层为慢性活动性肝炎阶段，这一层有1 000万人左右，特点是症状突出，有严重的疲乏、食欲缺乏、皮肤和巩膜发黄等，化验肝功能明显异常。这些患者病情反复，肝功能难以平稳。如果患者肝脏病理检查提示有碎屑样坏死(包括桥性坏死和多小叶坏死)，多会演变成肝硬化。活动性肝炎演变成为肝硬化的概率为40％～60％。另外一些患者可在正确积极的治疗下，向好的方向转化。
     “金字塔”的第四层是慢性重型肝炎阶段，这一层的患者为50万～100万。人数虽少，病情却十分严重，它可以单独存在，也可合并有肝硬化(在肝硬化基础上发展而来)，也可发生在乙肝的任何阶段，但并非每个肝炎病人发展的必然阶段。不过，此阶段是肝炎发展的危重阶段，特点是症状十分严重．萎靡不振、重度乏力、意识不清、重度黄疸等，化验肝功能，其血清胆红素和凝血酶原活动度可明显异常。病情发展到这一步，预示着肝脏组织出现大片或亚大片坏死，病情严重，大约一半患者会死于重型肝炎引起的严重并发症(出血、脑水肿、感染性休克等)，所以重型肝炎的治疗是争分夺秒的。如果重型肝炎患者救治成功，患者可据肝功能恢复的情况，向好转方向发展。
     “金字塔”的第五层是肝硬化阶段，由乙肝发展而来的肝硬化称为肝炎肝硬化(旧称肝炎后肝硬化)，为数约为500万，其中约有一半为静止性代偿期肝硬化，特点是肝功能基本稳定、基本正常，症状不明显，体力尚可，这些人预后尚好；另一半是活动性(失代偿期)肝硬化，特点是肝功能反复异常，症状突出，并发症为腹水、感染、出血等，预后较差，一部分因肝功能衰竭、严重的并发症而被夺去生命，一部分患者可能最终演变成肝癌。
     “金字塔”的第六层(最高一层或称塔尖)为肝癌阶段，有30万～50万人，特点是肝脏被恶性肿瘤侵蚀，患者消瘦、疲乏，影像学(B超、CT)检查明确提示占位性病变存在。肝癌患者最后可能死于肝衰竭和出血、感染等并发症。
     因此，乙肝并非“洪水猛兽”，而大多数乙肝病毒携带者，也就是单纯性乙肝表面抗原携带者，其实无需进行治疗。

　　根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。
【鉴别诊断】
　　1.药物性肝炎
　　特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
　　2.胆石症
　　既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
　　3.原发性胆法性肝硬化
　　特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。
　　4.肝豆状核变性（Wilson病）
　　常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
　　5.妊娠期急性脂肪肝
　　多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
　　6.肝外梗阻性黄疸
　　如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
【辅助检查】
　　1.肝功能检查
　　包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
　　2.特异血清病原学检查
　　包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
　　DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。

【“两对半”单项阳性的临床意义】

　　(1)表面抗原（HBsAg）：提示已感染了乙肝病毒，因为表面抗原是乙肝病毒的外壳，仅此一项阳性并无传染性，70%～90%表面抗原可长期阳性，如无症状，且肝功能正常，称无症状乙肝表面抗原携带者，不需处理，也不妨碍工作和学习。我国人群中此项抗原阳性者约占10%。

　　(2)表面抗体（抗-HBs或HBsAb）：这是一种保护性抗体，可以中和乙肝病毒。提示：1）接种乙肝疫苗后，获得了免疫力，是一种好现象；2）乙肝恢复期或曾患乙肝已愈，表示已有免疫力。

　　(3)e抗原（HBeAg）：表示乙肝病毒复制(繁殖)活跃，传染性较强，与其密切接触，被传染的可能性较大。此抗原如长期存在，提示为慢性乙肝。

　　(4)e抗体（抗-HBe或HBeAb）：表示乙肝患者病情缓解稳定或趋向康复，预后良好，传染性降低，但不保证乙肝病毒己全部消失。

　　(5)核心抗体（抗-HBc或HBcAb）：本抗体不是中和抗体，不能清除病毒，而且一旦阳性在体内长期存在，病愈之后可持续阳性。此项阳性只能说明近期感染了乙肝病毒或病毒仍在继续复制(繁殖)，或曾经有过乙肝病毒感染，而不能区分是曾经感染过还是目前正在患病。

【怎样认识“大三阳”，“小三阳”】

    俗称“大三阳”是指乙肝表面抗原，乙肝e抗原和乙肝核心抗体三项指标阳性。说明乙肝病毒在人体内存在并复制活跃，传染性强，而且患者的血液，尿液，唾液，乳液，宫颈分泌物都可能具有传染性。“小三阳”是指乙肝表面抗原，乙肝e抗体和乙肝核心抗体三项指标阳性，表明乙肝病毒复制弱，传染性也弱。

    以前认为“大三阳”表示乙肝病毒感染，复制活跃，有传染性；“小三阳”则表示肝炎病情好转，乙肝病毒复制停止，没有传染性。

    最近，大量研究表明慢性乙型肝炎 病人出现由“大三阳”转向“小三阳”并不意味着乙肝病毒复制完全停止，大多数情况下只表示乙肝病毒复制减少。

    少数“小三阳”病人其血清乙肝病毒DNA持续阳性，病毒复制活跃，病情较严重，病情进展迅速，见于病毒变异。
    随着对乙肝病毒DNA检测方法的发展，发现有一小部分小三阳的病人也能检测出病毒，但病毒发生了变异，使乙肝e抗原检测阴性但乙肝e抗体阳性。在小三阳病人中约有40%存在变异病毒的复制，所以，“大三阳”好还是“小三阳”好是一个群体的概念，具体到每一个人，不能简单化，应该检测乙肝病毒DNA。

 　 急性乙肝和乙肝表面抗原携带者由“大三阳”转向“小三阳”，则是预后良好的标志。

  　 在慢性乙肝抗病毒疗法结束后，患者血清由“大三阳”变为“小三阳”，说明治疗取得了一定效果。

  不论是“大三阳”还是“小三阳”，只要肝功能正常，都不需要用药治疗，因这时的肝细胞损害不明显。若果滥用药物，不仅对乙肝起不到任何治疗作用，反而易发生药物性肝损害或降低身体的免疫功能。正确的做法是，每半年至一年检查一次乙肝“两对半”和肝功能，动态观察乙肝病毒和肝脏情况，若出现肝功能不正常，则要到正规医院肝病科，传染病医院或肝病专科医院诊疗。不能相信某种药可使“大，小三阳”转阴的虚假广告宣传。

【“两对半”阳性就是结果不好吗】

      在医院进行乙肝病毒感染相关血清学指标检测时，常有5个指标，分别是乙肝病毒表面抗原，乙肝表面抗体，乙肝e抗原，乙肝e抗体以及核心抗体，另外，还可以直接检测乙肝病毒DNA。在血清学标志中，不同的标志有不同的义，不同的组合也有不同的解释。如乙肝表面抗原阳性表示乙肝病毒的感染；而乙肝e抗原阳性和（或）乙肝病毒DNA阳性则表示病毒正在复制，是有传染性的标志；乙肝表面抗体阳性则表示获得了免疫力，病毒被清除，在接种乙肝疫苗后也需要检测该指标。因此，对于检测结果不能一概而论，要区别对待。
【乙肝病毒DNA有何临床意义】
   乙肝患者必须把乙肝病毒DNA列入定期检测项目。乙肝病毒DNA是病毒复制的直接指标，检测目的在于了解疾病的传染性，估计疾病的预后以及判断抗病毒治疗的效果。一般地说，乙肝病毒DNA阳性的乙肝患者，病毒复制检测的间隔期限最好为3个月，同时密切注意肝功能的变化，必要时考虑抗病毒治疗。

   所以，在乙肝病毒感染者血液中，就有含病毒核酸（乙肝病毒DNA）的完整病毒颗粒和不含病毒核酸的单纯表面抗原颗粒。如果仅检测乙肝表面抗原，只能确定是否存在乙肝病毒感染，但不能很好反应体内乙肝病毒的真实含量和当前病毒的复制活跃程度，传染性等状况，只有乙肝病毒DNA的含量才能直接反映病毒的多少，是病毒复制活跃程度的直接指标。乙肝病毒DNA含量越高，说明体内病毒越多，病毒复制越活跃，自然其传染性也就越强。但是病毒颗粒的多少，与被感染者的肝脏损伤程度并不直接相对应。

   在临床上，乙肝病毒DNA检测主要有两点意义：（1）确定乙肝病毒复制的活跃程度，间接了解机体免疫应答水平。体内病毒含量越高，机体针对乙肝病毒的免疫反映就越弱。（2）对乙肝病毒DNA的动态定量测定，是评价抗病毒或免疫增强药物疗效的最客观的指标。
【转氨酶轻度升高就是肝炎吗】
    转氨酶是体内氨基酸代谢过程中必不可少的“催化剂”（催化酶），在肝功能化验单上主要有两种，一种叫丙氨酸转氨酶，代号ALT；另一种叫天冬氨酸转氨酶，代号AST。

   由于ALT，AST主要存在于肝细胞中，当其明显升高时常提示有肝损伤，这个肝损伤只是“结果”，还不能提示肝损伤的病因，更不能武断地认为就是肝炎，还必须进一步追查病因，如有无肝炎病毒，是否嗜酒，身体是否肥胖，有无脂肪肝，有无心脏病，有无化学药物中毒史，有无寄生虫病史等。

   大多数专家认为：如果ALT血清值超过正常上限2.5倍，并持续半个月以上，可考虑肝胆疾病；如果测定值超过正常上限20倍，一般说，只能是肝胆疾病引起，并主要是肝细胞损伤所致；如果肝炎病毒标志物为阳性，可以诊断肝炎。ALT的正常上限是40U/L，2.5倍为100U/L，20倍为800U/L。

   急性肝炎时，ALT增高幅度较大，多在500U/L以上，甚至达到了1000U/L以上，有时AST也明显升高。有时，轻度ALT升高确实是慢性肝炎的重要表现，但多由肝病史，或既往有ALT明显升高史，还会有其他病理情况、求医者对一次ALT升高不要惊慌，可重复检查，或者到另一家医院检查，因为一次检测结果可受机体自身状态，检验人员素质，机器等因素影响而出现误差。

【乙型肝炎病毒基因诊断】

如何简明、快速、特异地诊断和治疗乙肝是目前临床医学研究的重要课题。乙型肝炎病毒(HBV)的检测可分为病毒抗原检测和病毒DNA检测。病毒抗原检测主要应用于现症HBV感染检测。乙肝的基因诊断则通过检测体内HBV DNA的有无或含量多少来进行病原学诊断，其临床应用包括病毒载量、基因种类、基因分型、亚型和变异的检测等，在乙肝的预防和诊治过程中具有重要的意义。
1 乙型肝炎病毒基因诊断的临床应用
1.1 HBV隐性感染检测中的应用
由于HBV抗原在血液中的浓度较高，HBV显性感染一般通过抗原检测即能发现；但对于HBV隐性感染，由于HBV DNA与血清学标志相独立，基因诊断就成为确定乙肝感染状态的主要依据。隐性乙肝病毒感染的特点为乙肝表面抗原(HBsAg)阴性者的组织中持续存在HBV DNA，其可能原因包括：(1)多年的HBV慢性携带使外周血中的乙肝表面抗原降至可检测水平，病毒抗原检测时血清学表现为HBsAg阴性、抗HBc(乙肝核心抗体)阳性；(2)HBV的变异导致表面抗原构象变化，从而使其无法与HBsAg试剂相结合；(3)免疫沉默导致血清学标志消失；(4)乙肝康复者体内仍存在低水平的HBV DNA复制，时间可持续数年。
1.2输血血液筛选中的应用
目前的输血血液筛选采用抗原检测技术，但基因检测可以做更为准确的判断。国外在输血血液筛选过程中，对传统HBsAg试验筛选与HBV核酸扩增试验(NATs)筛选对比研究发现，集体血样的HBV NAT试验能够检测出一些传统的试验筛选无法发现的感染。但是，技术难度和经济因素的限制使得目前HBV NAT还无法替代HBsAg试验。
1.3病情判断和治疗中的应用
国外的研究表明，利用基因诊断来检测血清HBV DNA水平，对于有效地监控慢性乙肝病情和乙肝治疗具有重要的意义。此外，美国肝脏疾病研究会也提出建议，HBsAg阳性患者的乙肝治疗以HBV DNA水平和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性作为共同的临床依据，而HBsAg阴性患者的乙肝治疗则以病毒载量作为主要的临床依据。
1.4 HBV变异和耐药性检测中应用
HBV DNA复制有一逆转录过程，在这一过程中病毒较易发生变异。HBV病毒变异的发生率比一般的DNA病毒约大10000倍，其变异可引起病毒耐药性的产生，对病情和治疗产生影响。因此，利用基因诊断来检测病毒变异及耐药性发生与否，对于有针对性地开展乙肝诊治具有重要的意义。
2 乙型肝炎病毒基因诊断的技术选择
乙型肝炎的基因诊断包括病毒载量、基因种类、基因分型、亚型和变异的检测。HBV 病毒载量的检测是判断疾病进程、针对性地开展临床治疗的基本依据；HBV基因型和变异的检测则是判断HBV变异，对病毒的耐药性进行跟踪分析，有效开展抗病毒治疗的基本依据。病毒载量和突变检测的结合是优化HBV抗病毒治疗控制的根本措施。HBV病毒载量的检测技术包括PCR测定和DNA生物传感器等，而核苷酸序列测定、限制性片段长度多态性分析（RFLP）、DNA杂交和基因芯片则主要用于基因型和耐药突变的检测。
2.1 定量PCR测定
定量PCR多用于病毒载量的分析，其检测结果的临床意义是可用于治疗前后监测、药物疗效考核、治疗效果观察。为便于操作和分析，世界卫生组织（WHO）建立了HBV DNA定量单位的国际标准（IU），该单位已应用于商业产品和临床诊治中。目前，实时定量PCR技术发展已经较为成熟，能准确反映血液中病毒核酸的含量，且具有省时、费用相对较低的特点。
2.2 DNA生物传感器
DNA生物传感器是利用特定的生物活性材料与HBV DNA相互作用，将其转换成物理或化学信号，从而快速地检测微量的DNA信号，因而在病毒载量的检测应用中具有快速、简便的优点。例如，利用可特异性结合目标DNA的双缩氨酸探针，基因传感器芯片可用于快速定量检测HBV DNA。目前，DNA生物传感器的稳定性、重复性、灵敏度等均需要进一步提高，才能在大规模临床试验中得到应用。
2.3 核苷酸序列测定
核苷酸序列测定是判断HBV基因型的最为可靠的办法，且可以检测出多位点的变异，其局限性在于很难识别混合型感染（突变病毒占30%时仍较难检测）。此外，耗时、费力、检测结果分析的技术难度以及实验成本等诸多因素限制了其在大规模标本的临床检测中的应用。
2.4 限制性片段长度多态性分析
限制性片段长度多态性分析技术可用于检测HBV基因型，具有和核苷酸测序技术同样的灵敏性和特异性；和核苷酸测序技术不同的是，限制性片段长度多态性分析可用于混合型感染的检测（突变病毒占5%～10%时可检测）。由于具有实验简便、快速，无需特殊仪器等诸多特点，限制性片段长度多态性分析在大规模临床检验中应用广泛。
2.5 DNA杂交
DNA杂交技术可用于检测HBV基因型和耐药突变。根据放射性同位素和荧光分子特异性探针的不同，可以发展多种DNA杂交技术。利用PCR和LightCycler试验的结合，可用于鉴定耐药突变，但该方法会产生假阳性，且突变的病毒至少要占总数的5%～10%时才能检测到。利用线探针（line probe），比利时的Innogenetics公司则开发了系列产品INNO-LiPA HBV DR、INNO-LiPA HBV PreCore和INNO-LiPA HBV Genotyping，用于鉴定HBV突变和基因分型。该方法的优点在于，当突变病毒只占总体的很少一部分时，INNO-LiPA方法即可检测到，因而可用于HBV药物抗性突变的早期检测；其局限性则在于特异性受到限制；且在新突变发生时，该方法需要更新。
2.6 基因芯片
基因芯片以大量特定的基因片段或寡核苷酸片段作为探针，具有大通量、快速、灵敏、可平行检测基因的优点，因而在HBV基因型和耐药变异检测应用中前景看好。最近的研究表明，利用低密度寡核苷酸芯片，可准确地鉴定HBV基因型。目前，由于成本和技术难度等方面的限制，基因芯片在HBV耐药性检测上的应用仍然十分有限。
3乙型肝炎病毒基因诊断结果的临床意义
3.1 病毒载量的临床意义
在感染和治疗过程中，病毒载量会有所波动。当HBV DNA水平低于103copies/ml时，病毒活性很低，提示此时处于非进行性感染期，与患者的接触（除输血外）一般不会造成HBV感染。当HBV DNA水平低于104～106copies/ml（这也是常规的非核酸扩增临床试验方法检测HBV DNA水平的下限）时，乙肝病毒处于非活性期的可能性居多，此时其发生组织、生化或临床病变的概率较小。当病毒载量达107copies/ml时，感染进入急性肝炎或慢性感染活性期，此时病毒血症发生率高，输血或医护工作造成感染乙肝的可能性大，垂直传播、亲密接触和家庭生活也有可能造成HBV感染。当病毒载量达到108～1011copies/ml时，感染进入免疫抑制/免疫耐受期，这一时期内输血、医护工作、垂直传播、亲密接触和家庭生活都会造成HBV感染。
3.2 HBV基因型的临床意义
以往的研究表明，我国汉族地区HBV毒株以B、C两种基因型最为常见，新疆地区以D型为主，西藏地区的HBV优势基因型为C/D混合型。HBV基因型的不同可导致不同的临床类型及预后的差异。就HBeAg血清转化而言，我国大陆、台湾和香港的研究均表明，B型的转化要比C型更早。就肝病进程而言，急性乙型肝炎以B/C混合型为主，B型次之，慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌均以C型为主。就突变率而言，东亚地区的研究表明，B型和C型毒株的拉米呋啶抗性变异的概率相同，而C型毒株核心启动子的变异率要大于B型，这可能是以C型毒株比B型毒株会导致更为严重的肝病的原因。就拉米呋啶用药而言，我国大陆、台湾的研究表明，B型的拉米呋啶治疗效果优于C型。就干扰素用药而言，我国台湾和日本的研究表明，B型的拉米呋啶治疗效果优于C型。

【治疗措施】
　　应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。
　　一.急性肝炎的治疗
　　早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。
　　饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
　　二.慢性肝炎的治疗
　　主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：
　　1.抗病毒治疗
　　对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。
　　（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。
　　干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为 由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。
　　影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。
　　副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。
　　（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。
　　（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。
　　（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显著。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。
　　2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。
　　（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。
　　（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。
　　（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。
　　3.保护肝细胞药物
　　（1）益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。
　　（2）强力宁 自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。
　　（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。
　　三.无症状HBsAg携带者的治疗
　　凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。
　　总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。
【已上市的治疗慢性乙型肝炎的药物】

　　从1983年到2005年11月，已有四种核苷类似物和两种干扰素药物先后被美国食品药品管理局（FDA）批准用于慢性乙肝的治疗。
　　现有的慢性乙肝药物治疗可分为生物治疗（干扰素）和化学治疗（核苷类似物）两种。干扰素主要通过直接抑制病毒和免疫调控对慢性乙肝起治疗作用，但干扰素治疗在实现乙肝病毒e抗原（HBeAg）阴转和HBV清除上疗效有限。荟萃分析（Meta-analysis)结果表明，Intron A治疗后，HBeAg阳性患者的HBeAg清除率和HBV DNA清除率分别为33%和37%，而未接受治疗的患者的相应值分别为12%和17%。聚乙二醇(PEG)干扰素是干扰素的改进剂型，是聚乙二醇与干扰素α结合成的大分子物质，延缓了干扰素的降解和排泄。与干扰素α相比，聚乙二醇干扰素具有更好的溶解性，从而更易于吸收。此外，聚乙二醇干扰素具有延长干扰素的作用时间，减少毒副作用的优点。
核苷类似物可抑制病毒复制。拉米呋啶是胞嘧啶核苷衍生物(胞嘧啶核苷左旋异构体），可抑制病毒的逆转录酶活性，终止病毒DNA合成。拉米呋啶可在短期内降低血清HBV DNA水平；但在用药结束后，HBV DNA又可在多数患者体内检测到。拉米呋啶的另一缺陷在于，6至9个月的治疗可引起HBV的耐药性。临床研究表明，拉米呋啶治疗1年能抑制病毒复制并改善组织学病变。延长疗程可使HBeAg 血清转换由1 年的17 %增加到2 年的27 %。但如治疗超过1 年以上，会增加病毒的耐药(2 年38 %) ，且随着时间的延长，耐药比例随之增加(5 年65 %)。若合并有HIV 感染且在疾病早期采用HARRT 治疗的患者，则更容易引起耐药(4 年90 %) 。拉米呋啶耐药出现2 年以上肝组织学几乎无改善，且耐药的患者更易出现肝炎复发。
　　阿德福韦酯可抑制cccDNA复制，对HBeAg阳性患者的治疗(包括对具有拉米呋啶耐药性突变的患者治疗)具有较好效果，但有肾脏毒性等副作用。2002 年美国FDA 批准可分别用于治疗HBeAg 阳性和阴性的乙型肝炎患者。HBeAg 阳性和阴性的乙型肝炎患者用阿德福韦治疗48 周后，其血清平均HBV DNA 水平分别下降3152和3191 个log10拷贝/ ml ，而经过52 周的治疗，阿德福韦组(24 %) HBeAg 消失率稍低于单用拉米呋啶治疗组(32 %)。阿德福韦治疗2 年时， HBeAg 消失和PCR 法未测得HBV DNA 患者的比例增加。HBVDNA 被抑制的水平与基因型无关。对病毒的抑制程度阿德福韦稍逊于拉米呋啶，但两者在耐药方面有很大的不同。阿德福韦的耐药主要出现在B 和D 基因型，主要是DNA 聚合酶基因的点突变(分别是A181V 和N236T) ， 耐药率2 年3 % ，3 年6 %。相反，拉米呋啶发生耐药比例约为阿德福韦的15 ～20 倍。阿德福韦耐药引起的HBV 株N236T部位的变异，体外试验却发现对恩替卡韦或elbivudine 敏感。由于延长阿德福韦疗程而耐药率很低，且病毒能持续被抑制，所以阿德福韦成为治疗HBeAg 阴性的慢性乙型肝炎患者的首选。阿德福韦除了能抑制拉米呋啶耐药的HBV ，还对相对稳定的患者、失代偿性肝硬化患者、肝移植后再复发的患者同样有效。阿德福韦无论是单独还是与拉米呋啶联合应用也都有明显疗效。但37 %的拉米呋啶耐药患者在停用拉米呋啶并改用阿德福韦后出现ALT 明显升高。因此有些专家建议，对有严重肝病的患者在不停用拉米呋啶的同时联合阿德福韦治疗。阿德福韦具有肾毒性，所以有肾功能不全的患者因酌情减量。
　　恩替卡韦(2’–戊环脱氧鸟嘌呤核苷)是FDA批准用于慢性乙肝治疗的最新药物。709人的III期临床试验表明，与100 mg/d拉米呋啶的48周用药相比，0.5 mg/d的恩替卡韦用药对HBeAg阴转作用效果类似（21%比18%）。另一III期临床试验表明，1 mg/d的恩替卡韦48周用药可使19%的患者HBV DNA水平降至300 copies/mL，而100 mg/d拉米呋啶用药的对应比例仅为1%。此外，恩替卡韦的副作用较少。
　　汰比呋啶(Telbivudine) (β-L-2'-脱氧胸腺嘧啶核苷）是特异性抑制HBV复制的三种L-核苷类似物之一（另两种分别为β-L-2'-脱氧胞苷和β-L-2'-脱氧腺苷）。Ⅰ/Ⅱ临床试验表明，800 mg/d汰比呋啶用药四周后，血清HBV DNA平均水平减少4 log10 copies/ml，且没有产生明显的副作用。43位成年HBeAg阳性患者的临床试验表明，汰比呋啶用药不会产生明显的副作用，且抗病毒活性明显。当汰比呋啶用药少于400 mg/d时，抗病毒活性呈现出剂量相关性。800 mg/d的汰比呋啶用药四周后，血清HBV DNA水平减少3.75 log10 copies/ml，血清病毒载量下降99.98%。1367名成年人III临床试验第一年对比研究结果表明，无论是对于HBeAg阳性还是HBeAg阴性患者，在实现抑制HBV活性和丙氨酸氨基转移酶正常化的作用上，600 mg/d 汰比呋啶比100 mg/d拉米呋啶的用药效果更好，汰比呋啶和拉米呋啶用药引起的副作用类似。对于HBeAg阳性患者，汰比呋啶用药52周后，血清HBV DNA水平减少6.4 log10 copies/ml；拉米呋啶用药后的对应值则为5.5 log10 copies/ml。对于HBeAg阴性患者，汰比呋啶用药52周后，血清HBV DNA水平减少5.2 log10 copies/ml；拉米呋啶用药后的对应值则为4.4 log10 copies/ml。此外，对于HBeAg阳性患者，汰比呋啶用药比拉米呋啶用药的治疗应答、生化应答和组织应答效果更好。

【在研的乙肝药物】

【目前临床上应用的乙肝疫苗】
　　(1)血源性乙肝疫苗：此疫苗是用无症状的HBsAg携带者的血液制成，故称血源性乙肝疫苗。它的制备步骤大致是：采用高滴度HBsAg阳性携带者血液，分离出血浆并除去其中有感染的HBV颗粒后，再将HBsAg予以浓缩与纯化，充分灭活，以消灭其中可能存在的一切已知病毒和消除HBsAg表面可能存在的全部宿主蛋白，然后添加佐剂及防腐剂而成。为确保疫苗的安全，每一阶段均取样做无菌试验、热源试验及动物安全试验等，以检查疫苗中有无其他病原体及血液中的抗原物质。此种疫苗的免疫原性与安全性均已获得解决，但尚有一些缺点：① 为防止可能存在的某些病原体在制备过程中逃避灭活，采用了严格、复杂且费时的物理与化学方法纯化HBsAg抗原与灭活措施，使制备成本提高而疫苗产量不高；②随着乙肝疫苗长期而广泛的使用，无症状HBsAg携带的数目势必逐渐 减少，最终将难以再用他们的血液制备疫苗。
　　(2)基因工程疫苗：利用基因工程研制重组DNA乙肝疫苗，曾先后研制过大肠杆菌系统、啤酒酵母细胞系统、哺乳动物细胞系统和牛痘病毒系统的重组乙肝疫苗。目前多用酵母基因的重组疫苗。其具有良好的免疫原性，免疫应答特点与血源性乙肝疫苗基本相似，且多无严重的不良反应。尽管它含酵母蛋白不超过1%，但对其产生变态反应的担忧尚未完全排除。
　　(3)含前S蛋白的乙肝疫苗：目前临床上应用的血源性疫苗与基因工程疫苗，均只含HBsAg蛋白，当证实S蛋白能增强HBsAg的免疫应答后，又注意到单纯只含HBsAg蛋白的疫苗对血液透析病人与新生儿免疫效果较差时，遂生产出添加前S蛋白的酵母源性重组乙肝疫苗，它确能明显地增强免疫应答。

【在研的乙肝疫苗】

【什么是乙肝高效价免疫球蛋白】

   乙肝高效价免疫球蛋白（HB Ig）是由含抗-HBs的人血清提取纯化而制成的，专门用于预防乙型肝炎病毒感染，它的成分是抗-HBs，每毫升含200IU以上者称乙肝高效价免疫球蛋白。 
    HB Ig主要用于新生儿，接触乙肝患者血液的意外损伤者及性伴侣间的乙肝病毒暴露后的紧急预防，注射HB Ig可使机体迅速获得被动免疫保护， HB Ig中的抗-HBs可以中和入侵的病毒，在HBV进入肝细胞前被清除。研究表明，人体受到HBV感染，3天后就能在肝细胞核内查出核心抗原。注射乙肝疫苗，虽最快4天后才能产生可检出的循环抗体，但微量抗体对于少量入侵的乙肝病毒仍有预防作用。而注射HB Ig  2~3小时后，血液中抗-HBs就可达到保护水平，2~5 天达高峰，HB Ig的半衰期平均为（24.0 ±3.8天），因此可用于暴露的紧急预防。我们提倡青、成年人意外损害伴乙型肝炎病毒感染危险的人，应该HB Ig和疫苗联合应用。

【乙肝的并发症】

　　1.肝原性糖尿病
　　临床表现与Ⅱ型糖尿病相似，不同点为肝原性糖尿病空腹时胰岛素明显增高而C肽正常。服糖后胰岛素明显升高而C太峰值仍较正常稍低。是因为肝脏对胰岛素灭活能力减低，促使胰岛素升高；另外胰高糖素在肝脏灭活减少，加以肝细胞上胰岛素受体减少，对胰岛素产生抗力，因而虽胰岛素升高而血糖仍高；同时C肽受肝脏影响少，故C肽不高，提示β细胞的分泌功能无明显异常。为与Ⅱ型糖尿病鉴别，可用胰岛素释放试验和C肽释放试验。
　　2.脂肪肝
　　机制尚不清，特点为一般情况良好，单项ALT轻、中度升高，血脂增高，B型超声检查可见脂肪肝波形，确诊根据肝活检病理检查。
　　3.肝硬化
　　慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。尚见于亚急性、慢性重型肝炎及隐匿起病的无症状HBsAg携带者。
　　4.肝癌
　　HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。
　　5.肝性脑病
　　肝性脑病，又称肝昏迷，或肝脑综合征，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床现，也是肝癌常见的死亡原因之一，约导致30%左右的患者死亡。
    6.并发症（根据另一分类）

    (1)肾炎：部分病人，尤其是儿童，患肝炎后肾脏损害较重，病人脸面水肿、尿中出现尿蛋白和红细胞等，常被误诊为肝炎合并肾炎，但按肾炎治疗却久治不愈。但肝炎治愈后，肾炎症状就会逐渐消失。
     (2)血液病：肝炎可引起轻度的白细胞及血小板减少，近年来还发现可引起全血细胞减少和再生障碍性贫血。因此，如发现原因不明的贫血病人，还应考虑是否有患肝炎的可能。
     (3)血管病变：肝炎可引起结节性多动脉炎，表现为发热、肌肉痛、皮疹、全身关节痛等。
     (4)关节痛：约有10％以上的急性肝炎病人是以关节痛开始的。慢性肝炎伴有关节痛的达50％，常累及大关节，少数人还有红肿和活动障碍。在病人的关节液中可查到肝炎抗原颗粒。肝炎好转后，关节痛也会随之消失。
     (5)皮肤病变：有人称之为“肝皮综合征”。病人可表现为荨麻疹、血管神经性水肿、斑丘疹等，一般几天内即可消失。慢性活动性肝炎病人可表现为皮肤瘙痒、痤疮、毛发脱落等。
      (6)心脏病变：肝炎病毒可引起心肌炎、心包炎，表现为心悸、胸闷、心前区痛、面部肿胀，一般随肝炎病情好转而康复。
      (7)其他：肝炎病人可并发胆囊炎、胆管炎，这是因为肝炎病毒直接侵犯胆道系统或是由于肝炎影响胆汁分泌，使分泌量减少和胆汁成分改变，胆管运动功能及防御功能下降所致。严重肝炎多同时累及胰腺，病人表现为腹胀、脂肪泻、腹痛、糖尿病等，如果原患有糖尿病，可使病情加重。肝炎病人还可表现为视力疲劳、眼睛干涩、复视、角膜浅层溃疡、视网膜静脉扩张等。

【什么是乙肝肝硬化】

      慢性乙肝患者由于肝脏长期发炎，肝细胞不断坏死，就刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“疤痕”，疤痕增生多了，肝脏当然就硬了。 
      肝硬化发生后会有哪些表现呢？早期肝硬化除慢性肝炎的表现外，可以没有其他特殊症状，被称为“代偿期肝硬化”。 
      但随着肝脏内纤维组织的增多，把一些肝细胞裹在一起，形成一个个肝脏“假小叶”。这些假小叶使肝脏内正常的血管受压，血流受阻，像河道阻塞一样，肝脏门静脉血管内压力增大，“上游”的血管出现“分流”，或形成静脉曲张。食道和胃底的静脉曲张，一旦受到食物磨擦或其他外界因素影响，极易发生消化道出血。痔静脉曲张可引起痔疮出血。 
      晚期肝硬化患者由于肝脏产生白蛋白减少，加之门静脉高压的影响，使腹腔内血管内压力增加，血浆渗透压下降，血管里的液体渗出到腹腔，造成腹水。腹水形成后，肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔，发生腹腔感染。 
      肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱，血中的内毒素和血氨升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统，引起肝性脑病（即肝昏迷）。 
      肝硬化患者的门静脉高压，可使脾脏瘀血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下，脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞，维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉了，造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的“脾功能亢进”。一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症，就提示肝硬化已经到了晚期，肝脏失去了代偿功能，称为“失代偿期肝硬化”。 
      另外，临床医生也常常根据肝脏炎症活动情况将肝硬化区分为活动性肝硬化和静止性肝硬化。活动性肝硬化是指慢性肝炎的临床表现依然存在，并伴有转氨酶升高、黄疸、白蛋白水平下降等；静止性肝硬化是指以往的病变形成了肝硬化，但目前肝功能基本正常，没有黄疸，肝脏病变已经基本停止进展。

【肝癌患者手术后如何防止复发】

      原发性肝癌一般与乙肝病毒感染有明显的关系。中晚期肝癌患者平均生存半年左右，但若能早期发现、及时治疗，效果还是不错的。如小肝癌（直径3cm以内的小肝癌可达根治目的）术后1年生存率可达70%以上，5年内生存率为15%～40%，并且已有存活20年以上的病例。经过手术约有70%的患者在2年内复发，其中90%复发在肝内，10%在肺部。
      肝癌术后一定要定期复查。1～2年内每2～3个月复查一次，3年内3～6个月一次，3年以上半年一次，至少在5年内都要定期复查。复查可验血作AFP检测。手术成功者AFP很快下降，复发后又会短期上升。也可做B超，B超可查出直径2cm大小的肿块。必要时行动脉插管肝内造影，可显示出肿块直径约0.3cm的占位病变。无论是肝内或肝部复发转移都应该再次手术，再次手术有30%～60%的成功率，3年生存率可达35%。
      在生活上，肝癌患者术后可应以清淡、易消化、有一定营养的食物为主，少吃或不吃腌制、熏烤以及霉变的食品；多吃含蛋白质、维生素及微量元素丰富的食物，常吃水果、新鲜蔬菜等。此外，还要注意休息，生活要有规律。如果体力允许，可适当活动，每天中午饭后要平躺休息1～2个小时，不宜长时间站立和看电视、打牌等。

【乙型肝炎的传播途径】
　　HBV主要经血和血制品、母婴传播、及性接触传播。围生(产)期传播是母婴传播的主要方式，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液。经皮肤粘膜传播主要发生于使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、侵入性诊疗操作和手术，以及静脉内滥用毒品等。。与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性明显增高。由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生。
　　日常工作或生活接触，如同一办公室工作(包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，不会传染HBV。经吸血昆虫(蚊、臭虫等)传播未被证实。而且大量事实表明夫妻中一方携带、另一方多年后也并没有感染HBV。接吻已经已经表明不会传染
　　所以HBV并不可怕。

【预防】
　　应采取以疫苗接和中肯主切断传播途径为重点的综合性措施。一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白（HBIG）的应用在目前HBsAg携带者广泛存在，传染源管理十分困难的情况下，控制和预防乙型肝炎，关键性措施是用乙肝疫苗预防。我国已将乙肝疫苗接种纳入计划免疫，此外下列人群亦为乙肝疫苗接种的适应证：①HBsAg阳性，特别是HBeAg同时阳性母亲所生的新生儿；②乙肝高发区3岁以下幼儿；③医务人员，接触血液的人员；④多次接受输血及血制品的患者；⑤HBsAg阳性者家庭成员，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或对福尔马林和抑菌剂硫柳汞过敏者禁用。 1.接种乙肝疫苗因人而异 我国应用的免疫剂量和程序；①HBsAg阳性孕妇的新生儿用30μg免疫3针；②HBsAg阴性孕妇的新生儿第1针为30μg，第2、3针各为10μg；③高危人群，如肾透析患者和其他职业性与乙肝密切接触者用20μg免疫3针；④其他一般易感人群（包括儿童、成人）10μg免疫3针。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生儿第1针应在出生后24小时内接种，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主张对高危人群（尤其HBsAg阳性，同时HBcAg阳性孕妇的新生儿；意外受HBV感染，如被HBsAg阳性血液污染的针头刺伤或被HBsAg阳性血液溅入眼结膜或口腔粘膜或输入HBsAg阳性血液、手术刀损伤皮肤等），一般应立即（24小时之内）肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前国内生产的HBIG，其抗-HBs含量为每毫升60～160IU（多数100IU），因此用量为0.075～0.2ml/kg（依含量不同而定）。剂量以能使体内抗-HBs达100mIU/ml以上为度（有保护作用）。注射HBIG后，要接种乙肝疫苗3针，第1针30μg，第2、3针各10μg，按0、1、6月程序接种。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射为宜。乙肝疫苗副作用很轻，多为局部疼痛，偶有红肿或硬结，可有发热、疲乏者。＞38℃者1.8%，罕见引起格林-巴利综合征（0.5/10万）。关于加强注射问题，意见不一致。由于接种3针后抗体可维持3～5年，若测定抗-HBs≤10mIU/ml，加强1次（10或20μg），遇有下列情况应予加强免疫：如高危人群，包括医务人员，特别是血透析工作者；经常接受血制品者；配偶中一方为HBcAg阳性者，包括已注射过疫苗的另一方。 2.乙肝疫苗可与其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰质炎疫苗等任何一种计划免疫制品联合免疫，未见明显互相干扰作用。接种乙肝疫苗后，有5%～15%接种者无应答，不产生抗-HBs。是当前研究的一个热点。免疫无应答主要是于HBsAg孕妇的新生儿中。孕妇血清HBV-DNA含量高，是导致免疫失败的主因。也有认为无应答者已有HBV的感染。是否与HBV突变株有关，有待研究。二.切断传播途径重点在于防止通过血液和体液传播。措施为：①注射器、针头、针灸针、采血针等应高压蒸气消毒或煮沸20min；②预防接种或注射药物要1人1针1筒，使用1次性注射器；③严格筛选和管理供血员，采用敏感的检测方法；④严格掌握输血和血制品指征；⑤食具、洗漱刮面用具专用；⑥接触患者后用肥皂和流水洗手；⑦HBsAg携带者不能从事饮食行业、食品加工、自来水管理及托幼机构工作。
【乙肝疫苗的接种】

　　哪些人需要接种乙肝疫苗？
　　接种乙肝疫苗的重点群体有两部分，一部分是新生儿，一部分是成年人。现在新生的小孩都实行计划免疫，新生儿一出生就接种乙肝疫苗，基本可以确保将来不得乙肝。成人打疫苗前需先进行化验，化验结果显示乙肝病毒表面抗原、表面抗体和核心抗体均阴性，转氨酶正常才可以接种乙肝疫苗。但一般来说为保险起见，凡没有感染过乙肝病毒、自身乙肝抗体不足者都应该注射乙肝疫苗。而像乙肝病毒携带者的家庭接触者、从事食品服务行业者及保育工作人员等群体特别需要进行免疫。乙肝患者及乙肝病毒携带者因已经感染了乙肝病毒则没有必要打乙肝疫苗。
　　接种乙肝疫苗的正确方法是什么？
　　乙型肝炎疫苗全程接种共3针，按照0、1、6个月程序，即接种第1针疫苗后，间隔1及6个月注射第2及第3针疫苗。对乙肝表面抗原阳性母亲的新生儿，应在出生后24小时内尽早注射乙型肝炎免疫球蛋白，同时在不同部位接种10μg乙型肝炎疫苗，可显著提高阻断母婴传播的效果，间隔1和6个月分别接种第2和第3针乙型肝炎疫苗；对乙肝表面抗原阴性母亲的新生儿可用5μg乙型肝炎疫苗免疫；对新生儿时期未接种乙型肝炎疫苗的儿童应进行补种；对成人建议接种20μg乙型肝炎疫苗。
　　接种乙肝疫苗后应注意什么？
　　不能因为已接种乙肝疫苗就对肝炎掉以轻心，注射疫苗后产生的乙肝表面抗体滴度在10mIU/ml以上的人，才能起有效的预防作用。注射乙肝疫苗后所产生的抗体只能预防乙肝病毒感染，对诸如甲、丙、丁、戊肝等病毒性肝炎是没有预防作用的。同时，全程接种乙肝疫苗后并不是都能完全预防乙肝病毒感染，生活中仍应注意避免与乙肝病人（不是携带者）的排泄物、血及分泌物接触。注射疫苗后产生的保护性抗体也不是永久性的，应在医生指导下再加强注射。每个接种者接种乙肝疫苗后抗体水平有高有低，持续时间有长有短。

【乙肝慢性化的因素有哪些】

      哪些人感染乙肝病毒后容易发生慢性化?目前认为除遗传因素和种族因素外，以下几个方面在乙肝慢性化中有重要意义。
      (1)最初感染乙型病毒时的患者年龄。资料表明：新生儿感染乙型病毒，90％～95％要成为慢性携带者；儿童时期感染乙型病毒约20％成为慢性携带者；成人约10％发展为带病毒状态。
      (2)急性期无黄疸型肝炎患者比急性黄疸肝炎患者更容易发展为慢性。这与前者不能得到及时休息和治疗有一定关系。
      (3)免疫力低下者。如肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病等患者在感染病毒后常容易演变为慢性化。
      (4)有其他肝炎或肝炎史的患者，再感染乙肝病毒时不仅容易急性转为慢性，而且预后较差。如原来就有酒精性肝硬化或血吸虫病、结核病、糖尿病等疾病的患者也同样要注意。
      (5)其他因素，如急性期的肝炎患者过度劳累，酗酒，性生活过度，吸毒，应用损害肝脏的药物，营养不良或有其他微生物的严重感染的，均有可能转变成为慢性化。

【乙肝患者如何正确对待自己的病情】

     (1)乙肝的结局并不像想象、谣传的那么可怕，绝大多数乙肝患者都能平安度过一生，仅有极少数发展成为肝硬化。掌握乙肝命运的主人是自己，没有神药问世，自己的心理、精神、饮食、休闲等十分重要，不要让乙肝把你给压垮了。 
      (2)乙肝是一种普通的慢性病，其传染性不像你想象的那样可怕，一般接触不会被传染，其主要传播是带有点“遗传”味道的垂直传播，只要切断了这道途径，患乙肝的人数可以大大减少。
      (3)千万不要相信什么“转阴治疗”、“基因治疗”类的乙肝广告。如果你想侥幸一试的话，除了把钱捐献给这些骗子外，你什么也得不到。 
      (4)请你像正常人一样地工作、学习、生活。

【乙肝患者可以正常工作吗】

      近年来，由于查体发现乙肝表面抗原阳性而被解职或拒之校门之外者不胜枚举。因乙肝而失去美好前程，已成为广大乙肝患者的一块心病。其实，从医学角度上说，乙肝患者不应在就业、升学等方面遭到歧视，他们完全可以和其他正常人一样平等竞争、平等参与。许多部门不让乙肝患者工作的理由是害怕传染，造成乙肝流行。而这些担忧是没有科学道理的。
      (1)乙肝的传染性虽然较大，但是由于接触而导致乙肝传染的病例很少。乙肝传播的主要祸根是垂直传播，即母婴或父婴传染。家族性的世代传播是我国乙肝肆虐的主因，我国现有病例的一半以上都来源于这种途径。乙肝的另一种重要传染途径是医源性传播，如输血、手术、镶牙、针灸、输液等。显然这些原因与同乙肝患者共事、学习并没有什么关系。事实上乙肝在夫妻之间传染也是很少的。接触乙肝病毒在所难免，因为乙肝的感染率很高，而真正的乙肝病人仅有10％左右，大部分感染者可凭借自己正常的免疫力，清除和消灭侵入体内的乙肝病毒，不留任何后患。所以和乙肝患者共事没有什么可怕的。
      (2)乙肝可以用疫苗预防。未被感染者只要打3针，几乎都可获得免疫力来预防乙肝。遗憾的是这种简单、方便、省钱、管用的方法没有引起人们足够的重视，反而对乙肝患者采取封闭、隔离等措施，使广大患者失去就业机会，蒙受身心双重打击，这实在是一种本末倒置的行为。
      (3)我国乙肝患者一亿多人，随着各种体检工作的深入开展，还会有更多的潜在患者被发现。这么多乙肝患者如果都不能正常工作和学习，那就是不可想象的事。事实上，乙肝患者为祖国做出了巨大贡献，所以拒绝乙肝患者的同时也会损失大量人才。
      (4)纵观其他国家，都没有限制乙肝患者就业、上学，也未听说过乙肝在他们的国家流行，惟独我国有这种现象。在这个问题上，我们是否也该和国际接轨，采取国际统一惯例，让乙肝患者有一个平等就业和学习的机会呢?

【乙肝患者的护理措施】
　　错误一：道听途说，自作主张
　　有些乙肝患者道听途说、偏听偏信，只相信别人的治疗经验，听到别人说这种药好就用这种药，听说这种药不好就排斥这种药。其实，药物的效应和毒副作用往往是因人而异的，而有些患者意识不到这点，道听途说或断章取义，选来选去，总是选不到自己称心的药。所以，建议患者在资深医生的指导下，按疗程服药，定期复查、复诊。
　　错误二：心理负担过重
　　慢性乙肝患者终究有人发展为肝硬化、肝癌等。这种现象使许多患者忧心忡忡，情绪低落。其实，慢性乙肝罹患肝癌只是少数。对于发展为肝癌的可能性要有正确的认识。既要看到乙肝与肝癌的相关性，又要看到这种比例不是很高的现实。肝炎的发展很大程度上取决于个人的免疫状态，而免疫状态又与个人情绪密切相关。心理负担过重只会影响预后，对病情毫无益处。所以，对于乙肝患者来说，乐观地面对现实、积极地配合医生治疗才是明智的做法。
　　错误三：盲目忌口
　　民间向来就有患病要忌口的说法，不少人道听途说，轻信乙肝患者不能吃鸡肉、羊肉、鱼肉等。不少乙肝患者列出长长一条“忌食”单。结果这也不吃，那也不吃，胡乱忌口，这样他们无法得到营养，几年下来，抵抗力下降，不利于疾病的康复。还有些患者为了治疗肝病，天天“进补”，结果出现严重的脂肪肝。这些都是不正确的观念带来的不良后果。
　　实际上，乙肝患者的饮食没有太多的特殊要求，基本原则是综合营养，水果、蔬菜、肉类、豆制品都需要，但要尽量少吃辛辣刺激和油炸的食品。

【乙肝患者该复查什么】

      有些患者每年只检查“两对半”，以为是“小三阳”就可以高枕无忧了。殊不知，这正是不能早期发现病情的原因。因为“小三阳”并不表明肝脏没有炎症活动。那么，怎样复查呢? 
      一看肝脏有无炎症，看有没有全身无力，吃饭不香，不能吃油腻食物，饮酒量明显下降等。
      二是看肝脏功能有无损伤，即转氨酶、胆红素、球蛋白有否升高，白蛋白有否降低，这需要抽血化验肝功能。
      三是看肝脏有无逐渐缩小，脾脏有无逐渐增大，这可以由B超检查得知。B超检查需要动态观察才有更大的意义，即前后几次的肝、胆、脾B超结果相互对比才能发现问题。许多患者每次B超检查后以为医生看过的结果就没用了，把报告单就扔掉了，很可惜。 
      四看肝癌标志物，即甲胎蛋白(AFP)。AFP在B超、CT、磁共振成像没发现肝脏肿块之前就可以明显升高，即可以超早期发现原发性肝癌，这是医学界目前公认超早期发现原发性肝癌最有效的方法，也是一项成熟的技术。定性检查，县级医院均可以做，但阳性并不意味着就是肝癌，尚需看AFP浓度有多高，这就需要进行AFP定量检查。因此，复查时一定要检查肝功能、B超，30岁以上的人要查AFP。而“两对半”检查倒在其次，因为“两对半”只能反映病毒的复制状态，而不能反映肝脏的炎症情况。有些病人没有任何症状，转氨酶也不高，但B超检查肝脏逐渐缩小，脾脏逐渐增大，也表明肝脏有活动性炎症，需要积极治疗，否则易致肝硬化。
     那么，多长时间复查一次好呢?一般认为，30岁以下的人患肝癌的机会较少，半年查一次即可，当然，有症状时就不能等半年了，要立即检查。30岁以上的人需3个月或4个月检查一次。许多患者会问，为什么要查这么勤呢?这是有道理的。30岁以上的人患肝癌的机会增大，而肝癌体积增大一倍的时间是3个月左右。在肝癌超早期AFP明显升高，但B超、CT、磁共振成像却无法检查到肿块，3个月后就可能在B超、CT、磁共振成像检查中发现肿块，这时手术切除是可以治愈的，故而以3个月检查一次为最好。

【中药能抗乙肝病毒吗】

    尽管我国的中医中药在干扰素和核苷类药物还没有出现以前，起到了改善病人症状、降低转氨酶、促进黄疸消退、暂时缓解病情的作用，但目前还没有证实具有肯定抗乙肝病毒作用的单味中药或组方。由于中药的成分复杂，分子量较大，不能像化学药物那样从分子学水平进行抗乙肝病毒的研究。几年前，曾有人报告苦参素对乙肝病毒有抑制作用。但其抗病毒作用较弱，不能达到像干扰素及核苷类药物那样长期抑制乙肝病毒的效果，也缺乏严格随机对照研究。因此，在干扰素和越来越多的核苷类药物上市以后，慢性乙肝病毒患者应首先选择这些疗效肯定的抗病毒药物，以免延误治疗时机和造成经济上的浪费。 
     但是，我国中医中药历史久远，资源丰富。也许有一天，我们能从中药中发现像抗疟神药——青蒿素一样的抗乙肝病毒中药成分，成为新的乙肝病毒杀手，在治疗慢性乙肝或清除乙肝病毒中立神功。

【国内外公认的抗乙肝食物】
　　据国内外学者研究，实际上有不少天然食物具有确切的抗乙肝病毒作用。故对于乙肝病毒感染者来说，如能经常吃具有抗乙肝病毒作用及改善肝功能的天然食品，无疑是大有裨益的。
　　近几年来，“医疗食品”在美国等发达国家非常畅销。所谓医疗食品是指那些具有治疗作用的食品。据了解，医疗食品行业在国外现已发展成为一个新兴产业。
　　众所周知，乙型肝炎在我国是一种高发性传染病。来自卫生部门的统计数字显示，我国国民中约有10%的人为乙肝病毒携带者，总数高达1.3亿，其中4%～6%的人很有可能发展成为严重肝病(如肝硬化、肝腹水、肝癌等) ，但绝大部分乙肝病毒携带者很有可能终身无任何症状。
　　乙肝的治疗在目前仍是世界性的医疗难题，尽管国内外早已开发出包括干扰素、拉米夫定等乙肝治疗药物，但这些药物价格昂贵，而且不是百分之百有效，故寻找价廉物美且有良好抗乙肝病毒作用的植物性药物已成为一大课题。
　　据国内外学者研究，实际上有不少天然食物具有确切的抗乙肝病毒作用。故对于乙肝病毒感染者来说，如能经常吃具有抗乙肝病毒作用及改善肝功能的天然食品，无疑是大有裨益的。笔者将国内外学者报道的一些具有抗乙肝作用的食品介绍如下，供广大读者参考。
　　菜豆 又名豆角或四季豆，是我国南北各地广泛种植的一种蔬菜。据报道，菜豆含大量的植物凝血素，这种物质在人体内能激活T淋巴细胞等免疫细胞的功能，增强免疫能力。据国内学者报道，利用菜豆提取物治疗50例慢性乙肝病人的实验结果显示，总有效率达70%左右。
　　甜瓜 蒂甜瓜蒂为葫芦科植物甜瓜的果柄。甜瓜蒂含有甜瓜素、葫芦素、α-菠菜甾醇等活性成分。临床试验结果表明，甜瓜蒂对治疗慢性乙肝的总有效率达69%，接近于常用抗乙肝中草药五味子和垂盆草的效果。
　　白山云芝 白山云芝为担子菌类真菌的子实体，其提取物含大量天然多糖物质“云芝多糖”。科学研究证明，云芝多糖是一种优异的天然抗乙肝物质，它不仅对人体毫无副作用，可以长期服用，而且可增强人体免疫力，提高乙肝治愈率。云芝多糖制剂作为一种抗病毒药物，现已被国内外广泛采用。
　　越橘 越橘是杜鹃科野生灌木植物越橘所结的一种红黑色浆果，其果汁里含大量多酚类黄酮物质，它有很强的抗氧化、抗病毒作用。经常喝越橘汁对慢性乙肝有明显改善作用。
　　余甘子 又名庵摩勒，系大戟科植物油柑树所结的果实，状如青橄榄，但略小，其味酸涩。余甘子原产于印度和我国福建、广东、台湾等地山区。近据日本学者报道，中国出产的余甘子具有明显的抗病毒作用，对包括乙肝病毒在内的多种病毒均有良好抑制作用。日本已将余甘子汁开发成抗病毒饮料类保健食品。
　　马兰 马兰为菊科植物马兰的嫩芽，味道清淡可口，可做野菜食用。每逢春天来临，江苏、浙江民间有采食马兰的习惯。中医认为，马兰是一味清热解毒的良药。另据报道，马兰连根用水煮沸饮用，具有良好的抗乙肝效果。
　　苦荬菜 苦荬菜属于菊科植物，在我国南北各地均有分布。将苦荬菜的嫩茎折断后，即有白色牛奶状液体流出，故西方人称其为“牛奶菜”。近据美国学者报道，苦荬菜具有明显的抗病毒作用，它能作为一种预防和治疗乙肝的天然药物。据悉，美国和欧洲已将苦荬菜开发成为抗病毒的保健食品上市。
　　朝鲜蓟 又名菊蓟，系多年生菊科植物，原产于欧洲地中海沿岸，我国很少种植。据美国学者报道，朝鲜蓟也是一种具有抗病毒和改善肝功能的天然食品。国外已将朝鲜蓟开发成为保健食品上市。
　　水飞蓟 也是菊科药用植物之一，在我国江南地区俗称菜蓟，是我国特产植物之一。水飞蓟的抗肝炎作用早已被证实，益肝灵等抗乙肝药物的主要成分就是水飞蓟。
　　一些常用的药食兼用植物，如蒲公英、金银花、野菊花、猫爪草、藿香、佩兰等，也有抗病毒作用，故平时经常吃这类食品可以增强免疫能力，预防乙型肝炎发生。

【乙型肝炎饮食保健与治疗食疗方】
　　1、忌辛辣 辛辣食品易引起消化道生湿化热，湿热夹杂，肝胆气机失调，消化功能减弱。故应避免食用辛辣之品。
　　2、忌吸烟 烟中含有多种有毒物质，能损害肝功能，抑制肝细胞再生和修复，因此肝病患者必须戒烟。
　　3、忌饮酒 酒精的90%要在肝脏内代谢，酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏，所以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死。患有急性或慢性活动期肝炎的病人，即使少量饮酒，也会使病情反复或发生变化。
　　4、忌食加工食品 少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防腐剂，对肝脏或多或少都有毒性。
　　5、忌滥用激素和抗生素 “是药三分毒”，任何药物对肝肾都有损害，肝病患者一定要在医生的正确指导下，合理用药。
　　6、忌乱用补品 膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。
　　7、忌过多食用蛋白饮食 对于病情严重的肝炎病人来说，由于胃黏膜水肿、小肠绒毛变粗变短、胆汁分泌失调等，使人消化吸收功能降低。如果吃太多蛋、甲鱼、瘦肉等高蛋白食物，会引起消化不良和腹胀等病症。
　　8、忌高铜饮食 肝功能不全时不能很好地调节体内铜的平衡，而铜易于在肝脏内积聚。研究表明，肝病患者的肝脏内铜的储存量是正常人的5-10倍，患胆汁性肝硬化患者的肝脏内铜的含量要比正常人高60-80倍。医学专家指出，肝脏内存铜过多，可导致肝细胞坏死，同时，体内铜过多，可引起肾功能不全。故肝病病人应少吃海蜇、乌贼、虾、螺类等含铜多的食品。
　　9、忌生活不规律 “三分治七分养”，因此充足的睡眠、合理营养、规律生活，每天坚持早操，劳逸结合很重要。
　　10、忌情志不畅 肝病患者应忌恼怒、悲观、焦虑等，因为肝病患者久治不愈，常便人焦虑，胡思乱想，易发火而郁怒伤肝，肝气郁结不舒易成积癖。
　　11、忌劳累 肝为人体重要代谢器官，肝炎病人功能异常，营养失调，故疲乏无力，需多休息，因此多休息是治疗关键。
　　12、忌乱投医 不要轻信江湖游医，以免延误了正确的治疗，使病情加重甚至恶化。
　　日常饮食及生活中的注意事项宜
　　1、酸 从中医的角度来看，酸性食物可引药入肝。中药中的五味子就属酸性，它可引药入肝，降低转氨酶。过去，还曾经流行过米醋治疗肝炎。另外，酸性食物还可增加食欲。
　　2、甜 甜性食物可给肝炎患者补充一定的热量，易吸收，有利肝炎的恢复，在肝炎的急性期，食欲减低，进甜食是好的。
　　3、苦 中医认为苦性食物属寒，可清热解毒，对肝胆湿热型肝病患者进食苦性食物是有益的，但啤酒例外。
【鸡骨草饮】
　　[用料]鸡骨草30克半枝莲15克赤小豆30克瘦猪肉lOO克生姜10克大枣5枚
　　[制作](1)将瘦猪肉洗净，切成小块。其他用料洗净(生姜拍烂，赤小豆先浸泡1小时)。
　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。
　　[功效]清热祛湿，利胆退黄。
　　[适应证]黄疸型乙肝属于肝胆湿热瘀结者。证见身目俱黄，其色鲜明，口苦咽干，小便短少，头身困重，胸脘痞满，舌苔黄腻，脉弦滑数。
　　[按语]本方治证属于湿热瘀结于肝胆之阳黄证。治宜清热解毒，祛湿化浊，利胆退黄。方中鸡骨草为豆科植物广东相思子的带根全草，性味甘凉，擅于清热利湿，解毒祛瘀，退黄疸，临床使用表明单用本品煎服可治急性黄疸型肝炎；半枝莲为唇形科植物半枝莲的全草，性微寒味辛微苦，擅于清热利湿，活血解毒，可用治湿热黄疸；赤小豆性平味甘酸，有利湿解毒退黄之功。上药合用，可加强祛湿化浊，清热解毒，利胆退黄的作用。瘦猪肉、生姜、大枣配伍应用，起着调味和中，开胃进食的作用。
　　[注意](1)使用本方以身目俱黄，其色鲜明，舌苔黄腻，脉弦滑数属于肝胆湿热者为要点。阴黄者非本方所宜。
　　(2)鸡骨草的种子毒性大，使用时一定要除去豆英，以防中毒。
　　(3)饮食以清淡为宜，忌辛辣炙膊肥甘及冰冻之品；戒烟酒；调情志。
【参归羊肉汤】
　　[用料]党参15克当归10克枸杞子15克羊肉150克生姜10克大枣10枚
　　[制作](1)将羊肉洗净，斩成小块。其余用料全部洗净(生姜拍烂)，备用。
　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮2.5～3小时，加盐调味，随量饮用。
　　[功效]健脾补肝。
　　[适应证]慢性乙肝属于肝脾两虚者。证见神疲乏力，食欲减退，四肢倦怠，胁肋隐痛，腰膝酸软，爪甲淡白无华，舌质淡，苔白薄，脉弦细而缓。
　　[注意](1)使用本方以神疲倦怠，食欲减退，唇甲无华，胁肋隐痛，舌质淡，苔白薄，脉弦细而缓属于肝脾两虚，气血不足者为要点。若神疲倦怠，纳呆呕恶，胁胀而痛，舌苔黄腻，脉弦滑或滑数属于湿热蕴结者，非本方所宜。
　　(2)神疲乏力、四肢倦怠属于气虚明显者，可加用生北茂15克以助健脾益气之力。
　　(3)食欲减退甚至不思饮食者，可加用生麦芽30克以健胃消食，舒肝解郁。
　　(4)大便溏泻者，可加茯苓12克或淮山药30克以健脾止泻。
　　(5)戒烟酒；节房事，勿过劳。
【参麦地黄汤】
　　[用料]太子参30克麦冬15克生地黄15克五味子10克瘦猪肉100克陈皮5克生姜10克大枣10枚
　　[制作](1)将瘦猪肉洗净，斩成小块。其余用料洗净(生姜拍烂)，备用。
　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。
　　[功效]益气养阴。
　　[适应证]慢性乙肝属于气阴两虚者。证见体倦神疲乏力，气短懒言，形体消瘦，咽干口渴，汗多，胁肋隐痛，或有心悸失眠，舌质干红少苔，脉虚数。
　　[注意](1)使用本方以体倦神疲，气短，咽干，舌质于红少苔，脉虚属于气阴两虚者为要点。若有外邪未解，或暑病热盛而气阴未伤者，虽有体倦神疲、汗多口渴之症，亦不宜应用本方。
　　(2)若有大便干结者，可加玄参15克以滋阴润燥通便。
　　(3)饮食上忌辛辣及冰冻之品；戒烟酒。
【垂盆金佛饮】
　　[用料]垂盆草30克郁金10克佛手10克金钱草12克田螺50个生姜10克大枣10枚
　　[制作](1)将田螺用清水静养半天以去泥沙，捶碎螺壳，取出螺肉；其他用料洗净(生姜拍烂)，备用。
　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5—2小时，加盐调味，随量饮用。
　　[功效]清热利湿，理气止痛。
　　[适应证]无黄疸型乙肝属于肝胆湿热者。证见胁痛口苦，胸闷纳呆，恶心呕吐，目赤耳胀，小便赤黄，舌红苔黄稍腻，脉弦滑数。
　　[按语]本方治证是由于湿热蕴结于肝胆，肝络失和，胆不疏泄，故胁痛口苦；湿热中阻，升降失常，故而引发胸闷呕恶。治宜清热利湿，疏肝理气止痛。方中垂盆草为景天科多年生肉质草本植物垂盆草的全草，性凉味甘淡微酸，功擅利湿退黄，清热解毒，药理研究及临床使用表明本品具有保肝作用和降低谷丙转氨酶的作用，单用本品片剂口服可治急、慢性肝炎；金钱草为报春花科多年生草本植物过路黄的全草，味甘淡性微寒，擅于利尿解毒，清肝胆之火；二药相配，清热利湿之力得以加强。而方中主证为胁痛，故又选用郁金、佛手疏肝理气止痛；郁金为姜科多年生草本植物温郁金、姜黄、广西莪术或蓬莪术的块根，性寒味苦辛，功擅行气止痛，清热利胆；佛手为芸香科常绿小乔木或灌木植物佛手的果实，性温味辛微苦，功擅疏肝解郁，行气止痛，并能理气和中，燥湿化痰，二药配伍，使疏肝理气止痛之力得到加强。田螺清热利湿，生姜、大枣相配，调药开胃，使汤汁可口。
　　[注意](1)使用本方以胁痛口苦，小便黄赤，舌红，苔黄稍腻，脉弦滑数属于肝胆湿热者为要点。若胁肋隐隐作痛，咽干口渴，舌质红少苔，脉弦细数属于肝肾阴虚者，不宜用本方。
　　(2)若无垂盆草，可以白花蛇舌草30克或蒲公英15克代之，取其清热利湿解毒之功。
　　(3)胸闷呕恶明显者，可加春砂仁6克。
　　(4)食疗期间，以清淡饮食为宜，忌辛辣炙膊肥甘及生冷冰冻之品。戒烟酒；调情志。
【黄疸型乙肝I号方】　　
　　[用料]茵陈15克车前草15克滑石20克红枣10枚白萝卜150克泥鳅150克生姜10克
　　[制作](1)泥鳅去腮和内脏，洗净；滑石用纱布包煎；其余用料洗净(白萝卜斩块，生姜拍烂)。
　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮1.5-2小时，至泥鳅熟烂，加盐调味，随量饮用。
　　[功效]清热利湿，和胃化浊。
　　[适应症]急性黄疸型乙肝属于湿热俱盛者。证见身目俱黄，其色鲜明，身热口渴，小便短少色黄，口干苦，头身困重，胸脘痞满，大便干，舌苔黄腻，脉弦滑数。
　　[按语]本方治证多见于急性黄疸型乙肝患者。其病因皆缘于湿热交蒸，热不得外越，湿不得下泄，湿邪与瘀热郁蒸于肌肤，故而出现一身面目俱黄，小便不利等。治宜清热利湿为主，辅以理气和胃化浊。方中茵陈为菊科多年生草本植物茵陈篙或滨蒿等的全草，味苦性微寒，功专清利湿热，利胆退黄，为治黄疸要药。药理研究表明：茵陈有显著利胆作用，在增加胆汁分泌同时，也增加胆汁中固体物、胆酸和胆红素的排泄量；并能解热和降压。可见，茵陈治疗黄疸有其可靠的药理基础。车前草为车前科多年生草本植物车前或平车前的全草，性寒味甘，擅于利尿渗湿，清热解毒，和茵陈相配，其利尿渗湿清热解毒之力增强。滑石为硅酸盐类矿物滑石族滑石，味甘淡，性寒，善于清热利水引湿热之邪从小便而出。泥鳅补中气，祛湿浊，白萝卜下气消浊，理气和中。姜、枣合用调和脾胃，以恢复中焦脾胃的升清降浊的功能，脾胃健，则湿浊之邪自去。
　　[注意](1)使用本方以一身面目俱黄，黄色鲜明，小便短赤，舌苔黄腻，脉沉数属于肝胆湿热者为要点。黄疸伴黄色晦暗，或如烟熏，神疲畏寒，口淡不渴，舌质淡苔白腻，脉濡缓或沉迟属阴黄者，非本方所宜。
　　(2)滑石为粉状药，煎煮时宜用纱布宽松包煎，以免药汁混浊难饮。
　　(3)若为湿重热轻，证见头身困重，口淡不渴，胸脘痞满，腹胀，舌苔厚腻或黄白腻，脉濡数，则用绵茵陈；若为热重湿轻，证见口干苦，大便干，小便短赤，舌苔黄腻，脉弦数，则用土茵陈。因为绵茵 陈祛湿之力大于清热之力，而土茵陈清热之功强于祛湿之功。
　　(4)宜戒烟酒，饮食上以清淡为宜，忌辛辣炙膊肥甘及冷冻寒凉之品。情绪上应保持稳定，避免生气发怒。
【黄疸型乙肝Ⅱ号方】　　
　　[用料]玉米须60克猪苔30克泽泻10克生苡仁60克陈皮5克牛肉100克生姜10克大枣10枚
　　[制作](1)将牛肉洗净，切成小块。其他用料洗净(陈皮浸泡去白，生姜拍烂)。
　　(2)全部用料放入锅内，加水适量，文火煮2—2.5小时，加盐调味，随量饮用。
　　[功效]利湿化浊，佐以清热。
　　[适应症]黄疸型乙肝属于湿重热轻者。证见身目俱黄，但黄色不甚鲜明，头身困重，胸脘痞满，食欲减退，恶心呕吐，腹胀，小便短少，大便溏垢，舌苔厚腻微黄，脉象弦滑或濡缓。
　　[按语]本方治证属于黄疸型乙肝之湿重热轻型。湿遏热壅，胆汁不循常道而外溢肌肤，故身目色黄，又湿为阴邪，湿重热轻，故其色不甚鲜明。湿困脾胃，健运失常，清阳不得发越，浊邪不得运化，致气机升降失常，引发诸证。治宜祛湿化浊，利胆退黄，佐以清热。方中玉米须为禾本科一年生草本植物玉蜀黍的花柱及柱头，性平味甘，功擅利水消肿，利湿退黄。药理研究表明玉米须有较强的利尿作用，能促进胆汁分泌，降低其粘稠性及胆红质含量。猪苓为多孔菌科真菌猪苓的菌核，性平味甘淡，善于利水渗湿；泽泻为泽泻科多年生沼泽植物泽泻的块茎，性寒味甘谈，功擅利水渗湿，泄热；二药助玉米须利湿清热、利胆退黄之力。生苡仁性微寒味甘淡，利水渗湿，兼能清热健脾，以加强上药利湿化浊以及清热之力。又因本方治证为湿重热轻型，湿为阴邪，其性粘滞，最易阻滞气机，致中焦气机不畅，升降失常，故方中又选用陈皮一味，该药性温味苦辛，善于理气燥湿，醒脾和胃畅中，使气行湿化，脾健胃和。姜、枣相配，调和脾胃，又调和汤味，使本汤汁香甜可口。

【肝炎患者外出旅行应注意什么】
      急性乙肝或慢性乙肝发作期，特别是肝功能指标如胆红素、ALT、AST尚未恢复正常或刚恢复正常不久者，不宜外出长途旅行。因旅行生活常无规律，比较辛苦，容易使原有病情加重，要待肝功能及自觉症状完全恢复至少3～6个月以上才能旅行。旅行时除和平时一样避免饮酒、暴饮暴食外，还要注意以下几件事情。
     （1）尽量乘坐卧铺。因长途旅行易通宵不眠，易使肝病复发，乘火车应尽量乘坐卧铺。
     （2）自备专用生活用品。毛巾、口杯、牙膏、剃须刀等要自备，尽量不要与他人共用，以免传染他人，也可防止他人的病原传染给自己。
     （3）避免过度劳累。爬山越岭要量力而行，估计体力不足或已经感到有些疲劳时不要勉强。
     （4）争取休息时间。一有机会就取平卧位躺一下，哪怕几分钟也好，可以及时改善肝血流量。
     （5）保证足够的睡眠。外出旅行要保证每天有一定的睡眠时间。若能在午饭后躺1个小时最好。晚上看电视要限制在1个小时以内。躺下休息时脚的位置可稍垫高一些，这样有利于消除疲劳，对改善肝血流量很有好处。

【乙肝易感染哪些人群】

(1) 小儿：小儿肝脏相对成人来说，血供丰富，肝细胞再生能力强，但免疫系统不成熟，对入侵的肝炎病毒不能及时清除，且容易产生免疫耐受。因此，婴幼儿感染乙肝后容易成为慢性携带者，尤其是有肝炎家族史的小儿。

(2) 孕妇：孕妇比一般妇女更易患乙肝，其主要原因是由于妊娠后胎儿生长发育所需大量营养全靠母体供应，造成孕妇的肝脏负担大大加重，抗病能力也随之明显下降。

(3) 老年人：老年人身体各内脏器官的功能都会发生退化，其中肝脏改变亦很明显。首先，肝血流量减少，肝脏吸收营养、代谢物质和清除毒素的能力也相应减退；其次，肝细胞出现不同程度的老化，肝脏损伤后恢复能力下降，同时全身免疫功能下降。因此，老年人也是乙肝的易感人群。

(4) 长期嗜酒的人：长期嗜酒者，可导致肝损伤，极易引起酒精性脂肪肝、酒精性肝炎，甚至于酒精性肝硬化。因肝脏是酒精代谢的主要器官，长期酗酒可导致脂肪浸润、肝细胞炎症、变性，引起肝功能异常。

(5)  其他：因病需要输血或血制品的人或多个性伴侣者易患乙肝。

【乙肝的患病率是否与年龄、性别和职业有关】

现代观点认为，乙肝患病率与年龄、性别和职业有关。

(1)   年龄：乙肝的患病率与年龄曲线相一致。4-10岁是患病的第一高峰；20-40岁是患病的第二高峰；40岁以后乙肝的患病率有所下降。

(2)   性别：男多于女。据河南省人群大面积抽样调查发现，人群乙肝表面抗原携带率男性18.8％，女性15.6％；而乙肝患病率男性却比女性多1倍。临床上急性乙肝的治愈率女比男高，乙肝表面抗体转阳率亦是女高于男，而慢性乙肝和肝癌的患病率则又是男多于女。这种性别上的差异可能与糖皮质激素和自体免疫等因素有关。

(3)   职业：据国内统计发现，中、小学生患病率较高，干部、工人、农民的比例相近；城镇分散居民的患病率最低。国外在同性恋者和性滥交者中乙肝患病率最高，吸毒和药瘾者中亦比常人高。还有血液透析单位和口腔科工作人员的乙肝病毒携带率和乙肝患病率亦比普通人群高数倍。嫖娼、犯人中乙肝病毒标志的阳性率在我国亦可达85％以上。

【乙肝患者为什么男性较多】

    从性别来说，乙肝男性的患病率高于女性，表面抗原携带者男性亦多于女性。大多数人认为男性受感染的机会较多，男性感染乙肝病毒后不容易将病毒消除，而易成为慢性乙肝病毒携带者，且易转成慢性肝炎、肝硬化；而女性感染乙肝病毒后易产生免疫力，将体内病毒清除，因此，表面抗体阳性率高于男性。统计表明：男性肝硬化是女性的3～4倍，原发性肝癌男性也是女性的4倍以上。

    对这个性别差异问题，至今没有一个令人信服的解释。美国科学家对此现象提出了一个尚未证实的“男性相关抗原”假说。此假说认为，男性组织中有与乙肝表面抗原共同的抗原成分。因此感染乙肝病毒后，免疫系统把它当成“自身”组织抗原，而与其和平共处。这就是说，男性感染乙肝病毒后，不容易清除而易成为乙肝表面抗原携带者。相反，女性组织中与乙肝表面抗原没有共同的抗原成分，故感染后免疫系统将其视为“非已成分”，与其殊死搏斗，将病毒清除，并以体内产生表面化抗体为结局。有人认为，男性患者多于女性是男性社会交往多，感染机会多所致。但不能解释为什么在肾移植者中，男女感染机会相同（如输血、血透析、手术等），但男性易成为携带者而女性就较少。乙肝表面抗原阳性者，移植男性肾脏就容易成活。而乙肝表面抗原阴性者，移植男性肾脏就易产生排斥反应。从现象看，似乎乙肝病毒确有“嗜男性”的特点。

【何为家族聚集性乙肝】

      我国乙肝中70％以上为家族聚集性感染。所谓家族聚集性乙肝，是指乙肝患者的父亲或母亲以及同胞中有2个以上感染了乙肝病毒，包括家庭内水平传播和垂直传播。垂直传播是指母婴传播。一方面是指患有乙肝的孕妇怀孕时，胎儿在子宫内就被感染上了乙肝病毒。另一方面是在分娩时，通过产道，婴儿吸入带乙肝病毒的羊水，或是因吸吮母乳而被感染。所谓水平传播，就是家庭内通过密切接触而被感染。

      促成家庭聚集性传播的因素有三个：家庭成员本身对乙肝病毒免疫力低下；密切接触；母婴垂直传播机会多。至于乙肝病毒无症状携带者，大部分只是体内残留病毒，而且复制不活跃，经临床做肝穿证实，对肝脏损害较少。乙肝病毒携带者绝大部分没有症状，少数人会有疲乏的感觉，休息之后即可消失。60％～70％的乙肝病毒携带者是通过体检发现的。

      一般家族性的乙肝感染后大多数不发病或是隐匿发病，成为临床上所说的“无症状”乙肝病毒携带者。多数人在成年后发病或是因为单位体检及就诊其他疾病时偶然发现。一旦发现，不论是做肝功能检测还是B超等检查，多已显示出慢性肝损害或是肝硬化。

      患了乙肝切忌掉以轻心，要注意同时给自己的父母及兄弟姐妹们查一下乙肝病毒的抗原抗体系统（“两对半”），看看他们中间有没有感染者，切不要认为没有发病、没有症状就是没有感染乙肝病毒。患者要配合医生做肝脏病理检查，目的是明确肝损害程度及病毒在肝细胞内的生长情况，以准确制定针对性治疗方案。

      为什么这样要求呢？这是因为，家族聚集性乙肝要比其他途径感染的乙肝病毒在体内免疫耐受多，病毒变异多，慢性肝损害导致肝硬化的多，癌变的多，合并症亦多。特别是慢性酒精中毒，癌变比例更是明显升高。

【乙肝表面抗原阳性母亲的新生儿在乙肝疫苗全程免疫后，什么时候应该做血清学检查？为什么？】

      HBsAg阳性母亲的新生儿，特别是母亲伴有HbeAg阳性者，要在1岁和6岁时采血进行常规监测，以了解其是否产生了有保护性（10mIU/mL）的乙肝表面抗体（抗-HBs）。如果没有，要及时进行加强免疫，因为这些孩子受再感染的危险性是HBsAg阴性母亲孩子的10倍。感染后容易变成HBsAg携带者。

【乙肝表面抗原阳性及e抗原阳性的母亲是否可以喂奶？】

      初乳可以增加新生儿的抗病能力，孩子必须吃，喂奶是每位母亲应尽的义务，不仅对孩子有利，对母亲产后健康恢复也十分有利。双阳母亲的乳汁中的确有乙型肝炎病毒，有人用固相放射免疫法检测HBsAg，发现初乳中71.4%（45/63）阳性，提示通过乳汁可以感染新生儿。但是，流行病学调查未能证实。有人报道母乳喂养者53%（45/92）HBsAg阳性，非母乳喂养者60%（35/55）HBsAg阳性。另有人发现婴儿HBsAg阳性者23.6%（4/17）有母乳喂养史，HBsAg阴性者43.75%（28/64）有母乳喂养史。以上材料提示，母乳传播不是重要的传播途径。因此，目前国内学者对此问题有两种意见：一是认为双阳母亲乳汁中虽有乙型肝炎病毒，但病毒量远没有血液中高，且乙肝病毒不会通过消化道感染，新生儿出生后24小时，打了第一针疫苗就可以喂奶。另一部分学者认为，以不喂为保险。患者可以根据具体情况来定。

【老年人乙肝的特点】

      人到老年后，身体各器官都会起变化，肝脏也不例外。首先肝脏血流量减少，人成年后每增加1岁，血流量就下降0.3%～1.5%，60岁时肝脏血流量减少约40%～50%。由于肝血流量的减少，通过肝脏的营养物质也减少，同时肝脏内的代谢产物也不易被及时清除，肝脏的代谢功能受到影响。其次，肝细胞数量减少，肝脏体积相对缩小，肝细胞内细胞结构也会改变，从而使老年人肝功能降低，如对蛋白质、糖和脂肪代谢功能减退。因此，老年人患乙肝预后较差。 
     由于上述老年人肝脏的生理改变，故在此期患乙肝具有以下特点：
    （1）黄疸发生率高，程度较深，持续时间较长；
    （2）重型乙肝发病率高，病死率高达85%～90%；
    （3）易慢性化。慢性乙肝可占47.4%，肝硬化占32%。