肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonists)是一类能与肾上腺素受体结合并激动该受体，产生与肾上腺素能递质(去甲肾上腺素)作用相似的药物。肾上腺素受体激动药的基本化学结构为β-苯乙胺，其中肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺的化学结构含有儿茶酚，故称儿茶酚胺类(catecholamines)；麻黄碱、间羟胺和去氧肾上腺素等的化学结构不含有儿茶酚，故称非儿茶酚胺类。

根据药物对肾上腺素受体的选择性不同，可将肾上腺受体激动药分为三类：①α、β受体激动药；②α受体激动药；③β受体激动药。

去甲肾上腺素  Noradrenaline

【来源】  Noradrenaline（NA）是哺乳类动物去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其是在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色而失效。在酸性溶液中较稳定，常用其重酒石酸盐。

【药理作用】  主要激动α受体，对心脏β1受体也有较弱激动作用，但对β2受体几无作用。

1、血管  激动血管的α1受体，使血管收缩。由于体内各部位血管的α肾上腺素受体的密度不同，小动脉和毛细血管前括约肌的受体密度最高，故作用强，而静脉和大动脉的受体密度低，则作用较弱。具体表现为小动脉和小静脉收缩，以皮肤粘膜的血管收缩最明显，其次是对肾血管的收缩，脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应，结果使外周阻力明显增加，器官血流量减少。但是冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增加，从而舒张血管所致，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，也使得冠脉血流量增加。另外NA也可激动血管壁的去甲肾上腺素能神经突触前α2受体，抑制递质的释放。

2、心脏  激动心脏的β1受体，但作用较adrenaline为弱，使心肌收缩性增强，心率加快，传导加速，心搏出量增加。但在整体情况下，由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，使得心率减慢。另外由于血管强烈收缩，总外周阻力增加，使心输出量不变或反而下降。剂量过大时，由于心脏自律性增加，也会引起心率失常，但比adrenaline少见。

3、血压  静脉滴注小剂量的NA时，由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩尚不明显，故舒张压升高不多而脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩，外周阻力增加，致使收缩压和舒张压均明显升高，脉压变小，组织的灌流量也减少。

4、其他： 其它作用都不显著，对其它平滑肌作用较弱，但可使孕妇子宫收缩频率增加。对机体代谢的影响也较弱。只有在大剂量时，才出现血糖升高，这主要是NA只能激动α受体使肝糖原分解增加所致。对CNS的作用较adrenaline弱。

【临床应用】

1、休克  NA能够增加血管阻力，从而升高血压，因此可用于治疗休克，但目前已不占主要地位。主要用于各种休克早期血压骤降时，用小剂量的NA短时间静脉滴注，使收缩压维持在90 mmHg左右，以保证心、脑等重要器官的血液供应。还可用于休克等补足血容量后血压仍不能回升者或外周阻力明显降低及心排出量减少者，如心源性休克。但休克的关键是微循环和有效血容量下降，因此治疗的关键应是改善微循环和补足血容量。故NA的应用仅是暂时措施，长时间或大量应用，血管处于强烈或持续收缩状态，反而会加重微循环障碍。另外由于动脉血压增加过高时，心排出量增加不明显甚至下降，则可扩大心肌梗死范围，并加重微循环障碍，对治疗极为不利，故有人主张NA与α受体阻断药酚妥拉明（phentolamine）合用以拮抗其收缩血管的作用，保留其β1效应。

2、上消化道出血  食道静脉扩张破裂出血及胃出血，可用NA 1 mg ~3 mg，适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，而达到止血目的。

3、药物中毒性低血压  CNS抑制药中毒可引起低血压，静滴NA，可使血压回升，维持于正常水平。特别是氯丙嗪(chlorpromazine)中毒时应选用NA，而不宜用adrenaline。

【不良反应】

1、局部组织缺血坏死：静脉滴注NA浓度过大、时间过长或药液漏出血管外，可使局部血管强烈收缩，引起局部缺血坏死。如发现滴注液外漏或注射部位皮肤苍白、疼痛，应立即停止注射，对原注射部位进行热敷，并用procaine或α受体阻断药phentolamine作局部浸润注射，以扩张血管，防止组织缺血坏死。

2、急性肾功能衰竭：用药时间过久或剂量过大均可使肾血管强烈收缩，肾血流减少，产生少尿、无尿和肾实质损伤。故用药期间尿量应至少保持在每小时25 ml以上，否则应立即减量或停用，必要时用甘露醇（mannitol）等脱水利尿。

3、停药后血压下降: 长期滴注后突然停药，可引起血压骤降，这是由于长期处于收缩状态的静脉在停药后迅速扩张，外周循环中血液淤积，有效循环量减少，因而血压下降，故应逐渐减少剂量和减慢滴注速度而后停药。

【禁忌症】  高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍以及孕妇禁用。

间羟胺  Metaraminol

Metaraminol又名阿拉明（aramine）为人工合成品，化学性质较稳定，不易被MAO破坏，故作用较持久。

Metaraminol主要激动α受体，对β1受体作用较弱。另外metaraminol也可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，通过置换作用使囊泡中的NA释放，间接发挥作用。短时间内连续应用，可因囊泡内NA减少，使效应减弱而产生快速耐受性，此时适当加用小剂量NA可恢复或增强其升压作用。

Metaraminol的作用特点：收缩血管，升压作用比NA弱而持久；对肾血管收缩也较弱，但仍能明显减少肾血流量；对心脏略增强其收缩力，使休克患者的心输出量增加；对心率影响小，有时血压升高反射性地使心率减慢，很少引起心律失常；比NA较少引起心悸和少尿等不良反应。Metaraminol可静滴也可肌内注射，因此目前临床上作为NA的代用品，用于休克早期、手术后或脊椎麻醉后的休克。

去氧肾上腺素  Phenylephrine

Phenylephrine或苯肾上腺素（phenylephrine），又名新福林（neosynephrine）,是人工合成品。主要与α受体结合，且对α1受体的作用强于α2受体。因此又称α1受体激动药。它不是儿茶酚衍生物，因此不易被COMT和MAO代谢。Phenylephrine是一种血管收缩药，可以升高收缩压和舒张压。它对心脏本身没有效应，但当胃肠外给药时可引起反射性的心动过缓。它常被局部用于治疗鼻粘膜充血，在眼科滴剂用于散瞳。Phenylephrine作为一种鼻粘膜解充血剂，能产生长时间的血管收缩效应。该药被用于升高血压，终止室上性心动过速。大剂量时可引起高血压性头痛和心律不齐。

甲氧明  Methoxamine

Methoxamine亦为人工合成品，主要与α受体相结合，而且对α1受体的作用优于α2受体。Methoxamine通过激动动脉α1受体，引起血管收缩，而升高血压，这将引起总外周阻力增加。基于它对迷走神经的作用，methoxamine在临床上用于减少室上性心动过速的发作。它也被用于缓解外科手术氟烷麻醉时出现的低血压。与大部分其他的肾上腺素能药物相比，methoxamine并不触发一般麻醉药诱发的心律不齐。不良反应包括高血压性头痛和呕吐。

肾上腺素  Adrenaline

【来源】  Adrenaline是肾上腺髓质分泌的激素，其生物合成主要是在髓质嗜铬细胞中首先形成NA，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase, PNMT）的作用使NA甲基化形成adrenaline。药用的adrenaline是从家畜肾上腺中提取或由人工合成。化学性质不稳定，见光易失效。在中性尤其是碱性溶液中，易氧化变色而失去活性。

【药理作用】  Adrenaline对α和β受体均有强大的激动作用，主要表现为兴奋心血管，抑制支气管平滑肌和促进分解代谢等。

1、心脏 Adrenaline主要激动心肌、传导系统和窦房结的β1受体，也能激动心肌的α1受体，从而使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快，心输出量增加。Adrenaline又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速。虽然adrenaline是一个起效快作用强的心脏兴奋药，但在提高心脏兴奋性和自律性的同时，心肌耗氧量也显著增加，尤其当病人处于心力衰竭、心肌缺氧时，或剂量过大、静脉注射过快时，均可引起心律失常，出现早搏，心动过速甚至引起心室纤颤。

2、血管  Adrenaline激动不同部位血管的α1受体产生收缩血管效应，具体表现为皮肤粘膜收缩最为强烈，内脏血管，尤其是肾血管也显著收缩，对脑和肺血管收缩微弱，有时由于血压升高而被动地舒张。同时adrenaline激动不同部位的β2受体产生舒张血管效应，肝脏和骨骼肌血管以β2受体为主，呈现舒张反应。对冠状血管，adrenaline激动β2受体以及心肌的代谢产物腺苷等均可使冠脉舒张，使其血流量增加。

3、血压  Adrenaline对血压的影响常因剂量和给药途径不同而不同。皮下注射治疗量（0.5 mg～1 mg）或低浓度静滴时，由于心脏兴奋，心输出量增加，出现收缩压升高，但又因骨骼肌血管舒张对血压的影响抵消或超过皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降，脉压加大，此时身体各部位血液重新分配，以适应紧急状态下机体应激的需要。当大剂量静脉注射时，除心脏强烈兴奋外，血管平滑肌α1受体激动占优势，特别是皮肤粘膜和肾脏血管等显著收缩，使舒张压和收缩压均上升。当升压作用消失后，常随之出现微弱的降压效应，这可能是β2受体激动的表现。如事先给予α受体阻断药phentolamine等，再给adrenaline，升压不出现，翻转为降压。

4、平滑肌  激动支气管平滑肌的β2受体，产生强大舒张作用。同时它还能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管的通透性，从而减轻粘膜水肿。此外adrenaline还能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性介质，可缓解支气管哮喘。激动胃肠平滑肌的β1受体使其张力降低，自发性收缩频率和幅度减少。对子宫平滑肌的作用与性周期、子宫充盈状态和给药剂量有关，妊娠末期能抑制子宫张力和收缩。另外其β激动作用还可使膀胱逼尿肌舒张，α受体激动作用使三角肌和括约肌收缩，由此可引起排尿困难和尿潴留。

5、代谢  Adrenaline能提高机体代谢率，在治疗剂量下，可使耗氧量增加20%～30%。由于adrenaline能够抑制胰岛素（insulin）分泌（α2效应），增加胰高血糖素分泌（β2效应），使肝糖原和肌糖原分解和糖原异生，同时尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用，因此具有明显的升血糖作用。Adrenaline通过激动脂肪组织β受体而发动脂肪分解，机制为β受体的激动活化cAMP，从而提高环磷酸腺苷水平，而后者又激动激素敏感性酯酶，进而水解三酰基甘油生成自由脂肪酸和甘油。

【临床应用】

1、过敏性休克  药物或输液等引起的过敏性休克，表现为小血管扩张和毛细血管通透性增加，出现循环血量降低，血压下降，同时支气管平滑肌痉挛，出现呼吸困难。而adrenaline激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低后者通透性，激动β受体可改善心脏功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，因此可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命，因此为治疗过敏性休克的首选药物。一般肌内或皮下注射给药，危急时也可用生理盐水稀释后缓慢静脉注射，但必须控制注射速度和用量，以免引起血压剧升及心律失常等不良反应。

2、心脏骤停  麻醉、手术意外、溺水、药物中毒、急性传染病和房室传导重度阻滞等所致的心脏骤停，在有效的心脏按压、人工呼吸和纠正酸中毒的同时，可用adrenaline 0.25 mg～0.5 mg心内注射。对电击所致的心脏骤停也可用adrenaline配合心脏除颤器或利多卡因(lidocaine)等除颤，一般用心室内注射。

3、支气管痉挛  Adrenaline是呼吸道急性病变中应用最多的主要的药物，后者表现为支气管收缩，使得潮气量减少。因此在急性哮喘和过敏性休克中，adrenaline是首选药物，皮下注射几分钟后，潮气量可见大大增加，随后几小时可重复用药。但是选择性的β2激动剂，例如博利康尼（bricanyl）在哮喘的慢性治疗中应用较多，因为它的效应期较长，而心血管激动效应较小。

4、与局麻药配伍及局部止血 局部麻醉药常含有1:100000的adrenaline，可以大大延长局麻的效应期。它是通过收缩局麻注药部位的血管，从而延长局麻药在被吸收入血并被代谢之前在注射部位存留的时间。adrenaline的1:100000的稀溶液也用于收缩粘膜血管，以控制毛细血管的渗漏。

5、青光眼 在眼科，2% 的adrenaline可以局部用于治疗开角型青光眼以降低眼内压。它收缩睫状体血管从而减少房水生成。

【不良反应】

1、CNS紊乱：Adrenaline可以引起CNS的不良反应如：焦虑、恐惧、不安、头痛及颤抖。

2、出血：剂量过大时由于α受体兴奋过强，可以引起显著血压升高，有导致脑出血的危险。

3、心律不齐：当β1受体兴奋过强时，可使心肌耗氧量增加，能引起心肌缺血和心率失常，甚至心室纤颤，特别是在病人减少洋地黄药物用量时。

4、肺水肿：Adrenaline可以引起肺水肿。

【禁忌证】  禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、甲状腺功能亢进症、糖尿病等患者。

【药物相互作用 】

1、Adrenaline可能增加甲状腺机能亢进病人的心血管效应。如果这种病人需要adrenaline治疗，其剂量必须降低。其机制为甲状腺机能亢进患者血管肾上腺素受体生成增加导致adrenaline的高敏性。

2、当与cocaine合用时，adrenaline的心血管效应增加，主要是由于cocaine阻止了儿茶酚胺如NA、adrenaline向肾上腺素能神经的再摄取，从而使得这些药物对其受体的作用时间延长。

多巴胺  Dopamine

Dopamine是NA生物合成的前体，存在于外周去甲肾上腺素能神经、神经节和CNS的某些部位，也是多巴胺能神经的递质。药用的是人工合成品。

【药理作用】  Dopamine能激动α和β受体以及多巴胺（D）受体。

1、心脏  Dopamine激动心脏β1受体，还能促进去甲肾上腺素能神经释放 NA，使心肌收缩力加强，心输出量增加。一般剂量对心率无影响，大剂量可加快心率。与adrenaline比较，其加强心肌收缩力较弱，但比NA强，且较少引起心悸和心率失常。

2、血管和血压  Dopamine低浓度时（每分钟10μg/kg）主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）结合，通过Gs蛋白，激活腺苷酸环化酶，增加细胞内cAMP而导致血管舒张。高浓度（每分钟20μg/kg）时，作用于心脏β1受体，可增加收缩压和脉压，但对舒张压无明显影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，其它血管阻力基本不变，总外周阻力变化不大。但大剂量时也可产生血管收缩，外周阻力增加，这一效应可被α受体阻断药所对抗，说明是其激动α受体的结果。

3、肾脏  Dopamine激动肾血管D1受体，使血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率和钠的排出量增加。α和β受体阻滞剂不影响这些效应。同时dopamine具有排钠利尿作用，可能是dopamine直接对肾小管D1受体的作用。大剂量时则兴奋肾血管α受体，引起肾血管收缩，肾血流量减少。

【临床应用】 Dopamine主要用于多种原因引起的休克，尤其对伴有心收缩功能低下与尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。Dopamine作用时间短，需静脉滴注，最初滴注速度每分钟为2μg/kg ~5μg/kg，可根据需要逐渐增加用量。此外，与利尿药合用于急性肾功能衰竭，可增加肾小球滤过率从而引起排钠利尿，血中非蛋白氮含量下降。也可用于急性心功能不全，可改善其血流动力学，但要注意用量。

【不良反应】 一般较轻，偶见恶心、呕吐。但如用量过大或滴注太快时，可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩而致肾功能下降等。由于dopamine的t1/2仅为1~2min，如能及时减慢滴速和停药，上述症状即可消失，必要时可用phentolamine对抗。

麻黄碱  Ephedrine

Ephedrine是从中药麻黄中提取的一种生物碱。两千年前的《神农本草经》即有记载麻黄能“止咳逆上气”。麻黄碱现已能人工合成，药用的为其左旋体和消旋体。

【体内过程】化学性质稳定，口服易吸收，不易被消化液破坏，吸收后能够透过血脑屏障进入中枢神经系统。Ephedrine不是一种儿茶酚，是COMT和MAO的弱活性底物，小部分在体内脱胺氧化，约60%～70%以原形从肾排泄，且排泄缓慢，故作用较肾上腺素持久。

【药理作用】 麻黄碱能激动α和β受体，另外它还能促进去甲肾上腺素能神经释放NA而发挥间接作用。

1、心血管  Ephedrine激动心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心输出量增加。但在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经使心率减慢，可抵消它直接加速心率作用，故心率变化不大。Ephedrine使皮肤和内脏血管收缩，而骨骼肌、冠状血管和脑血管舒张，故收缩压升高比舒张压明显，脉压增大。Ephedrine的升压作用缓慢，作用可维持3~6h。

2、支气管  舒张支气管平滑肌，但是该效应比adrenaline或 isoprenaline作用弱，而且起效缓慢，作用持久。

3、CNS  具有较显著的CNS兴奋作用，较大剂量可兴奋大脑和皮层下中枢，引起精神兴奋、不安和失眠等。

4、快速耐受性 短期内反复应用ephedrine，其作用逐渐减弱，称为快速耐受性（tachyphylaxis）,亦称脱敏（desensitization）。其产生机理一般认为是受体逐渐饱和和递质逐渐耗竭所致。近来放射配体实验证明，耐受性与β受体对ephedrine亲和力显著下降有关。当出现快速耐受性后，停药数小时即可恢复。每日用药如不超过3次，快速耐受性一般不明显。

【临床应用】

1、支气管哮喘：Ephedrine预防性给药可用于慢性治疗哮喘，阻止其发作，但对于急性发作和严重哮喘效果较差。

2、鼻充血：用0.5%～1%溶液滴鼻可明显改善粘膜肿胀，消除鼻粘膜充血引起的鼻塞。

3、升高血压：可用于防治硬脑膜外和蛛网膜下腔麻醉等引起的低血压。

4、用于缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。

【不良反应及禁忌证】 由于对CNS的兴奋作用可出现兴奋不安和失眠等，晚间服用时宜加用镇静催眠药以防止失眠。禁忌证同adrenaline。

异丙肾上腺素  Isoprenaline

Isoprenaline (ISO) 是人工合成品，常用其盐酸盐或硫酸盐，其盐酸盐又称喘息定。

【药理作用】  Isoprenaline 是一种直接作用的儿茶酚胺，它主要作用于β1和β2受体，并有很强的激动作用，但对二者没有选择性是其缺陷。另外它对α受体的效应不显著。

1、心脏  Isoprenaline对心脏β1受体具有强大的激动效应，表现为正性肌力和正性频率作用，且效应比adrenaline强，可缩短收缩期和舒张期，加快心率，加速传导。对正位起搏点（窦房结）有显著的兴奋作用，也能引起心率失常，但较少引起心室颤动。

2、血管和血压 激动血管的β2受体，使骨骼肌血管舒张，对肾血管和肠系膜的舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用。当静脉滴注2μg～10μg/kg时，由于心脏兴奋和外周血管舒张，出现收缩压升高而舒张压略下降，脉压增大，冠脉流量增大。但当静脉注射较大剂量时，则舒张压和收缩压均降低，主要是静脉明显扩张，有效血容量下降，回心血量减少，而致血压下降，由于冠脉灌注压降低，冠脉有效血流量不增加。

3、支气管  Isoprenaline激动支气管平滑肌上的β2受体，使平滑肌舒张，缓解支气管痉挛，且其效应比adrenalin强。它也能抑制组胺等过敏介质的释放，但对支气管粘膜血管无收缩作用，故消除粘膜水肿作用比adrenaline差。

4、其它  通过激动β受体，可以促进脂肪分解，升高血糖，也能增加组织的耗氧量。且与adrenaline相比，二者升高血中游离脂肪酸的作用相似，而升高血糖作用比前者弱。另外它还有微弱的CNS兴奋作用。

【临床应用】

1、支气管哮喘 舌下或气雾剂吸入给药均能迅速控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强，可持续1 h左右，但长期反复应用易产生耐受性。

2、房室传导阻滞 可用于治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，常采用舌下给药。而对完全性传导阻滞者可以静脉滴注，并根据心率调整滴注速度，使心率维持在60~70次/min左右。

3、心脏骤停 适用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发的心脏骤停。但由于isoprenaline可引起舒张压下降，降低冠脉灌注压，因此常与NA或metaraminol合用，作心室内注射，以减弱周围血管扩张，提高冠脉灌注压。

4、休克 一般适用于血容量已补足而心输出量较低、外周阻力较高的休克患者，以增加心输出量和扩张外周血管。

【不良反应和禁忌证】  可以引起心悸、低血压伴有头晕等。在用药过程中应控制心率。对于支气管哮喘病人，已具缺氧状态者，如剂量过大，可加重心肌耗氧量，易引起心率失常，出现心动过速甚至室颤而死亡。Isoprenaline禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进病人。

多巴酚丁胺  Dobutamine

Dobutamine 为人工合成品，以消旋化合物的形式存在，化学结构和体内过程与多巴胺相似。口服吸收无效，一般采用静脉滴注给药。

【药理作用】 Dobutamine是含有左旋多巴酚丁胺和右旋多巴酚丁胺的消旋体，其中前者激动α1受体，后者阻断α1受体。两者都激动β受体，但后者激动效应是前者的十倍，且对β1受体的激动效应强于β2受体。Dubutamine是两者效应的综合表现，即主要激动β1受体，对α受体仅有微弱的激动效应，对多巴胺受体无作用。

由于激动心脏β1受体，产生正性肌力和正性频率作用，与isoprenaline比较，其正性肌力作用比正性频率作用显著。能增加心排出量，而很少增加心肌耗氧量，也较少引起心动过速。但在静滴速度过大或浓度过高时（超过20μg/kg），则可致心率加快。

【临床应用】 主要用于心肌梗死并发的心力衰竭和心脏手术后心排出量降低的休克，可增加心输出量而不影响或较少影响心率。这一点要优于其它拟交感神经药物。但连续应用可产生快速耐受性。

【不良反应和禁忌证】 可以引起心动过速、室性早搏、血压上升，其他可见恶心、头痛、胸痛、气短等。另外在心肌梗死病人由于该药可致心肌耗氧量增多，偶见梗死面积增加，应引起重视。由于能增加房室传导速度，心房纤颤和心室颤动病人禁用，梗阻型肥厚性心脏病患者也禁用。

β2受体激动药

奥西那林（metaproterenol） 虽然化学结构与isoprenaline相似，但它不是一种儿茶酚胺也不被COMT甲基化。它可以口服或吸入给药，该药主要作用于β2受体，而对心脏的效应较小。Metaproterenol舒张细支气管，提高呼吸道功能。该药作为一种支气管扩张剂用于治疗哮喘和支气管痉挛。

特布他林（terbutaline）亦称博利康尼，是一种β2受体激动剂，选择性高于metaproterenol，而且效应期长。Terbutaline可以口服或皮下给药。它可以作为支气管扩张剂使用，并且在早产时可减轻子宫收缩。

舒喘灵（albuterol）亦称沙丁胺醇，是一种选择性的β2受体激动剂，特征与terbutaline相似。该药作为一种吸入剂被广泛用来减轻支气管痉挛。