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利尿药

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利尿药(Diuretics)作用于肾脏,通过抑制肾小管电解质的重吸收,并进而减少水的重吸收而产生利尿作用。 临床上主要用于治疗各种原因引起的水肿,也可用于某些非水肿性疾病,如高血压、肾结石、高血钙症等的治疗。

常用利尿药按它们的效能和作用部位分为三类:

1、高效能利尿药(high efficacy diuretics) 该类药主要作用与肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部,利尿作用强大,如呋塞米(furosemide,速尿),依他尼酸(ethacrynic acid,利尿酸),布美他尼(bumetanide)等。

2、中效能利尿药(moderate efficacy diuretics) 主要作用于髓质升支粗段皮质部和远曲小管近端,利尿效能中等,如噻嗪类利尿药(thiazine diuretics)、氯噻酮(chlortalidone,氯酞酮)等。

3、低效能利尿药(low efficacy diuretics) 主要作用于远曲小管和集合管,利尿作用弱于上述两类。如螺内酯(spironolactone)、氨苯蝶啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)等以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药,如乙酰唑胺(acetazolamide)等。

目录

利尿药作用的生理学基础编辑本段回目录

尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管和集合管的再吸收及分泌而实现的,利尿药通过作用于肾单位的不同部位,而产生利尿作用。

1. 肾小球  血液中的成分除蛋白质和血细胞外,均可经肾小球滤过而形成原尿。正常人每日原尿量可达180 L,但排出的终尿仅为1~2 L,说明约99%的原尿在肾小管被重吸收。有些药物如强心苷(cardiac glycosides)、氨茶碱(aminophylline)、多巴胺(dopamine)等,可以通过加强心肌收缩力、扩张肾血管、增加肾血流量和肾小球滤过率,使原尿量生成增加,但由于肾脏存在球、管平衡的调节机制,终尿量并不明显增多,利尿作用很弱。因此目前常用的利尿药不是作用于肾小球,而是直接作用于肾小管,通过减少对水、电解质的重吸收而发挥利尿作用。

2. 肾小管

(1)近曲小管   原尿中约85%NaHCO3、40%NaC1以及葡萄糖、氨基酸和其它所有的可滤过的有机溶质通过近曲小管特定的转运系统被重吸收,60%的水被动重吸收以维持近曲小管液体渗透压的稳定。与利尿药作用最相关的是NaHCO3、NaC1的重吸收。在目前应用的利尿药中,只有碳酸酐酶抑制药在近曲小管中起作用。

近曲小管重吸收NaHCO3是由近曲小管顶质膜(管腔面)的Na+/H+ 交换子(Na+/H+ exchanger)所触发的。该转运系统促进管腔的Na+进入细胞,以1:1的比例交换细胞内的H+。H+分泌进入管腔与HCO3- 形成 H2CO3。细胞内H2CO3被碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)分解后,H+用于Na+/H+ 交换, CA的活性可以被一类重要的利尿药,即碳酸酐酶抑制药所抑制从而抑制H+的生成,减少Na+/H+ 交换,使Na+再吸收减少而引起利尿。在近曲小管远端,HCO3-和有机溶质被小管液带走,此时小管液中主要含有NaCl。Na+被持续重吸收,但Na+/H+ 交换子驱动的H+的分泌则不再继续,导致管腔pH升高,激活Cl-/碱交换子(Cl-/base exchanger),最终净吸收NaCl。目前尚无利尿药影响该过程。由于近曲小管对水有高度通透性,管腔液的渗透压和Na+浓度在整个近曲小管液保持恒定。

(2)髓袢降支细段 降支细段只吸收水。由于此段髓质高渗,水被渗透压驱动而重吸收。

近年来的研究发现,近曲小管和髓袢降支细段上皮细胞顶质膜存在水通道(water channel)蛋白或称水孔蛋白(aquaporin, AQP),因此对水的通透性大。美国的Peter Agre 教授由于发现了第一个水通道蛋白,获得2003年诺贝尔化学奖。

(3)髓袢升支粗段髓质和皮质部 原尿中约35%的Na+在此段被重吸收。髓袢升支粗段对NaCl重吸收依赖于管腔膜上的Na+/K+/2CI- 共转运子(Na+/K+/2CI- cotransporter),高效能利尿药选择性地阻断该转运子,因而也称其为袢利尿剂(loop diuretics)。

进入细胞内的Na+由基侧质膜上的Na+/K+ ATPase主动转运至细胞间质,在细胞内蓄积的K+,扩散返回管腔,形成K+的再循环,造成管腔内正电位,驱动Mg2+和Ca2+的重吸收。因此,抑制髓袢升支粗段的利尿药,不仅增加NaCl的排出,也增加Ca2+、Mg2+的排出。

此段不通透水,因而该段在尿液的稀释和浓缩机制中具有重要意义。不仅稀释了管腔液,而且吸收的Na+与尿素一起维持此段髓质的高渗,当尿液流经集合管时,在抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)调节下,大量的水被再吸收,使尿液浓缩。高效能利尿药抑制NaCl的重吸收,一方面降低了肾的稀释功能,另一方面由于无法维持髓质的高渗而降低了肾的浓缩功能,排出大量低渗尿液,产生强大的利尿作用。

(4)远曲小管 滤液中约10% 的NaCl在远曲小管被重吸收,主要通过Na+/Cl- 共转运子(Na+/Cl- cotransporter )。 与升支粗段一样远曲小管相对不通透水,NaCl的重吸收进一步稀释了小管液。 噻嗪类利尿药通过阻断Na+/Cl- 共转运子,而产生作用。另外,Ca2+通过顶质膜上的Ca2+通道和基侧质膜上的Na+/Ca2+ 交换子(Na+/Ca2+ 交换子)而被重吸收,甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)可以调节这个过程。

(5)集合管 集合管重吸收原尿中2~5%的NaCl,主细胞顶质膜通过不同的通道转运Na+和排出K+,进入主细胞内的Na+,通过基侧质膜的Na+/ K+ ATPase转运进入血液循环。 由于Na+进入细胞的驱动力超过K+的分泌,因而Na+的重吸收要超过K+的分泌,可产生显著的管腔负电位。该负电位驱动Cl- 通过旁细胞途径吸收入血。

由于集合管管腔Na+的浓度与K+的分泌有密切的联系。作用于集合管上游的利尿药如果增加Na+的排出,则将促进集合管K+的分泌。而且如果Na+的排出是与离子结合的方式,如与HCO3- 结合, Cl- 则不容易在集合管被重吸收,导致管腔的负电位增加,进一步促进K+的分泌。

醛固酮(aldosterone)通过对基因转录的影响,增加顶质膜Na+和K+通道的活性,以及Na+/K+ ATPase的活性,促进Na+的重吸收以及K+的分泌。aldosterone的拮抗药spironolactone、以及triamterene等药作用于此部位,它们又称为保钾利尿药(potassium-sparing diuretics)。

影响尿浓缩的最后关键是antidiuretic hormone,也称加压素(vasopressin)。在无vasopressin存在的情况下,集合管不通透水。现在已经阐明vasopressin对水重吸收的调节是通过AQP2 水通道的所谓的“穿梭机制”。Vasopressin激动集合管上皮细胞V2受体,cAMP水平升高,通过胞吐作用(exocytosis),促使细胞内含有AQP2水通道的囊泡向顶质膜移动并融合,水通过AQP2通道肾小管上皮细胞。然后再通过基侧质膜上的AQP3 和AQP4通道将水吸收入间质液,当cAMP水平降低时,则胞吞作用(endocytosis)恢复,AQP2水通道从顶质膜转运至囊泡。

常用利尿药编辑本段回目录

(一)高效能利尿药 

本类药物主要作用部位在髓袢升支粗段,选择性的抑制NaCl的重吸收,又称袢利尿药(loop diuretics)。由于本段肾小管对NaCl的重吸收具有强大的能力,而且本类药物不易导致酸中毒,因此是目前最有效的利尿药。常用药物有呋塞米(furosemide,速尿),依他尼酸(ethacrynic acid,利尿酸),布美他尼(bumetanide)。

【药理作用】  Loop diuretics能使肾小管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为70%~80%,正常状态下,持续给予大剂量furosemide可使成人24 h内排尿50~60 L。利尿作用的分子机制是特异性地抑制分布在髓袢升支的管腔膜侧的Na+/K+/2CI- 共转运子,因而抑制NaCl的重吸收,使尿中Na+、K+、CI-浓度增高是肾脏稀释功能降低,NaCl的排出量明显增加,同时髓质高渗压下降,肾的浓缩功能也受影响,水的重吸收减少。综合的结果,使排出量接近于等渗的尿液。

同时由于K+重吸收减少,也可以降低由于K+的再循环导致的管腔正电位 (图28-1)。而管腔膜正电位降低,减小了Ca2+、Mg2+ 重吸收的驱动力,使它们的排泄也增加。长期应用可使某些病人产生明显的低Mg2+血症。而由于Ca2+在远曲小管可被主动重吸收,故一般不引起低钙血症。输送到远曲小管和集合管的Na+增加又促使Na+- K+交换增加,从而使K+的排泄进一步增加。综上所述,袢利尿药可以使尿中Na+、K+、Cl-、Mg2+、Ca2+ 排出增多,大剂量furosemide也可以抑制近曲小管的碳酸酐酶活性,使HCO3-排出增加。

Loop diuretics促进肾脏前列腺素的合成。非甾体类抗炎药,如吲哚美辛(indomethacin),通过抑制环氧酶而减少肾脏前列腺素的合成,干扰利尿药的作用,特别是对于肾病综合症和肝硬化的病人,这种干扰作用更为明显。

Loop diuretics通过对血管床的直接扩张作用影响血流动力学。furosemide和ethacrynic acid对心力衰竭的病人,能迅速增加全身静脉容量,降低左室充盈压,减轻肺淤血。furosemide还能增加肾血流量,改变肾皮质内血流分布。作用机制尚未完全阐明,可能与该类药促进前列腺素合成有关。

【体内过程】口服迅速被吸收。furosemide在口服30 min内,静注5 min后生效,维持2~3 h。消除主要通过肾脏近曲小管有机酸分泌机制排泌或肾小球滤过,随尿以原型排出。 t1/2的长短受肾功能影响,正常为1 h左右,肾功能不全时可延长为10 h。由于indomethacin和丙磺舒(probenecid)与loop diuretics相互竞争近曲小管有机酸分泌途径,因此若与loop diuretics同时使用,则影响后者的排泄和作用。由于loop diuretics作用于肾小管的管腔侧,其作用的发挥也与它们在尿中的排泄量有一定关系。

【临床应用】主要用于肺水肿和其他水肿,以及急性高血钙等。

1.急性肺水肿和脑水肿。静脉注射furosemide能迅速扩张容量血管,回心血量减少,在利尿作用发生之前即可缓解急性肺水肿,是急性肺水肿的迅速有效的治疗手段之一。同时由于利尿,使血液浓缩,血浆渗透压增高,也有利于消除脑水肿,对脑水肿合并心衰者尤为适用。

2.其他严重水肿。可治疗心、肝、肾等各类水肿。主要用于其他利尿药无效的严重水肿病人。

3.急慢性肾功能衰竭。急性肾衰时,loop diuretics可增加尿量和K+的排出,冲洗肾小管,减少肾小管的萎缩和坏死, 但不延缓肾衰的进程。大剂量furosemide可以治疗慢性肾衰,增加尿量,在其他药物无效时,仍然能产生作用。

4.高钙血症。本类药可以抑制Ca2+的重吸收,降低血钙。通过联合应用loop diuretics和静脉输入生理盐水而大大增加Ca2+的排泄,这对迅速控制高钙血症有一定的临床意义。

5.加速某些毒物的排泄。应用本类药物,结合输液,可使尿量增加,在一天内达到5 L以上。主要用于那些经肾排泄的药物中毒的抢救,如长效巴比妥类、水杨酸类、溴剂、氟化物、碘化物等。

【不良反应】

1.水与电解质紊乱。常为过度利尿所引起,表现为低血容量、低血钾、低血钠、低钾性碱血症、长期应用还可引起低血镁。

由于低钾性碱血症是由于该类药增加盐和水的排泄,因而加强集合管K+和H+的分泌所致。低血钾可增强强心苷(cardiac glycosides)对心脏的毒性,低血钾对肝硬化的病人可能诱发肝昏迷。故应注意及时补充钾盐或加服保钾利尿药。

长期应用还可引起低血镁,由于Na+/ K+-ATPase的激活需要Mg2+,当低血钾和低血镁同时存在时,如不纠正低血镁,即使补充K+也不易纠正低钾血症。

2.耳毒性。表现为耳鸣、听力减退或暂时性耳聋,呈剂量依赖性。耳毒性的发生机制可能与药物引起内耳淋巴液电解质成分改变有关。肾功能不全或同时使用其他耳毒性药物,如并用氨基苷类抗生素时较易发生耳毒性。Ethacrynic acid最易引起,且可能发生永久性耳聋。Bumetanide的耳毒性最小,为furosemide的1/6,对听力有缺陷及急性肾衰者宜选用bumetanide。

3.高尿酸血症。袢利尿药可能造成高尿酸血症,并诱发痛风。与利尿后血容量降低,细胞外液容积减少,导致尿酸经近曲小管的重吸收增加有关。另外,本类药和尿酸竞争有机酸分泌途径也是原因之一。长期用药时多数病人可出现高尿酸血症,但临床痛风的发生率较低。

4.其他。可有恶心、呕吐、大剂量时尚可出现胃肠出血。少数病人可发生白细胞、血小板减少。亦可发生过敏反应,表现为皮疹、嗜酸细胞增多、偶有间质性肾炎等,停药后可以迅速恢复,主要由于有磺胺结构,对磺胺过敏的人对furosemide, bumetanide和torsemide可发生交叉过敏反应,而非磺胺衍生物的依他尼酸则较少引起过敏反应。

(二)中效能利尿药

噻嗪类  Thiazides

Thiazides是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药。该类药是由杂环苯丙噻二嗪与一个磺酰胺基组成。本类药物作用相似,仅所用剂量不同,但均能达到同样效果。氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)是本类药物的原型药物,常用的thiazides尚有氯噻嗪(chlorothiazide)。其他如吲哒帕胺(indapamide)、氯噻酮(chlortalidone,氯酞酮)、美托拉宗(metolazone)、喹乙宗(quinithazone),它们虽无噻嗪环但有磺胺结构,其利尿作用与thiazides相似。

【药理作用】

1.利尿作用。 Thiazides增强NaCl和水的排出,产生温和持久的利尿作用。其作用机制是抑制远曲小管近端Na+/Cl- 共转运子,抑制NaCl的重吸收。由于转运至远曲小管Na+增加,促进了K+- Na+交换。尿中除排出Na+、Cl-外,K+的排泄也增多,长期服用可引起低血钾。本类药对碳酸酐酶有一定的抑制作用,故略增加HCO3-的排泄。与loop diuretics一样,thiazides的作用依赖于前列腺素的产生,而且也能被非甾体类抗炎药所抑制。此外,与袢利尿药相反,本类药物还促进远曲小管由PTH调节的Ca2+重吸收过程,而减少尿Ca2+含量,减少Ca2+在管腔中的沉积。这可能是由于Na+重吸收减少,肾小管上皮细胞内Na+降低,促进基侧质膜的Na+- Ca2+交换所致。

2.抗利尿作用。Thiazides利尿药能明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状,主要因排Na+,使血浆渗透压降低,而减轻口渴感。其利尿作用机制不明。

3.降压作用。Thiazides利尿药是常用的降压药,用药早期通过利尿、血容量减少而降压,长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用。     

                                                                                                                                                   【体内过程】  本类药脂溶性较高,口服吸收迅速而完全,口服后1~2 h起

效,4~6h血药浓度达高峰。所有的thiazides均以有机酸的形式从肾小管分泌,因而与尿酸的分泌产生竞争,可使尿酸的分泌速率降低。一般于3~6 h排出体外。

Chlorothiazide相对脂溶性小,因此常采用相对大的剂量。Chlorothiazide吸收缓慢,且作用时间较长。Indapamide主要经过胆汁排泄,但仍有足够的活性形式经过肾清除,从而发挥它在远曲小管的利尿作用。

【临床应用】  ①水肿。可用于各种原因引起的水肿。对轻、中度心源性水肿疗效较好,是慢性心功能不全的主要治疗措施之一。对肾性水肿的疗效与肾功能损害程度有关,受损较轻者效果较好;肝性水肿在应用时,要注意防止低血钾诱发肝昏迷; ②高血压病。本类药是治疗高血压的基础用药之一,多与其他降压药合用,可减少后者的剂量,减少副作用; ③其他。可用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。以及高尿钙伴有肾结石者,抑制高尿钙引起的肾结石的形成。

【不良反应】  ①电解质紊乱。如低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症等,合用保钾利尿药可防治; ②高尿酸血症。痛风者慎用; ③代谢变化。 可导致高血糖、高脂血症。可使糖尿病病人以及糖耐量中度异常的病人血糖升高,可能是因其抑制了胰岛素(insulin)的分泌以及减少组织利用葡萄糖。纠正低血钾后可部分翻转高血糖效应。本类药可使血清胆固醇增加5%~15%,并增加低密度脂蛋白。糖尿病、高血脂患者慎用; ④过敏反应。本类药物为磺胺类药物,与磺胺类有交叉过敏反应。可见皮疹、皮炎(包括光敏性皮炎)等,偶见严重的过敏反应如溶血性贫血、血小板减少、坏死性胰腺炎等。

(三)低效能利尿药 

低效能利尿药按作用方式的不同包括两类:保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。

保钾利尿药在集合管和远曲小管产生拮抗醛固酮的作用。它们或者通过直接拮抗aldosterone受体如螺内酯(spironolactone),或者通过抑制管腔膜上的Na+通道(氨苯蝶啶(triamterene)、阿米洛利(amiloride)) 而产生作用。

碳酸酐酶抑制药的代表药为乙酰唑胺(acetazolamide)。

螺内酯  Spironolactone

螺内酯(spironolactone)又称安体舒通(antisterone),是人工合成的甾体化合物,其化学结构与醛固酮(aldosterone)相似。

【药理作用】 Spironolactone是aldosterone的竞争性拮抗药。Aldosterone从肾上腺皮质释放后,进入远曲小管细胞,并与胞浆内盐皮质激素的胞浆受体结合成aldosterone -受体复合物,然后转位进入胞核诱导特异DNA转录、翻译,产生aldosterone诱导蛋白,进而调控Na+、K+转运。Spironolactone结合到胞浆中的盐皮质激素受体,阻止aldosterone -受体复合物的核转位,而产生拮抗aldosterone的作用。

另外,该药也能干扰细胞内aldosterone活性代谢物的形成,影响aldosterone作用的充分发挥。表现出排Na+保K+的作用。

【临床应用】 Spironolactone的利尿作用弱,起效缓慢而持久,服药后 1 d起效,2~4 d达最大效应。 其利尿作用与体内aldosterone的浓度有关,仅在体内有aldosterone存在时,才发挥作用。对切除肾上腺的动物则无利尿作用。

1、治疗与aldosterone升高有关的顽固性水肿。对肝硬化和肾病综合症水肿患者较为有效。

2、充血性心力衰竭。近年来认识到aldosterone在心衰发生发展中起重要作用,因而spironolactone用于心衰的治疗已经不仅仅限于通过排Na+、利尿消除水肿。而是通过多方面的作用改善病人的状况。

【不良反应】其不良反应较轻,少数患者可引起头痛、困倦与精神紊乱等。久用可引起高血钾,尤其当肾功能不良时,故肾功能不全者禁用。此外,还有性激素样副作用,可引起男子乳房女性化和性功能障碍及妇女多毛症等。

氨苯蝶啶和阿米洛利  Triamterene and Amiloride

氨苯蝶啶(triamterene)和阿米洛利(amiloride)虽化学结构不同(见图28-4),但有相同的药理作用。

【药理作用】它们均作用于远曲小管末端和集合管,通过阻滞管腔Na+通道而减少Na+的重吸收。同时由于 Na+的重吸收, 使管腔的负电位降低,因此驱动K+分泌的动力减少,抑制了K+分泌, 因而产生排Na+、利尿、保K+的作用。二药的作用并非竞争性拮抗aldosterone,它们对肾上腺切除的动物仍有保钾利尿作用。

Amiloride在高浓度时,阻滞Na+-H+和Na+-Ca2+反向转运子(antiporters),可能抑制H+ 和Ca2+的排泄。

【体内过程】 Triamterene在肝脏代谢,但其活性形式及代谢物也从肾脏排泄。Amiloride则主要以原型经过肾脏排泄。由于triamterene消除途径广泛,因此半衰期比amiloride短,前者为4.2 h,后者为21 h,triamterene需频繁用药。

【临床应用】它们在临床上常与排钾利尿药合用治疗顽固水肿。   

【不良反应】不良反应较少。长期服用可致高钾血症,严重肝、肾功能不全者、有高钾血症倾向者禁用。偶见嗜睡、恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。另外,有报道triamterene和indomethacin合用可引起急性肾功能衰竭。

乙酰唑胺  Acetazolamide

乙酰唑胺(acetazolamide)又称醋唑磺胺(diamox),是碳酸酐酶抑制药的原型药。碳酸酐酶抑制药是现代利尿药发展的先驱,是磺胺的衍生物,在应用磺胺抗菌时,发现它能造成碱利尿和高氯性酸中毒,进而开发出碳酸酐酶抑制药。Acetazolamide的化学结构中有磺胺基,是其活性必需基团。

【作用与作用机制】

Acetazolamide通过抑制碳酸酐酶的活性而抑制HCO3- 的重吸收, 治疗量时acetazolamide抑制近曲小管约85%的HCO3-的重吸收。由于Na+在近曲小管可与HCO3- 结合排出,近曲小管Na+重吸收会减少,水的重吸收也会减少。但集合管Na+重吸收会大大增加,使K+的分泌相应增多(Na+-K+交换增多)。因而碳酸酐酶抑制药主要造成尿中HCO3-、K+和水的排出增多。

Acetazolamide还抑制肾脏以外部位碳酸酐酶依赖的HCO3-的转运。如眼睫状体向房水中分泌HCO3-与肾脏近曲小管重吸收HCO3-相似,但HCO3- 的转运方向相反。在近曲小管是将HCO3-转运入血,而在睫状体是从血液向外转运。同样在脉络丛,也是向脑脊液分泌HCO3-。虽然这些过程HCO3-的转移方向与在近曲小管中相反,但都可以被碳酸酐酶抑制药所抑制,并改变液体的生成量和pH值。

【临床应用】由于新利尿药的不断涌现,加之其利尿作用较弱,本类药物现在很少作为利尿药使用。但它们仍有几种特殊的用途。

1. 治疗青光眼。 减少房水的生成,降低眼内压,对多种类型的青光眼有效,是乙酰唑胺应用最广的适应症。新的碳酸酐酶抑制药在眼局部应用也能够降低眼内压。

2. 急性高山病。登山者在急速登上3千米以上时会出现无力,头昏,头疼和失眠的症状。这些一般较轻,几天后可自然缓解。但严重时,会出现肺水肿或脑水肿而危及生命。Acetazolamide可减少脑脊液的生成和脑脊液及脑组织的pH值,减轻症状,改善机体机能。在开始攀登前24 h口服acetazolamide可起到预防作用。

3. 其他。碱化尿液,通过采用乙酰唑胺碱化尿液,可促进尿酸、胱氨酸和弱酸性物质(如aspirin)的排泄;纠正代谢性碱中毒,心衰的病人在使用过多利尿剂造成代谢性碱中毒时可使用acetazolamide,因为补盐可能会增加心脏充盈压,还可用于迅速纠正呼吸性酸中毒继发的代谢性碱中毒;acetazolamide可用于癫痫的辅助治疗、伴有低血钾症的周期性麻痹、严重高磷酸盐血症等。

【不良反应】 严重不良反应少见。①过敏反应。作为磺胺的衍生物,可能会造成骨髓抑制、皮肤毒性、磺胺样肾损害、对磺胺过敏的病人易对本药产生过敏反应;②其他毒性。代谢性酸中毒、尿结石、失钾、较大剂量常引起嗜睡和感觉异常等。

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