男性主要生殖器官为睾丸，此外还有附睾、输精管、精囊腺、前列腺、尿道球腺、阴茎等附属性器官。

（一）睾丸的生精作用

睾丸由曲细精管与间质细胞组成。曲线精管上皮又由生精细胞和支持细胞构成。原始的生精细胞为精原细胞，肾贴于曲细精管的基膜上，从青春期开始，精原细胞分阶段发育形成精子，精子生成的过程为：精原细胞→初级精母细胞→次级精母细胞→精子细胞→精子。在曲细精管管壁中，各种不同发育阶段的生精细胞是顺次排列的即由基膜至管腔，分别为精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞、分化中的精子，直至成熟精子脱离支持细胞进入管腔，从精原细胞发育成为精子约需二个半月。

支持细胞为各级生殖细胞提供营养，并起着保持与支持作用。为生精细胞的分化发育提供合适的微环境，支持细胞形成的血睾屏障防止生精细胞的抗原物质进入血液循环而引起免疫反应。

精子生成需要了适宜的温度，阴囊内温度较腹腔内温度低2℃左右，适于精子的生成。在胚发育期间，由于某种原因睾丸不降入阴囊而停留在腹腔内或腹股沟内，称隐睾症，则曲细精管不能正常发育，也无精子产生。如果对发育成熟的动物睾丸进入加温处理，或施行实验性隐睾术，则可观察到生精细胞退化萎缩。

新生的精子释入曲线精管管腔内，本身并没有运动能力，而是靠小管外周肌样细胞的收缩和管腔液的移动运送至附睾内。在附睾内精子进一步成熟，并获得运动能力。附睾内可贮存小量的精子，大量的精子则贮存于输畏精管及其壶腹部。而性活动中，通过输精管的蠕动把精子运送至尿道。精子与附睾、精囊腺、前列腺和尿道球腺的分泌物混合形成精液，在性高潮时射出体外。正常男子每次射出精液约3-6ml，每毫升精液约含二千万到四亿个精子，少于二千万精子，不易使卵子受精。

（二）睾丸的内分泌作用

1．雄激素 睾丸间质细胞分泌雄激素，主要为睾酮（testosterone,T）。

（1）睾酮的合成与代谢 ：睾酮是C-19类固醇激素。在间质细胞内，胆固醇经羟体、侧链裂解形成孕烯醇酮，再经17-羟化并脱去侧链，形成睾酮。睾酮在其靶器官（如附睾和前列腺）内，被5α-还原酶还为为双氢睾酮，再与靶细胞内的受体结合而发挥作用。睾酮也可以芳香化酶作用下转变为雌二醇。

正常男性在20-50岁，睾丸每日约分泌4-9mg睾酮，血浆睾酮浓度为22.7±4.3nmol/L。50岁以上随年龄增长，睾酮的分泌量逐渐减少。

血液中97%-99%的睾酮与血浆蛋白结合，只有1%-3%睾酮是游离的。在血浆中存在一咱与睾酮有很高亲和力的蛋白质，是β球蛋白，分子量为44000-80000。约有30%睾酮与这种球蛋白结合，它也可结合雌激素，故将这咱球蛋白称为性激素结合球蛋白（sex hormone-binding globulin,SHBG）约68%睾酮与血浆白蛋白结合。睾酮主要在肝被灭活，以17-氧类固醇结合型由尿排出，少量经粪便排出。

（2）睾酮的生理作用：主要有以下方面作用：①维持生精作用，睾酮自间质细胞分泌后，可经支持细胞进入曲细精管，睾酮可直接或先转变为活性更强的双氢睾酮，与生精细胞的雄激素受体结合，促进精子的生成。支持细胞在FSH的作用下，可产生一咱对睾酮和双氢睾酮亲和性很强的蛋白质，称为雄激素结合蛋白（androgen binding protein,ABP）,ABP与 睾酮或 双氢睾酮结合后，转运至曲线精管，提高雄激素在曲细精管的局部浓度，有利于生精过程；②刺激生殖器官的生长发育，促进男性副性征出现并维持其正常状态；③维持正常的性欲；④促进蛋白质合成，特别是肌肉和生殖器官的蛋白质合成，同时还能促进骨骼生长与钙磷沉积和红细胞生成等。

2．抑制素（inhibin）是睾丸支持细胞分泌的糖蛋白激素，由α和β两个亚单位组成，分子量为31000-32000。抑制素对腺垂体的FSH分泌有很强的抑制作用，而同样生理剂量的抑制素对LH分泌却无明显影响。

睾丸曲细精管的生精过程和间质细胞的睾酮分泌均受下丘脑-垂体的调节。下丘脑分泌的GnRH经垂体门脉到达腺垂体，促进腺垂体促性腺激素细胞合成和分泌卵泡细胞刺激素（follicle-stimulating hormone, FSH）和黄体生成素(luteinizing hormone, LH)。LH主要作用于间质细胞，而FSH主要作用于生精细胞与支持细胞。动物实验证明，幼年动物摘除垂体后，导致睾丸及附性器官不能发育成熟，呈幼稚状态。如果把成年雄发生 动物垂体摘除后，睾丸发生萎缩，生精细胞和间质细胞发生退变，数量减少，生精过程停止，睾酮分泌减少，附性器官也发生萎缩。如果给拉除垂体的动物及早补充垂体促性腺激素，则上述现象可以避免或逆转。毁损下丘脑GnRH神经元所在部位，或下丘脑病变涉及这些区域，将使睾丸萎缩，功能丧失。

睾丸间质细胞膜上存在LH受体。LH与间质细胞膜上的LH受体结合，激活腺苷酸环化酶，促进细胞内cAMP的生成。CAMP再激活依赖cAMP的蛋白激酶，促进蛋白质磷酸化过程，产生碗酸蛋白，从而使胆固醇进入线粒体内合成睾酮，所以LH又称间质细胞刺激素interstitial cell stimulating hormone,ICSH）。当轿中睾酮达到一定浓度后，便可作用于下丘脑和垂体，抑制GnRH分泌，进而抑制LH的分泌，产生负反馈调节作用，可使血中睾酮浓度稳定在一定水平。

LH与FSH对生精过程都有调节作用，LH的作用是通过睾酮实现的。生精过程受FSH与睾酮的双重控制。大鼠实验表明，FSH起着始动生精的作用，而睾酮则有维持生精的效应。支持细胞膜上存在FSH受体，FSH与受体结合后，经cAMP-蛋白激酶系统，促进支持细胞蛋白质合成，这些蛋白质中，可能有启动精子生成的成分。在FSH作用下，促进支持细胞分泌ABP，ABP与睾酮和双氢睾酮结合转运至曲细精管内，提高曲细精管内雄激素的局部浓度有利于生精过程。实验证明，FSH能刺激支持细胞分泌抑制素，而抑制素对腺垂体的FSH分泌有负反馈调节作用。此外，FSH还可激活支持细胞内的芳香化酶，促进睾酮转变为雌二醇，雌二醇对睾丸的活动也有调节作用，它可降低腺垂体对GnRH的反应性，并可能作用于间质细胞，在局部调节睾酮的分泌。

综上所述，一方面下丘脑-垂体调节睾丸的功能；另一方面睾丸分泌的激素又能反馈调节下丘脑和垂体的分泌活动。下丘脑、垂体、睾丸在功能上密切联系，互相影响，上下统一，称为下丘脑-垂体-睾丸轴。此外，睾丸支持细胞与间质细胞之间，还能以旁分泌的方式进行局部调节。

    感染睾丸本身发生感染很少见，由于睾丸有丰富的血液循环和淋巴液供应，增加了对感染的抵抗力，睾丸炎主要是继发于附睾丸的感染，因此常称为附睾一睾丸炎。

    一、病因    
    睾丸感染可为全身各系统感染性疾病的一部分，由于菌血症或败血症，细菌血行感染于睾丸的结果，这种原因引起的睾丸炎通常不伴发附睾丸炎。也可为尿道炎、膀胱炎、前列腺炎或者前列腺手术后长期留置导尿管，经淋巴、输精管扩散至附睾引起附睾一睾丸炎。常见的致病菌主要为大肠杆菌、变形杆菌、葡萄球菌、肠球菌、粪链球菌、链球菌或绿脓杆菌等。

    流行性腮腺炎是最常见的睾丸炎发病原因。多见于青春期后期的男性。20%～35%的腮腺炎患者可伴发腮腺炎性睾丸炎，双侧者占10%。另外，睾丸损伤后血肿继发感染也是睾丸炎的一个致病因素。

    二、病理   
    从肉眼观察，非特异性睾丸炎有不同程度的睾丸增大、充血、紧张。切开睾丸时见有小脓肿，组织学观察有多数局灶性坏死、结缔组织水肿及分叶核粒细胞浸润，细精管有炎症、出血、坏死，严重者可形成睾丸脓肿及睾丸梗死.而腮腺炎性睾丸炎的睾丸高度增大并呈蓝色。切面上由于间质的反应和水肿，睾丸小管不能挤出。组织学观察到水肿与血管扩大，大量分叶核粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润，细精管细胞有不同程度的变性。在睾丸炎愈合期，睾丸变小、质软。细精管有严重萎缩，但保存睾丸间质细胞。在炎症过程中，附睾丸可同样受累，有附睾炎者高达85%，并在睾丸炎前发生。

    三、临床表现与诊断    
    非特异性睾丸炎发病急，病情进展快。患者高热、寒战，并常有恶心、呕吐、口渴等。阴囊皮肤红肿、灼热，睾丸剧痛并向腹股沟处放射。睾丸肿大，触痛明显，附睾和精索可同时伴发炎症。常伴发睾丸鞘膜积液，如形成脓肿，则扪之有波动感，破溃后引起鞘膜积脓，穿破阴囊形成窦道。
    流行性腮腺炎引起的睾丸炎发病快，一般在腮腺炎发生后3～4日出现。阴囊呈红斑与水肿，与附睾炎不同，无排尿困难症状，体温40℃可有显著虚脱。查体可发现腮腺炎或其他感染病灶，一侧或双侧睾丸增大并有高度压痛。触诊时可区别睾丸与附睾。阴囊皮肤呈红色，如有急性鞘膜积液时透光试验阳性。实验室检查可发现血白细胞增高。尿液分析一般正常，有时有蛋白或镜下血尿。急性期可在尿液内发现致病病毒。

    四、鉴别诊断

    (一)急性附睾丸炎     在发病早期附睾炎较易与睾丸炎鉴别。到后期时睾丸已有被动充血，不易与附睾炎鉴别。如有尿道分泌物、脓尿、尿液异常发现，前列腺液培养阳性而无全身感染疾病，有助于急性附睾炎的诊断。

    (二)精索扭转   有时亦可使鉴别诊断发生困难。在扭转早期，附睾于睾丸前方被扪及，此时如无实验室及体征证实有感染性疾病，应倾向于精索扭转的诊断。

    五、并发症     流行性腮腺炎引起的睾丸炎约有30%病人的精子发生不可逆的破坏。受累睾丸高度萎缩。如为双侧睾丸炎，导致男子不育症，但雄激素功能一般是正常的。

    六、治疗    主要用药物治疗，卧床休息，应用阴囊托，在急性期后可局部热敷以减轻症状。由于抗生素的早期应用，化脓性睾丸炎及睾丸脓肿已少见，一旦形成睾丸脓肿，或溃口太小者均应行切开引流术，如严重者可行睾丸切除术。抽吸有感染的鞘膜积液，可减轻症状。

    抗生素对流行性腮腺炎引起的睾丸炎无效。为了使睾丸肿胀及疼痛得到缓解，可用1%利多卡因20ml作低位精索封闭。后者亦有改善睾丸血流，保护生精功能的作用。 

    七、预后     双侧病变可以引起生精功能不可逆的破坏，导致不育。流行性腮腺炎引起的睾丸炎的急性期，一般为期1 周。在发病后1～2月时即出现睾丸萎缩。

     睾丸在阴囊内活动范围大，由于阴囊的收缩调节保护作用，睾丸损伤发生率低于阴囊外伤。睾丸损伤的类型主要依据外伤原因而定。直接暴力的挤压、打击可以引起睾丸挫伤， 各种锐器的刺伤、弹片击伤，可以损伤阴囊皮肤及睾丸，致使睾丸组织破裂、缺损、血管破裂、甚至睾丸萎缩或坏死。外伤性睾丸破裂较少见，且常被误诊为阴囊血肿而延误治疗。另外，还有因睾丸穿刺、活检术引起的睾丸医源性创伤。睾丸损伤多为单侧、双侧同时受伤者较少。

    一、临床表现及诊断落    
    受伤后睾丸局部疼痛剧烈，疼痛可向同侧下腹部放射。可伴有恶心、呕吐。挫伤后阴囊皮肤有淤斑、阴囊血肿和鞘膜积血。检查见局部压痛明显，睾丸肿胀或者界限不清。睾丸破裂应与精索扭转及睾丸挫伤相鉴别。开放性损伤有阴囊皮肤伤口、出血，睾丸组织裂伤，白膜破裂后睾丸组织外露、触诊睾丸质硬压痛多为挫伤；睾丸轮廓不清，触痛明显多为破裂。巨大血肿压迫可导致睾丸萎缩。少数人遗留性功能障碍。

    睾丸因受某种暴力打击，脱位离开阴囊至附近皮下称为睾丸脱位，外伤性睾丸脱位是男性生殖系较少见的一种损伤。国内报道致伤原因多为机动车轮辗过外阴部所致。睾丸脱位以单侧者多见，双侧者少见。从脱位的部位可分为浅部脱位和深部脱位、前者指睾丸脱位至腹股沟、下腹部、耻骨前、会阴部或大腿内侧皮下，还有脱至阴茎皮下者。后者指睾丸脱位至腹股沟管内者或腹腔内，也称为腹部脱位。

    睾丸脱位的诊断并不困难，局部检查可发现阴囊空虚。只要对本病有充分的认识，详细询问病史，仔细检查，常可得到及时而准确的诊断。　

    二、治疗

    (一）一般治疗　　纠正休克，镇静止痛，应用抗生素预防感染。

    (二)手术治疗     睾丸破裂诊断后应立即手术治疗，开放性损伤者先清创，清除坏死组织与异物，反复冲洗脱出睾丸，正位还纳，放置橡皮引流条。闭合性损伤，可取阴囊切口，清除血肿。白膜破裂，清创后缝合白膜。对突出白膜外的睾丸组织应切除，缺损较大时用鞘膜覆盖。在睾丸肿胀严重时，可在睾丸其他部位切开减张后缝合裂口，并给抗生素及阴囊抬高等处理。睾丸损伤严重者无法修补、供血障碍者考虑行睾丸切除术，尽量保留一部分白膜，尚能保留部分内分泌功能。睾丸破裂保守治疗不可取，可导致睾丸萎缩，丧失生精和睾丸内分泌功能。

    关于睾丸脱位的治疗应在治疗其他部位损伤的同时进行。浅部睾丸脱位应争取尽早手法复位；深部睾丸脱位手法复位失败者，应行手术复位，并行睾丸固定术。脱位后复位时间愈晚，睾丸萎缩的程度越严重，说明早期睾丸复位的重要性。

    三、随访　　睾丸破裂、睾丸脱位治疗后均应定期随访，检查睾丸的位置、大小、质地，并行精液常规检查，对已婚者 询问性生活及生育情况。

睾丸肿瘤虽不常见，仅占全身恶性肿瘤的1%，占泌尿生殖系统肿瘤的3%～9%，但几乎都是恶性肿瘤。近10多年来，由于诊断技术的发展、手术方法的改进、联合应用放射治疗和多种有效的化学药物，提高了较晚期睾丸癌患者生存率。精原细胞瘤的治愈率已达95%以上，胚胎癌和畸胎癌的治愈率也达50%，甚至复发的病例也有根治的可能。

    随着分子生物学的飞速发展，人们对正常睾丸细胞生长的动力学的认识也愈来愈深刻，通过正确评估细胞表面抗原 和形态学变化，有可能在不久的将来更好地认识睾丸肿瘤的 致病因素，作到更好地预防。

    一、流行病学

    (一)发病率     在美国白人男性一生中发生睾丸肿瘤的可能性为0.2%，60年代末～70年代初睾丸肿瘤的发病率较30 年代末期几乎增加2倍；美国黑人的发病率为0.9/10万，并且维持近40年不变。中国睾丸肿瘤的发病率较低，约为1/10万。Muir和Nectoux1979年的资料显示成年人生殖细胞肿瘤的发病率在世界各地差异较大。平均发病率在丹麦、挪威、瑞士、德国最高，美国、英国居中，非洲和亚洲最低。

    (二)年龄    
    睾丸肿瘤发病高峰期为20～40岁，60岁以上和0～10岁之间。从总体看，发病率最高为青年人。据英美国家的统计，睾丸肿瘤在20～34岁之间为最常见的实性肿瘤，在35～40岁之间则位居第二。精原细胞瘤在10岁以下和60岁以上罕见，35～39岁之间为最常见的类型。精原母细胞瘤(spermatocytic seminoma)(约占精原细胞瘤的10%)则最常发生在50岁以上人群中。胚胎癌和畸胎癌最常发生在 25～35岁之间。绒癌(占生殖细胞肿瘤的1%～2%)常发生 在20～30岁年龄组。卵黄囊肿瘤在婴幼儿期最常见，但常常与其他类型的生殖细胞肿瘤共同存在。组织学为良性的单纯
畸胎瘤常发生于婴幼儿，在成人常与其他生殖细胞成分并存。 恶性睾丸淋巴瘤主要发生在50岁以上人群中。

    (三)遗传因素     有报道孪生兄弟及同一家族中睾丸肿瘤的发病率相对高，但缺乏确切的遗传学证据。Harm1d和 Ha11ge于1963年在7000对双胞胎中并未发现睾丸肿瘤的发病率比预期的高。

    (四)种族因素     在一定的地理环境中，不同种族群的发病率有差异。美国黑人睾丸肿瘤的发病率为白人的1/3，但却是非洲黑人的10倍。在以色列，犹太人的发病率为非犹太人的8倍。

    (五)单侧性和双侧性    
    睾丸肿瘤右侧比左侧稍多见，这与右侧隐睾发病率稍高相似。约2%～3%的睾丸肿瘤为双侧性，可能同时发生或先后发生。如果除外继发性睾丸肿瘤，那么在所有生殖细胞肿瘤中其发病率为1%～2.8%。双侧睾丸肿瘤组织学相同(或相似)者占多数。Bach等于1983年分析了337例双侧睾丸肿瘤，发现精原细胞瘤是最常见的组织学类型，占48%。双侧均为非精原细胞瘤者占15%，不同组织学类型的生殖细胞瘤占15%，相同组织类型的非生殖细胞肿瘤占22%。约50%患者有单侧或双侧隐睾病史。所以有隐睾病史者和因生殖细胞肿瘤行睾丸切除者应长期随访。

    (六)各种睾丸肿瘤的组织类型发生频率     生殖细胞肿瘤占所有原发性恶性睾丸肿瘤的90%～95%。各种组织类型发生频率不同反映出这些肿瘤发病率的真正差别。Mostofi1973 年报道总体发生率为:精原细胞瘤40%，胚胎性癌20%～25%，畸胎癌25%～30%，畸胎瘤5%～10%，生殖腺外生殖细胞肿瘤约1%。多种组织类型共存，其发生频率为:精原细胞瘤30%，胚胎瘤30%，畸胎癌25%，畸胎瘤10%，绒癌1%，混合型15%。

    二、组织发生学

    肿瘤一般总是与其起源组织相像。然而睾丸肿瘤是独一无二的既有与其起源精原细胞相像的精原细胞瘤，也可发生不相像的胚胎组织和胚胎外组织肿瘤如胚胎癌、畸胎癌，绒癌、卵黄囊肿瘤。

    关于睾丸肿瘤的组织发生有两种不同的看法，即双重起源学说和共同起源学说。睾丸肿瘤的双重起源学说认为，精原细胞瘤起源于性生殖细胞，而胚胎癌、畸胎瘤是在胚胎发育的早期胚芽组织的错位和器官发育失去正常控制的结果。共同起源学说是基于单性生殖的假说，得到许多学者的支持。大多数器官发生的肿瘤常常是从该器官主要的实质细胞发生的。睾丸的主要细胞是生殖细胞，在生殖细胞发育成熟的过程中，由于环境因素的影响，可以分化成不正常的胚胎组织。 
    对于人类生殖细胞的起源，目前认为其发生过程是原始生殖细胞在胚胎21天时出现于卵黄囊壁近尿囊处，沿卵黄囊壁和后肠系膜移动，经肠系膜到中肾嵴，在胚胎的第6周进入生殖嵴内，形成性腺中的生殖细胞。这些原始生殖细胞属于一群全能的未分化的细胞，在致癌因素的影响下可以产生复杂多样的肿瘤。精原细胞瘤维持了原始生殖细胞相似的形态，肿瘤细胞本身没有内分泌功能。如果产生三胚胎的分化潜力即能形成一系列胚胎样的改变，由胚内胚外成分分化的细胞组成了胚胎样癌，而向胚内分化，分化差的细胞组成了多胚瘤，由内胚层、外胚层和中胚层的不同组织成分构成畸胎瘤。卵黄囊瘤和绒毛膜上皮癌则代表向胚外方向分化的结果。图解如下:

                     全能生殖细胞

                            │

          ───────────────

          ↓　　　　　　　　　　　　　↓

       精原细胞瘤                    胚胎癌

                                (多能肿瘤细胞)

                                       │

                              ─────────────

                               ↓　　　　　　　　　　↓

                          (胚外分化)                   (胚内分化)

　　　　　　　   │                    

　　　 ───────────            

　　　 ↓　　　　　　　　↓             ↓

         (滋养层)          （卵黄襄）      畸胎瘤

        ↓　　　　　　　　↓      （外、中内胚叶）

              绒茧             卵茧襄肿瘤

      (胎盘)            (“胚胎以外的膜”)

    三、组织学分类     分类方法较多，多年来一直在补充和修改中。1986年Morse等将各种常用的分类方法总结归纳如万。根据这个分类，睾丸肿瘤可分为原发性和继发性两大类。原发肿瘤中，又可分为生殖细胞肿瘤和非生殖细胞肿瘤。

    (一)原发性肿瘤

    1.生殖细胞肿瘤

    (1)精原细胞瘤:①典型精原细胞瘤；②间质型精原细胞瘤；③精母细胞瘤性精原细胞瘤。

    (2)胚胎瘤

    (3)畸胎瘤(根据有无恶性变)     ①成熟型；②未成熟型

    (4)绒毛膜上皮癌

    (5)卵黄襄肿瘤(内胚窦、胚胎性腺癌)

    2.非生殖细胞瘤

    (1)性腺基质肿瘤  ①间质(Leydig)细胞瘤；②支持(sertoli)细胞。

    (2)性腺胚胎细胞。

    (3)其他类型肿瘤   ①睾丸网腺癌；②间质性肿癌；③类癌；④肾上腺残留肿瘤。

    (二)继发性肿瘤

    1.单核吞噬细胞系统肿瘤

    2.转移性肿瘤

    (三)睾丸旁肿瘤

    1.腺瘤样肿瘤

    2.附睾襄腺瘤

    3.间发性肿瘤

    4.间发瘤

    5.转移瘤   

    四、病因学

    实验和临床证据均表明先天性因素在生殖细胞肿瘤发生中的重要性。在发育过程中，生殖细胞始基可能受环境因素的影响发生变化，产生不良分化。隐睾、性腺发育不良、遗传因素、化学致癌物质、创伤或睾丸炎可造成生殖细胞的异常分化。

    (一）先天性因素

    1.隐睾　　Lecomete于1851年首先指出隐睾和肿瘤发生有相关性。据他的统计约有1.5%～30%有隐睾史。上海中山医院统计为16.4%。

    有些学者认为隐睾发生肿瘤，不是由于睾丸位置的异常， 而是睾丸本身由发育不同的睾丸组织组成所致。隐睾者3岁时精原细胞和sertoli细胞的超微结构异常就已很明显。细胞退化后就开始出现进行性的纤维化、基膜破坏以及脂类的沉积。

    2.遗传     睾丸肿瘤与遗传的关系近年来已受到重视。有人统计在睾丸肿瘤患者中，其近亲中有16%有肿瘤家族史， 但真正的机制尚不清楚。

    3.多乳症     多乳症与睾丸肿瘤也有关系。Goedert曾报道127例睾丸肿瘤，其中8例患多乳症。其原因可能因胚胎发育3个月时乳房嵴未自然消失，此时也正当泌尿生殖系统发生期，故易并发异常。

    4.睾丸女性化综合征     睾丸女性化综合征也容易发生睾丸肿瘤，其机会要比正常人大40倍。

    (二）后天性因素

    1.创伤     在动物实验中发现机械性的损伤可以破坏内分泌平衡，促使肿瘤的发生。Fergusson报告527例睾丸肿瘤中，有外伤史者7%。

    2.激素     性激素的波动在动物实验和人类中对形成睾丸肿瘤可能起一定的作用。给怀孕母鼠服用雌激素可能引起其后代隐睾和发育不良。Cosgrove等于1977年也观察到服用乙烯雌酚或口服避孕药的女性其男性后代都可发生相似的情况。

    3.萎缩     非特异性或腮腺炎性睾丸萎缩被认为是睾丸发生肿瘤的一个因素。Gillbert于1944年发现5800例睾丸肿瘤患者中80例有非特异性睾丸萎缩病史，24例则与腮腺炎病史有关。

    五、自然转归、睾丸的淋巴引流与转移    
    通过对生殖细胞肿瘤的临床观察研究，对其局部生长特性和扩散方式已经明确，随着恶性肿瘤的形成，细导管内的CIS超过基底膜最终取代睾丸实质。由于白膜的阻挡作用，肿瘤一般不会累及附睾和精索，结果常常发生血行和淋巴转移。几乎近一半的非精原细胞瘤出现远处扩散，局限在睾丸内的肿瘤通常可扩散至腹膜后淋巴结，血行转移可到肺、骨骼、肝脏（可能通过血行转移或间接经淋巴结转移)。

    对生殖细胞肿瘤的转归，目前研究已趋成熟，whitmore 等对其转归概括如下： 

    第一，完全自然消退罕见。
    第二，成人所有生殖细胞肿瘤应视为恶性，小儿畸胎瘤为良性。成人畸胎瘤在镜下有血管侵犯者最终高达29%的单纯睾丸切除者死于肿瘤发展。临床观察也表明，起源于成熟的胚胎性癌或者畸胎癌的胚胎癌成分（自发或被诱发）的成人腹膜后畸胎瘤，常常引起局部持续性生长并最终死亡。

    第三，睾丸白膜是局部生长扩散的天然屏障。通过这层致密的膜性结构向外扩散只能经由睾丸纵隔。睾丸血管、淋巴管、神经和输出管道均由此离开睾丸。局部累及附睾或精索者约占10%～15%，这就增加了淋巴和血液转移的危险性。   
    第四，所有睾丸生殖细胞肿瘤好发生淋巴转移，尽管单纯性绒毛膜细胞癌也有血行播散。精索的4～8条淋巴管越过腹股沟管和腹膜后区域，当这些精索淋巴管经过输尿管前方时，在中线呈扇形扩展至腹膜后淋巴结。右侧睾丸最初到达的淋巴结为L2*椎体主动脉区间淋巴结。左侧睾丸第一站淋巴结为主动脉旁区：左输尿管、肾静脉、肠系膜下动脉起始部与主动脉之间。向上可达乳糜池，胸导管、左侧锁骨上淋巴结，也可向下逆行转移至髂腹股沟淋巴结。

     第五，淋巴结以外的远处转移可由于直接的血管浸润或来自淋巴转移的癌栓通过腹胸淋巴管或者小的淋巴静脉交通发生。大多数的血行转移发生在淋巴结受累之后，这对指导治疗，评估病人的预后具有非常重要的实际意义。

     因为睾丸肿瘤的自然病程短，常用2年生存率来判定疗效。随着多种疗法的出现，存活病人并不一定真正治愈。近些年来用5年期无瘤生存作为疗效制定标准。因为治疗后复发时间可达10年以上，所以化疗后应长期随访。

     六、临床表现    
    睾丸肿瘤常在病人洗澡时偶然发现或被性伴发现。典型的表现为睾丸出现肿块，肿大或坚硬。约有30%～40%患者表现为下腹部、肛周或阴囊钝痛或下坠感。10%患者可出现急性疼痛。偶尔，病人因发现以前萎缩的睾丸突然肿大而就诊。也有作者报道病人因不育就诊。急性疼痛极少见，并发附睾炎和肿瘤内出血者除外。

    约10%的患者主要表现为转移癌症状，包括颈部肿块 (锁骨上淋巴结转移)；呼吸道症状如咳嗽、呼吸困难(肺转移)；消化道症状如厌食，恶心、呕吐、出血(十二指肠后转移)，腰痛(侵犯腰肌和神经根）、骨痛(骨骼转移）、中枢和周围神经受累症状，髂静脉、腔静脉栓塞引起一侧或双侧下肢浮肿。

    男性乳房发育占5%，这通常是由于睾丸肿瘤内分泌紊乱所致。男性乳房发育发生在雌激素分泌过量或雄激素分泌量不足。在睾丸肿瘤病人，上述两种机制都有可能发挥作用。过量雄激素分泌发生在产生促性腺激素的肿瘤中，最常见者是绒癌，其次是胚胎性癌、畸胎癌和精原细胞瘤。这些患者的雌激素量可增加2倍。

    睾丸的检查应用双手触诊。一般从健侧开始，并对比大小，质地和外形。常用拇指、食指和中指触诊。正常睾丸质地均匀，能自由活动并可与附睾清晰区分。白膜内任何固定， 坚硬的变化均应怀疑其为异常。一般而言，精原细胞瘤为无痛性、质地坚硬失去正常硬性，整个睾丸均呈肿大变化。胚胎癌和畸胎癌常表现为正常睾丸组织内不规则肿块。

    睾丸肿瘤由于白膜的限制而呈卵圆形，扩散至附睾和精索者占10%～15%。有时可出现阴囊水肿，这就增加了诊断的困难性。如果怀疑睾丸肿瘤可行B超检查以排除附睾炎或阴囊水肿。

    体检应包括腹部触诊以确定有无转移或内脏累及。应常规检查锁骨上淋巴结以此来评价晚期患者的淋巴结肿大。胸部检查可发现是否有男性乳房发育以及有关呼吸系统受累。 

    有些原发性肿瘤可为性腺器官外的生殖细胞肿瘤，其预后很差。另外，少数病人原发病灶很小，但睾丸外转移灶巨大。睾丸触诊对排除起源于睾丸的原发性生殖细胞肿瘤需行B超检查。

    七、诊断

    (一)病史与体检

    (二)排泄性尿路造影     对早期转移的诊断帮助不大，对于有腹部肿块的患者，此检查可以间接观察肿瘤对泌尿系的压迫所产生的尿路梗阻情况，以及判断肾脏是否受到肿瘤的侵犯，了解肾脏功能以及是否有其他异常情况，如马蹄肾，肾下垂等，可供手术时参考。

    (三)超声检查   可用于确定睾丸内肿瘤和腹膜后有无转移淋巴结等病灶。

    (四)CT检查可发现腹膜后淋巴结转移灶<2cm，也可发现淋巴造影不能发现的腹主动脉旁区淋巴结病变。

    (五)胸部X线检查应列为睾丸肿瘤病人的常规检查， 以观察肺部是否有转移病灶，对于有咯血的患者更是不可缺少的检查。普通胸部摄片仅能发现较大的转移灶，胸部断层摄片可发现5mm转移病灶。

    (六)淋巴管造影     可发现淋巴结充盈缺损以及受侵犯淋巴结周围侧支循环。假阴性25%，假阳性<5%。术前造影有助于临床分期及拟定手术方案。术后造影可以判断手术效果。

    (七)锁骨上淋巴结活检    有些学者主张把此项检查列为常规，阳性者可考虑手术切除或放疗。根据Back的观察有13%Ⅱ期的病人经锁骨上淋巴结活检证明是属于Ⅲ期，因此此项检查对淋巴管造影阳性而胸部断层阴性者更有指征。

    (八）肿瘤标记物    
睾丸生殖细胞肿瘤是少数能用其产生的标志蛋白来进行检测的肿瘤之一。这些瘤标具有相对的特异性，用高敏感的放免技术可以进行微量检测。从理论上讲，这些生化标志物能够检测出105个肿瘤细胞，而用影像学技术却无法分辨。应用瘤标，尤其是AFP和HCG，对于生殖细胞的肿瘤的诊断，临床分期，组织学分类、预后估计、手术后监测具有非常重要的意义。

    生殖细胞肿瘤瘤标可分为两类:①与胚胎发育有关的AFP和β-HCG；②某些酶类如LDH和PLAP。

     1.AFP和β-HCG的临床应用     在非精原细胞癌患者中，约50%～70%AFP和40%～60%的β-HCG出现升高。如果同时测定AFP和βHCG，约90%患者出现一项或两项同时升高。

   （1）在临床分期中的应用     AFP和HCG的测定与其他临床分期方法相结合可降低生殖细胞肿瘤分期过低至10%～15%。换言之，约10%～15%的非生殖细胞肿瘤即使在晚期AFP和&-HCG也可能正常。尽管许多临床I期的非精原细胞瘤患者在睾丸切除之前并未获得有关瘤标的资料， 但通过Lange和Raghavan1983年的研究显示约有2/3患者 AFP和HCG其中之一项或两项均升高，这些病人在晚期出现瘤标者高达90%。     
睾丸切除后，AFP和&-HCG其中之一项或两项均持续性升高，表示有残存肿瘤。尽管瘤标浓度在术后迅速降至正常范围表示肿瘤己清除，但这并不绝对。临床I期患者，尽管经腹股沟睾丸切除术后瘤标为阴性，但仍有近30%患者出现远处转移。同样，腹膜后淋巴结清扫术后瘤标浓度仍持续性升高也表示有残存肿瘤(Ⅲ期)，而正常范围内的瘤标浓度 也并不绝对排除将来复发的可能。

    (2)对治疗反应的监视    连续测定AFP和&-HCG能有效地反映出睾丸肿瘤患者的治疗效果。治疗(手术、放疗、化疗)后瘤标浓度的下降率与肿瘤负荷(tumor burden)及生存力的下降成比例。成功的治疗后，血清学方面指标的复发往往早于临床检测，如此依据血清学检查即可进行早治疗。

    已有远处转移的患者经放疗、化疗或手术后，持续性瘤标水平的升高，表示治疗效果不佳。临床经验表明，如果晚期患者在积极的化疗后瘤标水平不能降至正常水平，那么试 图外科手术者无一例外将导致失败。治疗后瘤标水平正常并不等于无残留病灶。

    (3)组织学诊断     根据形态学表现进行的生殖细胞肿瘤分类在治疗选择时极为重要。精原细胞瘤和非精原细胞瘤间的许多差异在确定腹膜后淋巴结转移的治疗措施也非常重要，因为生殖细胞肿瘤起源于多功能细胞，所以在原发病灶和转移灶中存在各种各样的成分。生化标志物探针能提供描述肿瘤异源性的方法，有助于选择治疗方法。    
与精原细胞相对应，AFP水平的升高明显提示非精原细胞瘤成分的存在。连续切片可进一步确定瘤标异常的来源。来自纯精原细胞瘤伴随AFP水平升高的远处转移灶提示含有非精原细胞瘤的成分，所以治疗计划应作相应调整。一般认为5%～10%的“纯”精原细胞瘤，因为有合成滋养原巨细胞形态，出现自HCG中等程度的升高。如果连续切片不能发现非精原细胞瘤成分，那么常规的治疗方案便是正确的。如果睾丸切除后HCG水平正常，病人应按纯精原细胞瘤治疗。现代临床证据显示&HCG水平高至500μg/L便可发现它与精原细胞瘤共存，尽管这种情况极为罕见。

    2.LDH    乳酸脱氢酶LDH为一种广泛存在的细胞酶。血清LDH及其同功酶水平的升高在监视生殖细胞肿瘤的治疗中有一定的作用，因其特异性低，所以血清LDH水平必须与其他临床发现相结合才可决定治疗方案。

    Boyle和Samuels在1977年对血清LDH作为非精原细胞瘤瘤标进行了评价，92例I期患者有7例LDH水平升高占8%；Ⅱ期为32%;Ⅲ期为81%。I、Ⅱ期患者复发率在术前LDH水平升高者中比术前正常者中为高，分别为77% 和40%。

    3.PLAP和GGT    PLAP是一种在结构上异于成人碱性磷酸酶的胎儿同功酶。Javadpour1983年报道高达40%的晚期患者PLAP水平升高。GGT是在良、恶性肿瘤中常常升高的一种肝细胞酶。通常存在于人胎盘、正常睾丸、精液以及骶尾畸胎癌和睾丸精原细胞瘤中。Javadpour发现1/3的活跃性精原细胞瘤患者GGT水平升高。尽管PLAP和GGT分别测定的敏感性较低，但同时测定则显示80%患者有进展性病变。

     八、鉴别诊断    睾丸肿瘤的鉴别诊断包括睾丸扭转、附睾炎和附睾-睾丸炎。不常见者为阴囊水肿、痛、血肿、精液囊肿和睾丸梅毒瘤。任何睾丸内实性、质硬、固定的肿块均应首先怀疑睾丸肿瘤。对诊断不明的患者，或者由于阴囊水肿无法充分仔细体检者，均应行B超检查、白膜内任何低回声区都应高度怀疑睾丸肿瘤。

    九、肿癌分期     目前国际上的分期方法很多，基本都源于Boden和Gibb（1951）分期。临床分期有助于确定治疗方案，评估治疗效果。

    Boden/Gibb分期法:

    第1期(A I)肿瘤局限在睾丸。

    第2期(B Ⅱ)腹膜后淋巴结转移。

    第3期(C Ⅲ)其他部位转移。

    美国协作组TNM分期:

    Tx  不明；

    To  未见原发发瘤；

    T1* 局限于睾丸；

    T2  白膜外；

    T3* 侵犯睾丸网和附睾；

    T4a* 侵犯精索；

    T4b* 侵犯阴囊。

    Nx  不明；

    No  无淋巴结侵犯；

    N1* 同侧淋巴结； 

    N2* 对侧或双侧淋巴结；

    N3* 腹部或腹股固定肿物；

    N4  次区域淋巴结。

    Mx  不明；

    Mo  无远处转移

    M1* 有远处转移。

    十、生殖细胞肿瘤的治疗     睾丸精原细胞瘤和非精原细胞瘤，由于组织发生和生物学特性的不同，故这两类肿瘤在治疗方法上有所不同。手术、放疗和化疗在睾丸肿瘤的治疗中都有一定的地位。

    精原细胞瘤的治疗效果好，积极地综合治疗，90%以上的患者可完全缓解，有的可达到根治性效果。

    非精原细胞瘤包括胚胎癌、畸胎癌、绒癌、卵黄囊瘤或各种混合性成分肿瘤。腹膜后淋巴结转移极常见。治疗应根据肿瘤的病理组织类型及临床分期来确定。由于肿瘤的恶性程度较高，常需更积极地综合治疗。

   (一)手术治疗     对于任何类型睾丸肿瘤都需作睾丸切除术，应该采用经腹股沟途径的根治性睾丸切除术。精原细胞瘤I期病人首先应行根治性睾丸切除术，再根据手术标本的病理类型，确定进一步的治疗方案。对较大的睾丸肿瘤尤其是隐睾并发肿瘤，有人认为应先预防性放疗、放射量不易过量，10Gy即可，使肿瘤缩小便于手术。非精原细胞瘤手术治疗适用于I、Ⅱ期患者。I期病例手术证明10%～20%已有转移，即属病理Ⅱ期，故在根治性睾丸切除之后，多主张立即进行腹膜后淋巴结清扫术(RPLND）；Ⅱ期病例，不论腹膜后转移灶属小体积或大体积，都应行RPLND，但过大的肿块，可先行放疗或化疗使其体积缩小，然后再行手术。对晚期病人孤立性转移灶者，经过治疗后没有扩大或无新转移病灶出现，也应争取切除。

    1901年Robepts首先应用腹膜后淋巴结切除术治疗睾丸肿瘤，以后经不断改进，疗效逐渐提高。Patton报告125例腹膜后淋巴结有转移者，65%腹膜后淋巴清扫术后取得5年或更长的存活，与此同时单用放射治疗者其5年生存率仅 13%。

    根据睾丸肿瘤淋巴转移的特点作双侧腹膜后淋巴结切除术较为合理。Flocks提出有35%的腹膜后淋巴结可转移到对侧。VanBuskirk所做的对比观察发现双侧手术淋巴结阳性要2倍于单侧者。

    近年来减细胞性手术(cytoreducti；surgery)和联合化疗的进展对晚期病人的预后有显著改善。

    (二)放射治疗从1920年开始放射治疗事丸肿瘤，早年因严重的并发症，未能普遍开展。目前放疗已作为睾丸肿瘤的重要治疗手段之一。精原细胞瘤对放射线极为敏感，所以放疗有一定的治疗地位。I期病人，在睾丸切除后，可作预防性放疗Ⅱ期病人，腹膜后淋巴结清除术后，为防止残留病灶，可作为辅助性治疗，对转移灶较大的E期病人，也可先行放疗，然后手术；Ⅲ期或术后复发者也可使用放疗。照射剂量一般预防放疗可用25～30Gy/2周，Ⅲ期已有转移的 辅助性放疗可用30～35Gy/3～4周。    
非精原细胞瘤对放疗敏感性低或不敏感，所以放疗不是主要的治疗手段。在RPLND后是否行放疗，取决于肿瘤的病理类型，放疗对胚胎癌或畸胎癌仍有一定的作用，常用剂量为40～50Gy/(4～5周)。治疗持续的时间取决于剂量和病人的耐受能力。目前采用“五野照射法”，即耻骨上(左或右）、 脐部、腰椎部、上腹部、胸部下方。必要时延至纵隔和左锁骨上区。对于纵隔和锁骨上区域的预防性照射尚有不同意见。

    (三）化学疗法     在睾丸肿瘤的治疗中进展较快的是化学治疗。1960年Li首倡联合化学疗法对播散性睾丸癌治疗取得较好疗效，现又有新的发展。

    近年来由于新的抗癌药物和化疗放法的不断涌现，特别以氯氨铂(CDDP)为中心的联合化疗，使睾丸肿瘤已成为 第一个可达高治愈率的肿瘤。临床上精原细胞对化疗十分敏感，I、Ⅱ期可施行放疗，Ⅲ期病例就超出了放疗的界线，所以晚期Ⅲ c-I v期患者特别适用化疗。对于非精原细胞瘤则以手术治疗为主。在应用CDDP以前非精原细胞瘤Ⅱ、Ⅲ期 病例的5年生存率Ⅱ期病例为40%～60%，Ⅲ期病例为10%
～30%。70年代中期Eimborn等应用氯氨铂(CDDP），长春新碱(VBL)和博莱霉素(BLM）三联药物治疗50例播散性睾丸癌，得到85%肿瘤缓解的良好效果。80年代初Vngrin采用CDDP+VBL+BLM+放线菌素D(ACD)+环磷酰胺(cpm)5剂并用的VAB-6疗法，对提高抗肿瘤疗效，减少副作用起了很大作用。80年代中期Pizzocarro应用CDDP十BLM+鬼臼乙叉甙(VP-16)的三联药物BEP疗法，其中VP-16可以切断DNA链阻碍DNA的合成，对S、G期细胞有很强的杀伤力，从而提高了化疗效果。

    日本学者古武敏彦报告的69例睾丸胚胎癌Ⅱ～Ⅲ期应用PVB疗法治疗，其中完全缓解(CR)39例(56.5%)，部分缓解23例（33.3%)，无效(NR)7例(10.2%)， 总有效率89.9%。Kotke报告40例采用BEP疗法的Ⅱ～Ⅲ期睾丸肿瘤，CR为25%，PR58%，总有效率为83%，并报告采用VAB-6疗法治疗59例，CR为25%，总有效率为 81%。

    以CDDP为中心的联合治疗对各组织类型肿瘤治疗效果来看，胚胎癌与精原细胞瘤，CR各为71.4%、70%，畸胎瘤与绒毛膜细胞癌分别为33.3%、50%。从转移部位看，腹 膜后淋巴结转移和肺部小转移灶的治疗，CR达93%～ 100%，而大转移灶，CR为62%～78%，有复合性转移灶，CR为21%。从病理分期来看:Ⅱ期，CR为78%，Ⅲ期为41.5%， 特别是转移灶的数目与大小，单个小转移灶CR为90.9%，而多个大转移灶为40.4%。进展性睾丸肿瘤经CDDP为中心的 联合化疗后，完全缓解率为50%～70%，但均有30%～60% 则为不完全有效。目前采用以VP-16为中心的CDDP，争光霉素，阿霉素(ADM）相互搭配的补救治疗方法。 
    (四)预后    精原细胞瘤I期90%～95%可生存5年，Ⅱ期5年生存率可达80%以上，腹内大肿块与远处病灶者预后不良，生存率仅20%～30%。非精原细胞瘤者行睾丸切除加RPLND，病理I期95%左右可生存5年以上，病理Ⅱ期者为50%。

　　隐睾病
　　正常情况下，胎儿在子官内发育的后期，睾丸即降入阴囊内。然而，大约有３％的足月产男婴和３０％的早产男婴发生隐睾（睾丸未降）。这些婴儿中的大多数，在出生后数月内睾丸即可降入阴囊，但约有０.８％的男婴在出生后一年睾丸仍未降入阴囊。　
　　隐睾可表现为单侧，也可表现为双侧。隐睾通常是单独存在的，但也可伴发尿道异常（占隐睾病人的１３％）及其它先天性异常，如男性特纳氏综合征（male Turner氏综合征），Prader－Willi氏综合征（低肌张力——低智能——性发育低下——肥胖综合征）或Reifenstein氏综合征。隐睾患儿到了五岁时，可观察到睾丸的组织学变化。大多数学者认为，幼年睾丸未降未必持久不降，可能延迟到青春期才能下降，需耐心等待。如果到青春期双侧睾丸仍未下降，则以后下降的机会极少；即使睾丸酮产生正常或轻度不足，也会造成不育症。对单侧隐睾者说来，其生育能力仍可能是正常的。　
　　隐睾的治疗主要包括内分泌治疗和手术治疗两方面。内分泌治疗：主要针对双侧隐睾患儿，应用绒毛膜促性腺激素，Lewis（１９４８）主张在青春期前１～２年应用绒毛预促性腺激素３００００单位（每周三次，每次５００单位）；Robinson及Engle等（１９５４）认为短时期大剂量突击疗法疗效较佳，每天注射４０００～５０００单位，共三天，约２０％患儿的每睾可降到阴囊内。手术治疗：凡内分泌治疗无效者，均应采用手木治疗：有人认为一般在４～６岁时手术为宜，多数学者认为手术最晚不应超过１１岁。之所以强调手术的重要性，不仅由于生育能力的原因，而且还由于腹腔内睾丸存在着癌变的危险。　
　　目前对隐睾患者心理学方面的研究还很少。Cytryn等观察了２７名３～１７岁隐睾男孩，认为这些男孩“体像”（body-imagine）和“性身份”（gender identity）的混乱有所增加。最近有人对１０例作了外科手术的双侧隐睾患者进行了研究，认为这些患者在“性别分配”（sex assignment）、“早期性别分型”（early sex-typing）和“性身份形成”（gender identity formation）等阶段中，并不引起性角色和性身份的严重而持久的损害，但其发生手淫和其它性行为的时间比性器官正常的男性为晚。Roboch等发现，隐睾患者第一次射精的时间比正常对照组稍晚，其青春期遗精的发生率也较低；其成年期性生活也比正常对照组为少。　
　　如果隐睾男孩由于经常检查性器官而造成精神负担，或者经激素治疗后睾丸仍不下降，则可能导致性心理障碍。由于反复检查患儿的阴囊和睾丸的位置，患儿父母也会感到沮丧。医生一定要把隐睾的性质及其对成年期性功能的影响告诉患儿的父母，使之有一正确的认识。
　　异位睾丸
　　睾丸从腹股沟管下降时，可能并未降入阴囊内的正常位置，而引引起异位睾丸。异位睾丸很少见，它的临床意义及治疗原则一般与隐睾相同。如诊断明确，则一般均应考虑手术治疗，因为雄激素治疗一般无效。青春期以前尽早作睾丸固定术，通常均可使睾丸功能恢复正常。
　　无睾
　　先天性双侧无睾（睾丸缺如）极为罕见，文献上仅报告６１例。其病因可能是：胎儿性别分化后，胎儿睾丸被某种毒素所破坏。治疗方法有：（1）替代疗法：青春期开始应用丙酸睾丸酮，每周肌注三次，直至外生殖器发育正常；此后剂量可减至１０毫克，每周三次：或口服（舌下含）甲基睾丸素１６～４５毫克／日。（2）手术疗法：阴囊内植入假睾丸（硅橡胶或硅橡胶囊内装入硅胶，以后者较好），以减轻患者“体像”和心理的失调。最近有人报告一例无睾患者睾丸移植成功，该睾丸取自其挛生兄弟。
　　多睾
　　系指睾丸数目超过2个，本病于1670年首次发现并经病理证实。一般认为不超过3个睾丸，左侧多于右侧。多余的睾丸极少能正常发育，长期异位存在并萎缩的睾丸有发生恶变的可能，因此应将多余的睾丸尽早手术切除。
　　并睾
　　系指两侧睾丸融合一体，可发生于阴囊内，亦有在腹腔内。并睾常伴有其他严重先天畸形，能发育成活者甚少。
　　睾丸发育不全
　　胚胎时期由于血液供应障碍或于睾丸下降时发生精索扭转，可引起本病。隐睾、性幼稚型及有脑垂体功能减退时也是引发本病的常见原因。单侧睾丸发育不全者因对侧睾丸代偿性增生可不必治疗，而隐睾的病人则应及早手术治疗。
　　睾丸增生
　　睾丸增生是指睾丸较正常大，而其硬度及局部解剖关系均正常，常见于一侧睾丸缺如或发育不全时，对侧睾丸代偿性增生。一般不需特殊处理。

　　睾丸是男人最重要的性器官，它制造精子，分泌雄激素，它是男人之所以为男人的根本。不要等到病痛真正来临之时，再受到万众瞩目。为什么不早点观察、动手了解，以防患于未然？
　　1.“钻石”背后的红肿——附睾炎
　　前因后果：睾丸的周围后缘即是附睾，精子生产后暂时贮存在这里。附睾炎，30岁左右的人多见，大多是由于迟迟不愈的尿路又被细菌感染，致使病菌经输精管管腔进入附睾。它常跟着后尿道炎、前列腺炎、精囊炎等发生。部位可单侧可双侧，发作时间可急可缓。
　　你的检查：整个阴囊红肿热痛，触摸敏感，小便时灼痛。阴囊静止时疼痛，但仰卧时症状减轻。
　　医生治疗：开些抗生素给你，缓解急性疼痛。然后冷敷睾丸，同时把它垫高，可以用卷起来的袜子或者医用纱布放在下面。如果自己不会放，可以穿一条固定的三角裤——还可以减轻精索部位的不适坠胀感。以防再犯：虽然男人要比女人在尿路感染的几率低的多，但一旦发生，后果会很严重。假如在小便时已有灼热感的话，必须立刻就医。
　　2.细菌侵蚀“钻石”——睾丸炎
　　前因后果：多因附睾炎直接蔓延至睾丸所致，由细菌引起。而儿童急性睾丸炎通常是流行性腮腺炎病毒引起的。
　　你的检查：跟附睾炎类似，但睾丸红热不是那么明显和强烈。你可以明显看到单侧或双侧睾丸肿大，按着疼痛，阴囊皮肤也明显红肿，同时摸起来热热的。
　　医生治疗：由于严重的睾丸炎会丧失生育能力，所以医生除了止痛药还会使用抗生素；另外还要冷敷睾丸。如果急性期医生治疗不当，细菌性睾丸炎可形成脓肿，或演变成慢性睾丸炎。　以防再犯：可让儿童接种流行性腮腺炎疫苗。
　　3.“几只虫子钻进阴囊”——精索静脉曲张
　　前因后果：精索静脉曲张发病率占30~40岁男性人数的10%。它90%会发生在左侧，是因精索静脉血流淤积，从而造成静脉丛血管扩张、迂曲和变长。精索静脉曲张也会因肾肿瘤引起。精索静脉曲张值得重视的原因是它可能伴有睾丸萎缩和精子生成障碍，导致不育。
　　你的检查：你也许感觉隐隐作痛，像一小袋虫子钻进了你的阴囊内，也许毫无感觉。但站立时精索部位可看到或摸索到曲张的静脉丛，使劲鼓肚子，增加腹压可看到静脉曲张得更加重；少数会同时神经衰弱。情况较重的，会有阴囊坠胀痛，久站腰痛，但平卧休息就可缓解。
　　医生治疗：通过特殊检查方法，如超声诊断、红外线接触性阴囊测温，会发现精索静脉曲张，医生将判断你的症状是否需要治疗。这时要么通过注射药物使其闭合，要么把它绑扎起来把血管堵塞封闭，这是一种小手术，需要麻醉，大约30分钟。
　　以防再犯：由于精索静脉曲张属于静脉瘤的一种，所以只要身体一再出现新的静脉瘤，就有可能出现新的精索静脉曲张。
　　4.“第三个睾丸”——精液囊肿
　　前因后果：呆在睾丸或者附睾部位的精子发生的良性囊肿，膨胀隆起的肿块大多如一块方糖那么大，人们戏称它为第三个睾丸，幸好这种情况非常罕见。
　　你的检查：虽然不会有任何疼痛发生，但是膨胀隆起就好像是一个圆球长在你的睾丸上方，可以单独摸索到。在黑屋中手电的照射下，精液囊肿是发亮的。
　　医生治疗：完全没必要治疗。如果你执意要消除掉那些肿块，医生可以为你手术摘除。以防再犯：避免睾丸及阴囊部位外伤。有规律地过性生活，避免长时间性冲动。
　　5.多余的液体——阴囊水囊肿
　　前因后果：由包在某一个或两个睾丸的薄膜层之间组织水制造过剩引起。有时会发生在一次睾丸受伤或睾丸炎之后，但大多数情况根本找不出任何原因。
　　你的检查：阴囊出现膨胀隆起，有时囊肿甚至能够达到一个足球那么大，但是感觉并不疼痛。医生治疗：可以通过一次微不足道的麻醉小手术把多余的组织水吸干，此外医生要把那些渗漏出液体的阴囊小洞手术缝合。
　　6.肇事的外伤——睾丸瘀伤
　　前因后果：睾丸发生损伤时，局部会有肿胀及瘀血。又因为阴囊皮肤松弛，睾丸血液回流丰富，损伤后极易引起血肿，感染。剧烈运动或性行为、暴力有时可引起提睾肌的强烈收缩，让睾丸“雪上加霜”。外伤之后，如果供应睾丸营养的血管损伤严重，它会萎缩、坏死，引起阳痿或性功能障碍。
　　你的检查：睾丸外伤后如果感到剧烈疼痛，你要利用手电筒在黑屋中查看你的阴囊，如果光线不能穿过阴囊，说明有血肿。
　　医生治疗：一般必须先坐下或躺下，检查有无溃破或外出血。若两侧睾丸对称、无错位，可用宽带托好，以减少晃动，减轻疼痛；如无宽带，可撕破旧衣服代替，只要托起就可固定；如有肿胀，可用冷敷法，有助于控制内出血。
　　以防再犯：即使在第一刻你也许认为：不会死的。但那种撕心扯肺的剧痛会在几分钟后发作，让你真正意识到：的确哪儿出问题了。
　　7.裆内被粗暴一击——睾丸破裂
　　前因后果：如果下面那话真的被不幸命中……睾丸位于阴囊内、体表外，是男子最容易被攻击的部位。闭合性损伤较多见，如脚踢、手抓、挤压、骑跨；开放性损伤除战争年代外，平时较少发生，如刀刺、枪弹伤。
　　你的检查：你本能地将身体蜷曲，祈祷睾丸剧痛尽快消失。严重的情况下发生昏厥，阴囊血肿，睾丸轮廓不清，伴以出汗、恶心、头晕。
　　医生治疗：运用超声波检查和触摸，医生能够完全确定是否睾丸已经破裂。先冷敷。清创时医生会尽量保留睾丸组织，一旦精索动脉断裂或睾丸严重破裂无法修复，则必须切去睾丸，还要在阴囊放置引流物，并采用抗生素以防再犯感染。
　　以防再犯：加强腰部以下防护。
　　8.拉链的罪过——阴囊皮肤受伤
　　前因后果：抓痕、擦伤，或者由于拉链导致的蹭伤。
　　你的检查：阴囊皮肤瘀斑、血肿。如果阴囊被撕裂，睾丸外露在表面。
　　医生治疗：阴囊皮肤伤口很快就能愈合，因此并不需要特别紧急的治疗，大一点的伤口才去咨询专家。如果皮肤未被撕裂，你可以卧床休息，局部冷敷止痛；相反，要注射破伤风抗毒素针剂，局部清创、除去异物，还纳睾丸，还要用抗生素以防再次感染；如果阴囊皮肤完全撕脱，则需要手术重建阴囊。
　　以防再犯：避免阴囊部位外伤。
　　9.令人窒息的扭绞——睾丸扭转
　　前因后果：睾丸扭转并不罕见，从新生儿到老年人均可发生，但以儿童和20~25岁的人发病率高。此扭断可能因睾丸坏死被切除。拖延时间越长，睾丸丧失功能的可能性就越大，到时即使睾丸不被切除，也常因缺血过久导致睾丸产生的精子功能受到破坏而出现睾丸萎缩，扭转的本质原因—般是生殖器官先天畸形。如果在运动、外伤、睡眠时刺激提睾肌，使之收缩增强，导致提睾肌纤维呈现螺旋状，加上睾丸的重量，特别是只有一个睾丸外露的隐睾者更易发此病。睾丸扭转易发生在夜晚或凌晨。
　　你的检查：突然你不能运动，感觉一侧阴囊肿胀、触痛，剧烈疼痛，疼痛波及到下腹部、腹股沟或大腿；不仅如此，恶心、呕吐、发热纷至沓来。
　　医生治疗：睾丸扭转的早期，用大约半个小时的“徒手复位”手术即能获得良效，但发病时间一长，只能手术治疗。通常在睾丸扭转六个小时后，会造成不可逆转的损害，以至于睾丸必须被切除。轻度的睾丸扭转当时疼痛很剧烈，但稍休息后就能迅速减轻，包扎后可进行一般性活动；一旦受到较重的撞、碰、捏等，会发生剧烈的疼痛，重者还会发生休克。如果不幸发生，治疗后还要请医生做精液常规检查，以了解病侧睾丸的功能，这一点对未婚男子尤为重要。
　　以防再犯：20~25岁男子如突然出现阴囊肿胀、疼痛，应考虑到睾丸扭转的可能，要及时去医院泌尿外科检查诊治。
　　10.向身体挑战的肿瘤——睾丸癌
　　前因后果：睾丸癌是年轻男性高发的癌症之一，据统计显示，男性睾丸癌的发病率是十万分之七，且逐年增加，原因通常是恶性肿瘤转移造成。你的检查：在癌变之前无任何预兆的疼痛或者阴囊胀坠不适，大部分在洗澡的时候偶然摸到，若肿大硬实应立刻就诊。少数人可因为急性睾丸炎，使睾丸红肿热痛、全身畏寒。
　　医生治疗：首先通过超声波检查发现一个疑似癌的肿瘤，并且几项肿瘤指标出现增高。一旦确定为癌，睾丸连同精索必须实施切除。通常很少两侧睾丸都出现癌变，所以生育能力会保留，即使肿瘤还未形成严重的转移，也要及早采取措施，避免恶化。一般来说，如果肿瘤还没有发生转移，治愈的几率是百分之九十五。即使癌细胞已经扩散，治愈的机会也要比许多其他癌症高百分之八十到九十。
　　以防再犯：建议你时常摸摸睾丸，及早发现异常，得到医生确诊并及时治疗，这样治愈的几率较高。切记：时间就是生命。另外，原发性急性睾丸炎经医生治疗无效者，应考虑癌变的可能。睾丸富弹性，热胀冷缩，检查时间最好是热水浴以后，因为这时阴囊松弛。